1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gút là một trong những bệnh lý khớp mạn tính do rối loạn chuyển hóa
thường gặp. Bệnh tiến triển từng đợt gây ra những tổn thương tại khớp xương
và các tổ chức phần mềm cạnh khớp. Các biến chứng hay gặp trong bệnh gút
bao gồm suy thận, nhiễm trùng hạt tô phi, [1], [2]. Loãng xương ở bệnh nhân
gút là hậu quả của quá trình viêm khớp mạn tính và tình trạng lạm dụng nhóm
thuốc glucocorticoid trong quá trình điều trị.
Theo nghiên cứu của tác giả Trần Thị Minh Hoa (2011) khảo sát trên
97 bệnh nhân gút, tỷ lệ loãng xương do sử dụng corticoid là 46,2% [3].
Theo Sinigaglia và cộng sự (2000) nghiên cứu mật độ xương ở
631bệnh nhân viêm khớp mạn tính cho thấy tỷ lệ loãng xương là 41,4% [4].
Hiện nay loãng xương đã trở thành một vấn đề được quan tâm trong
sức khỏe cộng đồng vì loãng xương là một bệnh lý diễn biến âm thầm, không
những chi phí điều trị rất lớn mà còn ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng
lao động và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân do các biến chứng gãy
xương và hậu quả của gãy xương. Có rất nhiều yếu tố liên quan gây loãng
xương ở bệnh nhân gút như thói quen sinh hoạt (uống bia, rượu, hút thuốc lá,
ít vận động, lạm dụng thuốc corticoid), các rối loạn chuyển hóa (đái tháo
đường, rối loạn mỡ máu…)
Ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá mật độ xương trong một
số bệnh khớp mạn tính như: Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp,
nhưng chưa có nghiên cứu nào đi sâu tìm hiểu về loãng xương ở bệnh nhân
gút, việc đánh giá các yếu tố liên quan có nguy cơ gây loãng xương rất quan
trọng cho các bác sỹ lâm sàng đánh giá đúng chẩn đoán, điều trị và tư vấn cho
người bệnh để có các biện pháp phòng và điều trị bệnh loãng xương vì vậy
2
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát mật độ xương và các yếu tố
liên quan ở bệnh nhân nam mắc bệnh gút mạn tính” nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân nam mắc bệnh gút mạn tính.
2. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến mật độ xuơng ở bệnh nhân nam

1.1.3.1. Gút nguyên phát
Nguyên nhân chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát thường
do chế độ ăn quá nhiều đạm và uống nhiều rượu. Đa số các trường hợp là
bệnh gút nguyên phát.
1.1.3.2. Gút thứ phát
Chiếm 10% các trường hợp, là hậu quả của tăng acid uric do tiêu tế bào
quá mức hoặc do suy thận mạn.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút
- Giới tính: Ða số bệnh nhân gút là nam giới (90 - 95%).
- Tuổi: tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh gút càng tăng.
- Tình trạng uống rượu bia: Nhiều nghiên cứu thấy rằng có tới 75 - 84%
bệnh nhân gút uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7 - 10 năm.
- Béo phì: Một số đối tượng có chỉ số khối có thể > 25 tăng nguy cơ
mắc bệnh gút lên 5 lần so với người không béo phì [10].
- Tăng acid uric và các rối loạn chuyển hóa khác: Tăng glucose máu,
rối loạn chuyển hóa lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp
với bệnh gút. Tăng cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng
triglyceride máu lên tới 40% [11].
- Yếu tố gia đình
- Thuốc: Dùng kéo dài một số thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp hoặc
giảm thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu như: Thiazid, Furosemid,
Aspirin, thuốc chống lao như Pyrazynamid. Dùng thuốc lợi tiểu làm nguy cơ
mắc bệnh gút tăng 1,77 lần [12].
- Các bệnh lý liên quan: Một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh
gút và tăng acid uric máu, trong đó hay gặp là bệnh thận. Bệnh lý thận cấp tính
do acid uric có liên quan với hội chứng ly giải khối u gặp ở bệnh nhân Lơ-xê-mi
hoặc U lympho đang điều trị hóa chất. Hậu quả dẫn đến tình trạng suy thận cấp.
5
1.1.5. Bệnh nguyên
Nồng độ urat máu cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa thành

