1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
==============
Lấ HUY BèNH
Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật
cắt u tuyến thợng thận qua nội soi sau phúc mạc
Chuyờn ngnh:Ngoi khoa
Mó s : 60.72.07
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS.HONG LONG
H NI - 2014
2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
==============
LÊ HUY BÌNH
§¸nh gi¸ kÕt qu¶ ®iÒu trÞ phÉu thuËt
c¾t u tuyÕn thîng thËn qua néi soi sau phóc m¹c
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2014
3
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACTH : Adreno-Cortico-Trophine-Hormone
CRH : Corticotropin-Releasing-Hormone
CLVT : Cắt lớp vi tính
CHT : Cộng hưởng từ
CĐHA : Chẩn đoán hình ảnh
ĐMCB : Động mạch chủ bụng
ĐM : Động mạch
huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (12-
16 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [11], [41], vì thế cho đến nay
phẫu thuật u TTT vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner [33]
thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, nó đã khắc phục
được những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra thời kỳ mới trong
lịch sử điều trị ngoại khoa u tuyến thượng thận.
Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [8], [10], [12],
[14], phẫu thuật mở [4], [11], [15], [19], [21], [22], [25] và một số báo cáo
kinh nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [5], [6], [7], [26], [52] được thông báo
5
có tính chất lẻ tẻ. Tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên cứu về bệnh lý
và các phương pháp điều trị ngoại khoa u TTT được thực hiện: Năm 1977
Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ [25] công bố điều trị phẫu thuật thành công
cho 19 trường hợp u TTT. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 trường
hợp cắt bỏ u tuyến thượng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn
quốc.Năm 2005 Nguyễn Đức Tiến báo cáo 95 trường hợp phẫu thuật nội soi
cắt U TTT lành tính tại Bệnh viện Việt Đức.
Do vị trí giải phẫu đặc biệt nên có rất nhiều đường vào TTT đã được
mô tả trong phẫu thuật cắt TTT [37], [62]. Điều trị phẫu thuật cắt u TTT có
thể thực hiện bằng phẫu thuật mở hay nội soi. Dù là phẫu thuật mở hay nội
soi, phẫu thuật cắt u TTT có thể tiến hành qua hai đường vào chính là qua
phúc mach hay sau phúc mạc. Vấn đề là phẫu thuật viên phải lựa chọn đường
mổ trong từng trường hợp cụ thể để tiến hành thuận lợi các thao tác của phẫu
thuật viên.
Chọn mổ mở hay nội soi, chọn đường vào qua phúc mạc hay sau phúc
mạc, là thực tế lâm sàng đặt ra cho các phẫu thuật viên trong giai đoạn hiện nay.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật cắt u
tuyến thượng thận qua nội soi sau phúc mạc” với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét chỉ định điều trị phẫu thuật cắt u tuyến thượng thận qua nội
hay cạnh hạch động mạch chủ. (2) Cận hạch bụng hay hạch Zuckerkandl. (3)
Cận hạch cùng hay tuyến Luschka. (4) Cận hạch cảnh hay cuộn cảnh. Khi ra
đời, tủy thượng thận có kích thước nhỏ, trong khi đó những đám cận hạch dọc
động mạch chủ có kích thước lớn và có nhiều vai trò hơn trong sự bài tiết
catecholamine.Sau khi sinh, hình thái này đổi ngược lại cùng với sự suy giảm
của mô ưa chrom ngoài TTT trừ bốn vị trí nêu trên, nên tủy thượng thận là
tuyến nội tiết chính chế tiết catecholamine.
1.1.2. Giải phẫu
1.1.2.1. Cấu tạo:Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi hai phần:
1. Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích
tuyến, gồm những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp,
xếp thành dải không đều nhau xung quanh những xoang. Vỏ thượng thận
được chia làm ba vùng từ ngoài vào trong:
Vùng cầu chiếm 15% thể tích vỏ thượng thận, là lớp mỏng, nằm ở nông
nhất, tạo bởi những vòng tròn nhỏ chứa các tế bào xếp thành đám không đều
nhau, có dạng hình cầu bài tiết các hormon chuyển hóa muối và nước.
Hormon chính của vùng cầu là aldosteron.
