1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết, nằm sâu sau phúc mạc, nó
có vai trò quan trọng đối với hoạt động sống của cơ thể. Hormon của tuyến
thượng thận tham gia các quá trình chuyển hóa phức tạp, đặc biệt các
catécholamine của tủy thượng thận có tác dụng điều hòa huyết áp động mạch.
Sự tăng tiết các nội tiết tố do u tuyến thượng thận đã gây nên nhiều hội chứng
bệnh lý khó có thể điều trị triệt để bằng nội khoa.
Các rối loạn bệnh lý của TTT rất đa dạng phức tạp, gồm nhiều loại và
có biểu hiện lâm sàng rất phong phú. Ngoài điều trị nội khoa, phẫu thuật là
một biện pháp điều trị quan trọng, giúp giải quyết hiệu quả nhiều loại bệnh lý
của TTT và trong nhiều trường hợp là điều trị duy nhất có hiệu quả. Các bệnh
lý thường gặp nhất có thể giải quyết bằng phẫu thuật là bệnh Conn (cường
aldosterone nguyên phát) do TTT, hội chứng Cushing do u TTT, u sắc bào tủy
TTT và các loại ung thư TTT.
Năm 1926, Roux.S và Mayo.C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ
u tuyến thượng thận. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý phức tạp, phẫu
thuật kinh điển vẫn là một thách thức: đường tiếp cận u TTT khó, rối loạn
huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (1216 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [11], [41], vì thế cho đến nay
phẫu thuật u TTT vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner [33]
thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, nó đã khắc phục
được những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra thời kỳ mới trong
lịch sử điều trị ngoại khoa u tuyến thượng thận.
Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [8], [10], [12],
[14], phẫu thuật mở [4], [11], [15], [19], [21], [22], [25] và một số báo cáo


2



Chương 1
TỔNG QUAN
Tuyến thượng thận được Eustachius.B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến
hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges.C đã phân biệt
được hai cấu trúc mô tạo nên TTT. Từ đó các thuật ngữ vỏ và tủy thượng thận
được Emile.H sử dụng vào năm 1845 [30].
1.1.PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN:
1.1.1.Phôi thai học
Trong thời kỳ phát triển phôi thai vỏ và tủy thượng thận có nguồn gốc
khác nhau. Từ tuần lễ thứ 4, vỏ thượng thận sinh ra từ lá thai giữa rồi tập
trung thành một đám tế bào nhỏ ưa acid, cấu trúc này trở thành vỏ thượng
thận phôi. Tuần lễ thứ 10, những tế bào ưa bazơ bé hơn từ biểu mô lá thai
giữa đến bao bọc những tế bào vỏ nguyên phát tạo nên lớp cầu. Ngay tuần thứ
7, tế bào lá giữa nguyên phát bị xâm lấn bởi những tế bào mào thần kinh
ngoại bì tách ra từ đoạn ngực, cấu trúc trung tâm này hình thành tủy thượng
thận [38].
Trước khi hai bờ của máng thần kinh chập lại thành ống thần kinh, từ
hai bờ máng dọc theo đường lưng xuất hiện những đám mô thần kinh được
gọi là mào hạch [9]. Hệ tế bào ưa chrome khởi sinh từ nhóm mô có nguồn gốc
mào hạch. Mào hạch có nguồn gốc từ những tế bào của hạch giao cảm thuộc
hệ thần kinh thực vật và của phó hạch, trong số đó có cơ quan Zuckerkandl
[20]. ở giai đoạn sớm nhất, những tế bào gốc của hệ giao cảm được gọi là tế
bào tiền giao cảm, một bộ phận của tế bào tiền giao cảm di cư ra khỏi hệ giao
cảm và hình thành một hệ mang tính chất tuyến được gọi là hệ phó giao cảm.
Mô của hệ phó giao cảm hoặc phân tán hoặc tập trung [42],[61]. Hệ phó giao
cảm khi phân tán sẽ thoái tiêu dần chỉ còn 4 vị trí: (1) Cận hạch thượng thận


4


2. Tủy thượng thận nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, có màu hồng
chiếm 15% thể tích tuyến. Tủy thượng thận cấu tạo bởi những tế bào đa diện
lớn, điểm những hạt rất mảnh ưa chrome, giàu mạch máu và thần kinh, chế
tiết catecholamine.
1.1.2.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan

Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền, nhà xuất
bản Y học; 1995, tr 341)