nhưng có phát hiện được khi có chụp cộng hưởng từ (MRI) hoặc soi ổ khớp.
Hạt tô phi có hình ảnh lâm sàng điển hình là hạt dưới da, hình dạng
gồ ghề, rắn chắc, không di động. Da phủ trên hạt mỏng, qua lớp da có thể
nhìn thấy màu trắng nhạt của các tinh thể urat trong hạt tô phi.
+ Biểu hiện ở thận gồm hai tổn thường là sỏi urat và viêm thận kẽ do
tinh thể urat.
Sỏi urat: Thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ
đái máu, hiếm gặp nhiễm trùng tiết niệu, sỏi không cản quang, chỉ thấy được
trên siêu gồm hai loại tổn thương là sỏi urat và viêm thận kẽ do tinh thể urat.
Siêu âm và UIV, thường gặp ở cả hai bên.
Tổn thương thận kẽ: Tổn thương thận kẽ do gút hiếm gặp. Triệu chứng:
Protein niệu không thường xuyên và vừa phải, đái máu, bạch cầu niệu vi thể.
Toan máu có tăng cholesterol máu biểu hiện khá sớm, thường kết hợp tăng
huyết áp.
1.1.7. Chẩn đoán
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennet và Wood năm 1968.
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc trong các hạt tô phi.
b. Hoặc có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với
tính chất như tiêu chuẩn trên.
+ Tìm thấy hạt tô phi.
7
+ Có đáp ứng nhanh (trong vòng 48 giờ) với điều trị bằng colchicin
trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn (a) hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn (b).
 Chẩn đoán gút mạn tính khi:
- Có hạt tô phi.
- Có bằng chứng về tổn thương xương khớp mạn tính hoặc tổn thương thận.

vòng 30 năm qua cho thấy ở nam giới tuổi từ 60 trở lên có khoảng 20% người
mắc chứng loãng xương [16], [17]. Loãng xương là một căn bệnh âm thầm,
bởi vì trong nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện triệu chứng và do đó
người mắc bệnh không biết được cho đến khi bị gãy xương. Khoảng 20 - 30%
nam giới trên 60 tuổi có triệu chứng loãng xương ở cột sống mà bệnh nhân
không hề hay biết [18].
Hệ quả nghiêm trọng nhất của chứng loãng xương là gãy xương. Gãy
xương là một trong những nguyên nhân làm giảm tuổi thọ. Khoảng 50%
nam giới bị gãy xương chết trong vòng 5 năm. Nam giới bị gãy xương họ
có nguy cơ chết sớm hơn nữ giới đến 2 năm [19]. Đối với những bệnh nhân
may mắn sống sót sau gãy xương, họ cũng bị mắc nhiều biến chứng và chất
lượng cuộc sống bị giảm đáng kể. Vì một số bệnh nhân bị gãy xương mất
khả năng lao động, hay giảm khả năng đi đứng, mức độ năng động cũng
như năng suất lao động. Đó là chưa kể đến tổn phí và thời gian bệnh nhân
phải nằm bệnh viện một thời gian. Theo phân tích của các nhà kinh tế số
tiền mà xã hội bị mất đi vì gãy xương lên đến 14 tỉ USD ở Mỹ và 6 tỉ USD
ở Úc. Mức độ thiệt hại kinh tế này còn lớn hơn cả chi phí cho các bệnh như
tim mạch, ung thư và bệnh hen [20].
9
1.2.3. Cơ chế loãng xương ở nam giới
Cơ chế sinh bệnh học của loãng xương ở nam giới rất phức tạp, có sự
tham gia của nhiều yếu tố trong đó phải kể đến những yếu tố chính sau [21].
- Khối lượng xương đỉnh.
- Sự mất xương liên quan đến tuổi.
- Loãng xương thứ phát.
1.2.3.1. Khối lượng xương đỉnh
Khối lượng xương đỉnh (PBM) được định nghĩa là khối lượng tối đa
của mô xương đạt được lúc kết thúc giai đoạn trưởng thành. Khối lượng
xương đỉnh có một vai trò rất quan trọng vì nó là một trong hai yếu tố cơ bản
quyết định khối lượng xương của toàn bộ khung xương. Bởi vậy, khối lượng