Vùng bó chiếm 78% thể tích vỏ thượng thận, dầy nhất chứa nhiều lipid,
gồm những dải tế bào sắp xếp hình tia, bài tiết cortisol và androgen.
Vùng lưới chiếm 7% thể tích vỏ thượng thận, nằm ở sâu nhất, là những
dải tế bào xếp hình lưới, bao bạo quanh tủy thượng thận, bài tiết androgen.
Ba vùng của vỏ thượng thận chịu ảnh hưởng của các yếu tố hoàn toàn
khác nhau. Những yếu tố làm tăng sinh lớp cầu và tăng bài tiết aldosteron thì
hoàn toàn không tác dụng với hai lớp kia. Ngược lại những yếu tố làm tăng
bài tiết cortisol và androgen thì không làm ảnh hưởng tới lớp cầu.
Vùng bó và lưới chịu ảnh hưởng của Adreno-Cortico-Trophine-
Hormone (ACTH), nếu thiếu ACTH hai vùng này sẽ teo lại.
8
2. Tủy thượng thận nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, có màu hồng
chiếm 15% thể tích tuyến. Tủy thượng thận cấu tạo bởi những tế bào đa diện
Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào sườn cột
sống của cơ hoành chủ yếu là dây chằng vòng cung và cân cơ ngang bụng, đối
diện với góc trước ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong
10
thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái khi
chúng đi qua trụ hoành.Vùng này tổ chức lỏng lẻo nghèo mạch máu thuận lợi
hơn khi phẫu tích.
*Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau tĩnh mạch chủ
dưới (TMCD).Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đi ra khỏi
tuyến đổ vào TMCD và nhận một số nhánh động mạch nhỏ từ động mạch chủ
bụng (ĐMCB) rồi cùng mạng bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch
chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra khỏi bờ trái của
ĐMCB bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thượng thận giữa và
những sợi thần kinh đến từ hạch bán nguyệt. Bên trái liên quan ít phức tạp
hơn so với bên phải.
*Liên quan phía ngoài
Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận
phải, bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ
chức mỡ quanh thận và tuyến thượng thận, chìm trong tổ chức này là những
nhánh mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn
là thành bụng bên.
*Liên quan phía trên
Vị trí tuyến thượng thận thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lưng
1.Tuyến thượng thận liên quan với màng phổi, những xương sườn cuối và
khoảng gian sườn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch thượng thận trên.
11
*Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với động mạch
vị trái.Số lượng ĐMTT giữa có thể thay đổi từ 1-2 động mạch, nó cũng có thể
vắng mặt (hay gặp ở bên phải).Sự vắng mặt của ĐMTT giữa thường đi kèm
với 1 ĐMTT dưới lớn hơn bình thường và ngược lại ĐMTT dưới thường vắng
mặt khi có 2 ĐMTT giữa.
+ Động mạch thượng thận dưới: tách từ động mạch thận hoặc các
nhánh của nó, hoặc từ động mạch cực trên thận, tùy từng bên, đi lên trên và
tiếp cận tuyến ở cực dưới, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT
giữa. Nó có thể vắng mặt (6,6-10%). Số lượng thay đổi từ 0-2 động mạch,
trong đó có nhánh đi vào vùng giữa tuyến. Sự vắng mặt của tuyến thượng
thận dưới được bù lại bởi một ĐMTT giữa phát triển hơn hoặc bởi các nhánh
đến từ động mạch bao thận. Các nhánh từ động mạch bao thận có thể thay thế
cho ĐMTT dưới và ĐMTT trên.
+ Động mạch thận-tuyến thượng thận: Paturet và Latarjet gọi những
nhánh tách ra từ động mạch thượng thận dưới và động mạch thận-tuyến thượng
thận nếu trên đường đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô
mỡ quanh thận bởi những nhánh nối với những động mạch bao thận [58].
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng
tủy tuyến thượng thận.
Hệ động mạch khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT,
nhất la cho phần TTT còn lại trong trường hợp phẫu thuật cắt chọn lọc u. Kích
thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử dụng
năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.