6

Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, hai bên phải và trái sát cực trên thận, dọc bờ bên của các đốt sống ngực
12 và thắt lưng 1. Tuyến có hình dạng giống như một hình tháp hay hình chữ
V ngược. Trọng lượng trung bình ở người trưởng thành là 5g. Tuyến thượng
thận nam nặng hơn khoảng 30% so với nữ. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng
2-3 cm, dày 0.3-0.8 cm, có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và
đường rãnh; mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi
thoát ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được
xác định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch
máu lớn, do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và bên trái
[34], [59]. Do vị trí giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận tuyến thượng thận ở
hai đường vào: đường trong phúc mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để
tìm tuyến thượng thận là cực trên của thận.
*Liên quan phía trước
+ Bên phải: qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với
mặt dưới gan, phần dưới và trong của tuyến được phủ bởi gối trên tá tràng

nhánh mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn
là thành bụng bên.
*Liên quan phía trên
Vị trí tuyến thượng thận thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lưng 1.
Tuyến thượng thận liên quan với màng phổi, những xương sườn cuối và
khoảng gian sườn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch thượng thận trên.


8

*Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với động mạch
và một phần tĩnh mạch thận. Bên phải góc dưới trong bao TTT nằm trong góc
giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD. Bên trái góc dưới bao trong của TTT
tương ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và ĐMCB. Cuống thận là mốc
quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm soát bó mạch thượng thận dưới.
Đặc biệt tĩnh mạch thận trái là mốc để tìm tĩnh mạch thượng thận chính trái.
1.1.2.4.Phân bố mạch máu và thần kinh:
*Động mạch (ĐM): tuyến thượng thận được cấp máu bởi ba nguồn:
+ Động mạch thượng thận (ĐMTT) trên: tách ra từ thân hoặc nhánh sau
của động mạch hoành dưới, đi chếch xuống dưới, tiếp cận phần trong cực trên
tuyến bởi 3 hay 4 ĐM nhỏ. ở bên phải, ĐM này nằm sâu, sau TMCD và
thường có một thân. Trong một số trường hợp bất thường ĐMTT trên có thể
phát sinh từ ĐMCB hoặc động mạch thận dưới dạng một thân chung với
ĐMTT giữa. Số lượng của nó có thể thay đổi từ 1-2 nhánh, trường hợp có 2
nhánh lớn chiếm 3%.
Động mạch thượng thận trên có thể tiếp cận tuyến ở bờ trên-ngoài hoặc
trên-trong của tuyến. Cực trên tuyến vừa nhận được những nhánh đến từ động
mạch hoành dưới vừa nhận được những nhánh đến từ thân chung của động

+ Động mạch thận-tuyến thượng thận: Paturet và Latarjet gọi những
nhánh tách ra từ động mạch thượng thận dưới và động mạch thận-tuyến thượng
thận nếu trên đường đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô
mỡ quanh thận bởi những nhánh nối với những động mạch bao thận [58].
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng
tủy tuyến thượng thận.
Hệ động mạch khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT,
nhất la cho phần TTT còn lại trong trường hợp phẫu thuật cắt chọn lọc u.
Kích thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử
dụng năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.


11

*Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là tĩnh mạch quan trọng nhất còn
gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên phải: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính 3-6
mm, dài 6 mm, hướng đi chếch lên trên ra sau tĩnh mạch chủ dưới. Sự liên
quan gần với TMCD làm xuất hiện những nhánh tĩnh mạch có kích thước nhỏ
đi ra từ tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thể khi phẫu tích tĩnh mạch thượng
thận chính cần lưu ý những tĩnh mạch này. Đặc biệt sự có mặt của tĩnh mạch
gan phải giữa (TMGPG) đi ra từ mặt sau dưới gan phải, dọc chỗ bám của mạc
chằng vành, đổ vào bờ phải TMCD, ở bên phải đôi khi nó đi sát với cực trên
của tuyến thượng thận, số lượng biến đổi từ 0-2 ĐM, nó là mốc chia TMCD
thành đoạn sau gan và dưới gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa
vào TMGPG. Tĩnh mạch thượng thận chính phải đổ vào mặt sau hoặc bờ phải
tĩnh mạch chủ dưới, ở trên, ngang mức hoặc dưới TMGPG. Tĩnh mạch

- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh mạch
nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận, thường
tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận, ít gặp ở bên
phải.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ dưới: tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn đổ vào tĩnh
mạch thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần suất gặp bên phải nhiều hơn
bên trái.
Bleircher.M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT, chúng
không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ chức
của tuyến [56].
Tĩnh mạch thượng thận chính có kích thước khá lớn, có mối liên quan
trực tiếp với các mạch máu khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận
trọng. Nắm vững giải phẫu bình thường và những bất thường của TMTTC tạo