tình trạng còi xương mặc dù nồng độ vitamin D có thể vẫn bình thường, lúc
này bộ xương phát triển chậm lại. Sự thiếu hụt calci trong quá trình phát triển
của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng khối lượng xương và số lượng các mô xương
thấp trong khi hình dạng và kích thuốc xương vẫn bình thường [25].
- Phospho: Mặc dù phospho là một nguyên tố rất quan trọng trong việc
hình thành và duy trì khối lượng xương nhưng nó không được quan tâm nhiều
như calci vì trong thực phẩm rất giàu phospho đặc biệt là những thức uống có gaz.
- Vitamin D: Đã từ lâu vitamin D vẫn được biết giữ một vai trò quan
trọng trong sự hấp thu calci nhưng chúng lại không có sẵn trong thức ăn. Sự
thiếu hụt vitamin D và calci trầm trọng sẽ gây ra còi xương. Những trường
hợp thiếu hụt vitamin D và calci nhẹ sẽ không biểu hiện ra bên ngoài nhưng
cũng ảnh hưởng nhiều đến sự hình thành khối lượng xương đỉnh và là yếu tố
nguy cơ loãng xương và gãy xương sau này.
11
- Chế độ tập luyện: Ở người lớn tập luyện là một yếu tố cơ bản quyết
định đến MĐX hay khối xương. Với trẻ em dường như chế độ tập luyện cũng
giữ một vai trò quan trọng trong quá trình phát triển của trẻ. Tập luyện làm
tăng sức chịu tải sẽ làm tăng MĐX, nếu ít hoạt động sẽ hạn chế đạt đỉnh cao
của khối xương.
- Cân nặng: Là yếu tố ảnh hưởng nhiều đến khối lượng xương đỉnh.
Nếu như ở phụ nữ cả khối mỡ và khối nạc đều ảnh hưởng đến mật độ khoáng
của xương thì ở nam giới khối nạc có vai trò quan trọng hơn. Trong mọi
trường hợp những người nặng cân sẽ có bộ xương nặng hơn và có chu chuyển
xương ít nhạy cảm với PTH, bởi vậy khối lượng xương được duy trì.
- Hormon: Nhiều tuyến nội tiết tham gia vào sự phát triển của bộ xương
như tuyến yên, tuyến thượng thận, tuyến giáp và đặc biệt là tuyến sinh dục.
Trước tuổi dậy thì sự phát triển của bộ xương không bị ảnh hưởng bởi
hormon sinh dục mà chủ yếu phụ thuộc vào các hormon tăng trưởng, tuyến
giáp, cận giáp, calcitolin, vitamin D và glucocoticoid. Nhưng ở giai đoạn dậy
thì, ngoài vai trò của hormon kể trên còn có sự tham gia của hormon sinh dục.

gặp ở phụ nữ 50 - 60 tuổi đã mãn kinh. Tổn thương chủ yếu là mất chất khoáng
ở xương xốp, biểu hiện bằng sự lún các đốt sống hoặc gãy xương Pouteau-
Colles. Loãng xương nhóm này thường xuất hiện sau mãn kinh từ 5 - 15 năm.
Nguyên nhân ngoài sự thiếu hụt oestrogen, còn có sự giảm tiết hormon cận giáp
trạng, tăng thải calci qua nước tiểu, suy giảm hoạt động enzym 25-OH-Vitamin
D1 alpha hydroxylase.
- Loãng xương nguyên phát type 2 (loãng xương tuổi già): Loãng
xương liên quan đến tuổi tác và có sự mất cân bằng tạo xương. Loại này xuất
hiện cả ở nam và nữ, thường trên 70 tuổi, mất chất khoáng toàn thể cả xương
xốp và xương đặc. Biểu hiện chủ yếu là gãy cổ xương đùi, liên quan tới hai
yếu tố quan trọng là giảm hấp thu calci, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới
cường cận giáp trạng thứ phát.
13
1.2.4.2. Loãng xương thứ phát
Là loại loãng xương tìm thấy nguyên nhân do một số bệnh hoặc một số
thuốc gây nên.
1.2.5. Các biểu hiện lâm sàng của loãng xương [32], [33]
Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi MĐX giảm trên 30%.
Triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện đột ngột sau một chấn thương nhẹ hoặc
có thể xuất hiện từ từ tăng dần.
- Đau: Thông thường loãng xương gây đau xương và đó là triệu chứng
chính. Thường đau ở vùng xương chịu tải của cơ thể (CSTL, chậu hông), đau
nhiều sau chấn thương, đau âm ỉ nếu là tự phát. Đau tăng khi vận động, đi lại,
đứng ngồi lâu và giảm khi nghỉ ngơi.
- Hội chứng kích thích rễ thần kinh: Có thể có các dấu hiệu chèn ép rễ
thần kinh như đau dọc theo dây thần kinh liên sườn, thần kinh tọa nhưng
không bao giờ gây hội chứng ép tuỷ.
- Biến dạng cột sống:
+ Mất đường cong sinh lý như gù ở vùng lưng, thắt lưng, có thể CSTL
quá ưỡn về phía trước, gù ở mức độ nặng gây tình trạng còng lưng.