14
*Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là tĩnh mạch quan trọng nhất còn
gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên phải: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính 3-6
mm, dài 6 mm, hướng đi chếch lên trên ra sau tĩnh mạch chủ dưới. Sự liên
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ trên: tạo bởi nhiều tĩnh mạch nhỏ ra khỏi
tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-trong: gồm các tĩnh mạch đôi khá
quan trọng đổ trực tiếp vào TMCD. Bên trái có 1/3 trường hợp đổ vào
TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có trường hợp chúng tạo
thân chung với TMHD trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh mạch
nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận, thường
tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận, ít gặp ở bên
phải.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ dưới: tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn đổ vào tĩnh
mạch thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần suất gặp bên phải nhiều hơn
bên trái.
Bleircher.M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT, chúng
không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ chức
của tuyến [56].
Tĩnh mạch thượng thận chính có kích thước khá lớn, có mối liên quan
trực tiếp với các mạch máu khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận
trọng.Nắm vững giải phẫu bình thường và những bất thường của TMTTC tạo
16
điều kiện thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành
công của phẫu thuật.
1.1.2.5.Bạch huyết và thần kinh
-Đường dẫn bạch huyết của tuyến thượng thận tạo nên bởi hai mạng:
mạng nông trải ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một
số nhánh lớn.Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch
xung quanh ĐMCB và tĩnh mạch chủ dưới. Ngoài ra, từ mặt sau và đỉnh của
tuyến tách ra những đường dẫn đi qua trụ cơ hoành và đổ vào các hạch trung
thất hay đổ trực tiếp vào ống ngực.
-Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn
độ acid do tăng tiết HCl và sản xuất pepsine, giảm tổng hợp chất nhầy dạ dày.
Cortisol và cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hóa nước trong tế
bào và duy trì thể tích dịch ngoại bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với
hormon chống bài niệu, trên ống lượn xa.Cortisol làm chậm sự phát triển của
sụn dẫn đến sự mỏng đi của sụn đầu xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2.Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone.Aldosterone là chất
mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng nước
điện giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine [53]. Khi thể tích huyết
tương thay đổi, natri máu giảm, lượng máu qua thận giảm đã tác động lên tế
bào cận tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống lượn xa Lmf bài tiết renine vào
máu. Renin chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I và nhờ
men chuyển hóa nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp, kích thích
bài tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung này gọi là
hệ thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renin sẽ ngừng khi thể
18
tích tuần hoàn được thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn hai của ống
lượn xa làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali cùng một quá trình
trên tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng giữa dịch
trong và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng natri và
giảm kali máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi niệu
(spironolactone).
1.2.1.3.Nhóm androgènes
Nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsteron (DHA), 11-õ-
hydroxy-delta-4-androsten-edione và delta-5-androsténédiol-cesto-steroides là
phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgenes, 75% của 17 cestosteroid trong
nước tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Cesto-steroid
có tác dụng đồng hóa làm tăng tổng hợp proteine và đối kháng với tác dụng dị
hóa của glucocorticoides. Những biến đổi nam hóa không quan trọng và chỉ
khi có u tuyến thượng thận mới có biểu hiện rõ sự thay dổi giới tính. Nếu sự
L-tyrosine L-DOP Dopamine
Khử cacboxyl
DBH
PNMT
Adrenaline Noradrenal ne
Methyl hóa
TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase
DBH: Dopamin õ-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N-methyl
transferase
1.3.BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1.Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)
20
Từ xa xưa ở châu Âu, người ta gọi những người mắc phải căn bệnh này
là “người kỳ lạ” (curiosites). Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trưng bởi sự
tăng cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm. Bệnh bao
gồm các thể sau:
U vỏ tuyến thượng thận lành tính hoặc ác tính gây ra cortisol máu cao,
ACTH giảm được gọi là “hội chứng Cushing”; chiếm tỷ lệ 20%.
U tuyến yên hoặc phì đại tuyến yên, gây tăng tiết ACTH làm tăng sản
vỏ tuyến thượng thận hai bên, với biểu hiện cortisol và ACTH đều tăng.Được
gọi là “bệnh Cushing”; chiếm tỷ lệ 75%.