13

điều kiện thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành
công của phẫu thuật.
1.1.2.5.Bạch huyết và thần kinh
-Đường dẫn bạch huyết của tuyến thượng thận tạo nên bởi hai mạng:
mạng nông trải ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một
số nhánh lớn. Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch
xung quanh ĐMCB và tĩnh mạch chủ dưới. Ngoài ra, từ mặt sau và đỉnh của
tuyến tách ra những đường dẫn đi qua trụ cơ hoành và đổ vào các hạch trung
thất hay đổ trực tiếp vào ống ngực.
-Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn
và tạng bé, thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt. Chúng tạo nên cuống
sau trong trải quanh ĐMTT giữa và cuông trong đến trực tiếp từ hạch bán
nguyệt nối với những đám rối lân cận như chủ-thận và chủ-mạc treo.

và cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hóa nước trong tế bào và duy
trì thể tích dịch ngoại bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với hormon chống
bài niệu, trên ống lượn xa. Cortisol làm chậm sự phát triển của sụn dẫn đến sự
mỏng đi của sụn đầu xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2.Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone. Aldosterone là
chất mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng
nước điện giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine [53]. Khi thể tích
huyết tương thay đổi, natri máu giảm, lượng máu qua thận giảm đã tác động
lên tế bào cận tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống lượn xa Lmf bài tiết
renine vào máu. Renin chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I
và nhờ men chuyển hóa nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp,
kích thích bài tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung
này gọi là hệ thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renin sẽ ngừng


15

khi thể tích tuần hoàn được thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn hai
của ống lượn xa làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali cùng một
quá trình trên tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng
giữa dịch trong và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng
natri và giảm kali máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi
niệu (spironolactone).
1.2.1.3.Nhóm androgènes
Nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsteron (DHA), 11-õhydroxy-delta-4-androsten-edione và delta-5-androsténédiol-cesto-steroides là
phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgenes, 75% của 17 cestosteroid trong
nước tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Cesto-steroid
có tác dụng đồng hóa làm tăng tổng hợp proteine và đối kháng với tác dụng dị
hóa của glucocorticoides. Những biến đổi nam hóa không quan trọng và chỉ

Các hormon tủy thượng thận được tổng hợp từ L-tyrosine (là một acid
amin có trong thức ăn) theo sơ đồ sau:
Sơ đồ 1.1.Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy thượng thận
TH

L-tyrosine

L-DOP

Dopamine
Khử cacboxyl
DBH
PNMT

Adrenaline

Noradrenal ne
Methyl hóa

TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase
DBH: Dopamin õ-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N-methyl
transferase
1.3.BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1.Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)


17

Từ xa xưa ở châu Âu, người ta gọi những người mắc phải căn bệnh này
là “người kỳ lạ” (curiosites). Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trưng bởi sự

chất tham khảo bổ sung chẩn đoán.
*Xét nghiệm đặc hiệu
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định
lượng cortisol tự do trong nước tiểu (do Liddle đề xuất năm 1960 nhằm chẩn
đoán phân biệt giữa hội chứng Cushing và bệnh Cushing): 23h cho bệnh nhân
uống 1mg dexaméthason, 8h ngày hôm sau định lượng: nếu cortisol máu
11,2nmol/l cho phép chẩn đoán hướng tới hội chứng Cushing (bình thường
2,8 nmol/l)
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nước tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uông 0,5mg
dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid
1.3.1.4.Điều trị
Hội chứng Cushing điều trị phẫu thuật đạt kết quả tốt. Với bệnh
Cushing phẫu thuật cắt bỏ TTT là ngoại lệ và chỉ được đặt ra khi các phương
pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ
lưu ý theo dõi hội chứng suy tuyến thượng thận cấp, cần thiết phải điều trị bổ
sung cortisol và ACTH.
1.3.2.Hội chứng tăng tiết aldrosteron nguyên phát (hội chứng Conn):
Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cao huyết áp động mạch, liệt nhẹ
chi dưới từng đợt. Nguyên nhân gây bệnh do u lớp cầu của vỏ tuyến thượng
thận. U có màu vàng nghệ, kích thước nhỏ, đường kính khoảng 5-20mm.
Bệnh chiếm tỷ lệ 0,1-0,2% nguyên nhân gây tăng huyết áp, gặp ở nữ nhiều
hơn nam với tỷ lệ nữ/nam=2/1, dân tộc da đen nhiều hơn da trắng.
Hai nguyên nhân chính gây cường aldosteron nguyên phát: một là u vỏ
tuyến thượng thận chiếm tỷ lệ 50%; Hai là do tăng sản vỏ tuyến thượng thận
hai bên chiếm tỷ lệ 25-50% [50].
1.3.2.1.Lâm sàng
Biểu hiện cao huyết áp: cơ chế gây cao huyết áp là do cường
aldosteron. Trong cơ thể aldosteron có tác dụng điều hòa thăng bằng nước và
điện giải thông qua hệ thống renine-angiotensine-aldosterone. Sự tăng tái hấp
thu Na+ do Aldosteron đã làm gia tăng thể tích huyết tương và dịch ngoại bào,
tăng cung lượng tim sau 1-2 lít dịch sẽ đến với tình trạng ổn định mới, tuy
nhiên K+ tiếp tục mất và huyết áp tiếp tục tăng. Aldosteron còn tác dụng trực
tiếp lên hệ thần kinh trung ương gây cao huyết áp.
Những biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu: Bệnh nhân cảm thấy mệt
mỏi, nặng hơn nữa thấy đau đầu. Đôi khi có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều,