người đọc kết quả.
1.2.6.2. Sinh thiết xương
Sinh thiết xương tại vị trí cánh chậu sẽ thấy tình trạng giảm khối xương,
hủy cốt bào tăng và những rối loạn ở tủy xương. Phương pháp này có thể
đánh giá được chất lượng xương và là phương pháp chính xác nhất để có thể
đánh giá được sự chuyển hóa tuần hoàn của xương. Tuy nhiên nó không phải
là một xét nghiệm thường quy.
15
1.2.6.3. Sử dụng các marker chu chuyển xương
Quá trình chuyển hoá xương là kết quả của hai hoạt động huỷ xương (các
huỷ cốt bào) và tạo xương (các tạo cốt bào) diễn ra liên tục. Bình thường hai
hoạt động này diễn ra cân bằng, bổ sung cho nhau để duy trì MĐX. Tuy nhiên
hai hoạt động này có thể không cân bằng trong quá trình tăng trưởng, phụ
thuộc nhiều vào các hormon điều hoà chuyển hoá xương như calcitonin, PTH,
hormon tuyến giáp
Một số marker quan trọng được xác định là:
- Marker tạo xương: Osteocalcin, Phosphatase kiềm, Các peptid của procollagen.
- Marker huỷ xương: Phosphatse acid kháng Tartrate (TRAP), Pyridinoline (PYD),
Desoxypyridinoline (DPD), Hydroxyproline, Calci, Glycosides hydroxylysine.
- Sử dụng các marker chu chuyển xương có ưu điểm đánh giá được quá trình
chuyển hóa xương, có giá trị trong theo dõi điều trị loãng xương. Tuy nhiên
độ nhạy và độ đặc hiệu không cao trong chẩn đoán loãng xương.
1.2.6.4. Các phương pháp đo mật độ xương
Đo MĐX là phương pháp thăm dò không xâm lấn thực hiện dễ dàng để
đánh giá khối lượng xương và nguy cơ gãy xương. Có rất nhiều phương pháp
đã được sử dụng gồm:
- Chụp cắt lớp vi tính định lượng (Quantitative computer tomography - QCT).
- Hấp thụ photon đơn (Single photon absorptiometry - SPA).
- Hấp thụ photon kép (Dual photon absorptiometry - DPA).
- Siêu âm định lượng (Quantitative ultrasound - QUS).