Những khối u ngoài tuyến thượng thận (thường gặp ung thư phế quản
nhỏ) bài tiết chất giống ACTH, được gọi là “hội chứng tăng tiết cortisol cận
ung thư”.
1.3.1.1.Lâm sàng
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ: mặt tròn như mặt trăng (80-100%), cổ
trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Xuất hiện trứng
cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng tím ở thân, bụng
và gốc đùi, tụ máu ở dưới da. Cao huyết áp (74%).Đái tháo đường (20-
dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid <4mg, cortisol
<68,97nmol. Trong máu: cortisol <137,95nmol/l)
*Xét nghiệm không đặc hiệu
22
Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng cầu và hematocrit tăng ít,
giamr tỷ lệ bạch cầu ưa axit và lympho, điện giải máu ít thay đổi. Đường máu
tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đường (<20%).Soi đáy mắt, thị lực,
thị trường có thể thay đổi.Chụp bụng, ngực, cột sống phát hiện loãng
xương.Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có cao huyết áp.
*Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing
- Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH<1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (<2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trường hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thường >110 pmol/l.
Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH
vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thường <14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp
ACTH trong một số trường hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh
mạch CRH.Các u tuyến thượng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ
khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết
ACTH bị ức chế.
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều cao: phương pháp giống
như liều thấp nhưng thay liều dexaméthason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nước tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh
Cushing.
1.3.1.3.Chẩn đoán hình ảnh
Ngày nay các phương pháp chẩn đoán hình ảnh kinh điển (chụp niệu đồ
tĩnh mạch, bơm hơi sau phúc mạc, chụp động mạch, chụp tĩnh mạch kèm theo
lấy máu từng vị trí định lượng Cortisol) ít có giá trị xác định u TTT vì thế
chúng hầu như ít được sử dụng, thay vào đó với sự phát triển của các phương
+
tiếp tục mất và huyết áp tiếp tục tăng. Aldosteron còn tác dụng trực
tiếp lên hệ thần kinh trung ương gây cao huyết áp.
Những biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu: Bệnh nhân cảm thấy mệt
mỏi, nặng hơn nữa thấy đau đầu. Đôi khi có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều,
24
nhất là về đêm.Trong trường hợp kiềm máu nặng, có thể có triệu chứng
Chvosteck và Trousseau.
1.3.2.2.Xét nghiệm
- Kali máu giảm (<3mEq/l) gặp trong 80% trường hợp, nhiễm kiềm
chuyển hóa, tăng natri, tăng kali niệu (>30 mEq/24h). Trước khi định lượng
kali máu cần tránh khẩu phần ăn giàu kali và ngưng thuốc lợi niệu ít nhất 3
tuần. Lượng Kali trong nước tiểu phụ thuộc lượng Na trong khẩu phần ăn, nếu
nhiều thì lượng kali đào thải tăng.
- Đánh giá hệ thống renine-angiotensine-aldosterone: cho phép chẩn
đoán chính xác bệnh. Đo hoạt tính renin huyết tương bất kỳ (plasma renin
activity: PRA), nó giảm trong cường aldosteron nguyên phát. Đo aldosteron
trong huyết tương (plasma aldosterone concentration: PCA) lúc 8h sau ít nhất
4h nằm nghỉ, trước đó khẩu phần ăn đầy đủ Na. Nừu nồng độ aldosteron
huyết tương cao hơn 695 pmol/l thì thường là do adenome tăng tiết
aldosteron. Có thể đo aldosteron trong nước tiểu 24h (bình thường 14-56
nmol/l). Định lượng aldosteron sau 2 đến 4h ở tư thế đứng (tư thế này sẽ
hoạt hóa hệ thống renin sau đó làm tăng tiết aldosteron), kết quả 95%
adenom có giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng cường
aldosteron vô căn. Sự khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều
aldosteron nên ức chế mạnh hệ thống Renine-Angiotensine và do ACTH
thường giảm 8h-12h. Theo Weiberger nếu nồng độ PAC/PRA>30 và
PAC>20ng/dl thì có thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên
phát với độ nhạy 90%, độ chính xác 91%.
Việc chẩn đoán phân biệt giữa u TTT và tăng sản vỏ thượng thận dựa
Copyright: Tài liệu đại học ©