21

nhất là về đêm. Trong trường hợp kiềm máu nặng, có thể có triệu chứng

chuyển và lợi niệu nhóm spirilactone có thể điều trị với captopril hoặc
aldactol thấy biểu hiện của cao huyết áp và hạ kali máu giảm đi rõ rệt trong
hội chứng Conn.
1.3.2.3.Chẩn đoán hình ảnh
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện 80-90% trường hợp, đặc trưng
bởi tỷ trọng thấp. Với các biện pháp khác được sử dụng như cộng hưởng từ
(MRI), chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ cho phép phát hiện được quá
sản tuyến thượng thận hai bên.
1.3.2.4.Điều trị
Điều trị ngoại khoa quan trọng là chuẩn bị trước mổ, sử dụng thuốc
chống tăng huyết áp kết hợp với chất chuyển hóa aldosteron với chế độ muối
ăn bình thường. Cắt chọn lọc u có nguy cơ tái phát sau này khi u tiến triển
thành quá sản nhân lớn, vì thế xu hướng cắt bỏ toàn bộ TTT cho hiệu quả cao
hơn. Kali máu sớm trở lại bình thường sau mổ. Huyết áp trở lại bình thường
sau 2/3 số trường hợp. Sự tồn tại của cao huyết áp và giảm kali máu đã gợi ý
cho chúng ta sự cắt bỏ không hoàn toàn hay bệnh không đáp ứng sau mổ.
1.3.3.Hội chứng tăng tiết androgène (hội chứng Apert-Gallais)
Những u nam tính ở nữ chiếm 10% u vỏ ác tính bài tiết, thường biểu
hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh phần lớn là do tăng
sản hoặc do khuyết tật enzym tuyến thượng thận bẩm sinh. Những u tuyến
thượng thận lành tính bài tiết testosterone đơn thuần rất hiếm gặp [90].
Trong một số trường hợp, sự tăng tiết androgene là do u tuyến thượng
thận. Năm 1912 Gallais mô tả dấu hiệu lâm sàng hội chứng nam tính hóa ở
nữ với biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật. ở trẻ em trước tuổi dậy
thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm sai lệch. Sự kết hợp những dấu hiệu
nam tính với hội chứng Cushing gặp trong 40% những u này.


23



- Cao huyết áp động mạch là triệu chứng thường gặp. Cao huyết áp
kịch phát gặp trong 30% các trường hợp, với những cơn đột ngột, áp lực động
mạch tăng cao, có trường hợp huyết áp tối đa tăng trên 200mmHg.
- Có ba dấu hiệu: nhịp tim nhanh, đau đầu và ra nhiều mồ hôi tạo nên
tam chứng Menard. Bệnh có thể biểu hiện kết hợp với đau ngực, bụng, lưng,
nhợt nhạt, đôi khi ngất.
- 25% pheochromocytome gặp ở phụ nữ trẻ, dấu hiệu tawnh huyết áp
động mạch thường xuyên trong khi mang thai có nguy cơ cao cho cả mẹ và
con. Tỷ lệ tử vong với mẹ là 17%, với con là 40% nếu chẩn đoán được và
50% khi không chẩn đoán được.
- Trẻ em có thể nhận thấy những dấu hiệu bệnh não có cao huyết áp với
các triệu chứng: ý thức u ám ahy hôn mê, phù gai thị, thậm chí trụy tim mạch
đột ngột có thể xảy ra khi gây mê vùng hoặc nội khí quản. Chẩn đoán được
thường do tình cờ qua một thăm khám siêu âm hoặc CLVT.
*Một số thể lâm sàng
+ Theo triệu chứng
• Thể nhẹ: các triệu chứng không đầy đủ, dễ nhầm với bệnh khác.
• Thể nặng: cơn cao huyết áp nặng gây đột quỵ, có thể xuất huyết não, trụy
mạch do sốc adrenaline, có thể chết đột ngột.
• Thể tiềm tàng:
+ Theo chế tiết hormon
• Thể tăng tiết andrenaline
• Thể tăng tiết noradrenaline
• Thể tăng tiết dopamine: thể này ít khi có tăng huyết áp, tỷ lệ ác tính cao.
+ Thể phối hợp


25