- Bình thường: MĐX ≥ -1
- Khối lượng xương thấp: MĐX từ -1 đến -2,5
- Loãng xương: MĐX ≤ -2,5
- Loãng xương nặng: MĐX ≤ -2,5 kèm theo gãy xương.
1.3. Các yếu tố liên quan đến sự thay đổi mật độ xương ở bệnh nhân gút
Hiện nay, chưa có nhiều tài liệu nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng
đến mật độ xương ở bệnh nhân gút. Tuy nhiên, ngoài các yếu tố tham gia vào cơ
chế loãng xương ở nam giới nói chung, loãng xương ở bệnh nhân gút phải kể
17
đến vai trò của các yếu tố gây viêm do tình tạng viêm khớp mạn tính, tình trạng
lạm dụng corticoid, lạm dụng rượu, thói quen hút thuốc lá, suy thận mạn do gút.
1.3.1. Các yếu tố viêm
Theo tác giả A.chahana gút là một viêm khớp được kích hoạt bởi các
tinh thể monosodiumhydrat urate (MSU) trong khớp.
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt là Metalloprotease)
từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu protein. Các chất này
tấn công lên các cấu hình sụn khớp. Ðồng thời, bản thân bạch cầu đa nhân trung
tính cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhau của protease. Các chất này
cũng được giải phóng ra và khuyếch đại tác dụng của Metalloprotease.
Quá trình viêm làm tăng nồng độ của các pro - inflammatory cytokines dẫn
đến tăng quá trình hủy xương. Mặt khác, giảm mật độ xương ở bệnh nhân gút có
liên quan đến sự ra tăng nồng độ của các chất chuyển hóa xương như: PICP
(procollagen type I C - terminal propeptide), PINP (procollagen type I N -
terminal propeptide) là những yếu tố phản ánh sự tạo xương và ICTP (procollagen
type I C - terminal telopeptide) là yếu tố phản ánh sự hủy xương [35].
1.3.2. Lạm dụng Glucocorticoid
Sử dụng thuốc điều trị (Glucocorticoid ) kéo dài có tác động trực tiếp
hoặc gián tiếp lên quá trình chuyển hóa của xương. Một vài yếu tố ảnh hưởng
có tính độc lập, một số yếu tố khác có tác động hợp lực [36].
Tình trạng mất xương do Glucocorticoid có thể xảy ra ngay từ vài tuần

trạng trong máu, đồng thời làm giảm hoạt động của calcitonin do đó
làm tăng nguy cơ loãng xương [38], [39].
1.3.5. Suy thận mạn
Nồng độ acid uric tăng cao và được đào thải qua nước tiểu là điều kiện
thuận lợi để muối urat lắng đọng tại hệ thống dẫn niệu, gây sỏi thận, suy thận
mạn. Sự thay đổi mật độ xương trong suy thận mạn được biểu hiện thông qua
các quá trình sau.
19
1.3.5.1 Kích thích quá trình hủy xương
Nồng độ PTH tăng trong máu ngay ở những giai đoạn nhẹ của suy
thận mạn. Trong nghiên cứu của Levin A và cộng sự (2009), khi MLCT
giảm dưới 80ml/ph thấy PTH tăng trong huyết thanh của bệnh nhân suy
thận mạn trên 12% [40].
Tác động của PTH lên xương qua trung gian tạo cốt bào vì tế bào này
thường tìm thấy ở thụ thể PTH. Tác động của PTH lên cốt bào lại gián tiếp
thông qua một yếu tố có tên là RANKL (receptor activactor of nuclear factor
kappa B ligan) do tạo cốt bào giải phóng ra để hoạt hóa hủy cốt bào, làm tăng
số lượng và hoạt động của hủy cốt bào và làm tăng tiêu xương. PTH cũng
kích thích tăng sinh tạo cốt bào và làm tăng sự tạo xương [41].
Như vậy PTH tăng làm tăng hoạt động hủy xương, tăng sự tạo xương
Cân bằng giữa hai quá trình tạo xương và hủy xương có thể âm hoặc dương.
Khi cân bằng này dương thì hiện tượng viêm xương xơ nang sẽ xuất hiện. Tuy
nhiên hiện tượng này ít gặp trong nhiều năm gần đây ngay cả khi cường năng
tuyến cân giáp kéo dài [42].
Khi quá trình hủy xương mạnh hơn quá trình tạo xương, sự mất xương
sẽ xảy ra và diễn biến nhanh hơn khi chu chuyển xương tăng. Khi nồng độ
PTH trong máu tăng càng cao càng làm tăng quá trình hủy xương, trong khi
giữ mức PTH ở mức cao trung bình khoảng 1,5 - 5 lần giá trị bình thường có
tác dụng duy trì khối xương, tăng quá trình tạo xương [43].
Ngoài yếu tố PTH còn có những yếu tố khác cũng tác động đến quá

trưởng giống insulin), làm giảm IGF - 1 từ đó gây ra hiện tượng giảm nguyên
bào tạo xương dẫn đến giảm tạo xương. Cơ chế của kháng IGF - 1 là do giảm
thụ thể của IGF - 1 ở các cơ quan đích và do tăng các protein có tác dụng ức
chế IGF - 1 [46].
21
Gần đây một số nghiên cứu nhận thấy khi thận bị suy mạn tính, các cốt
bào bài tiết FGF - 23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào xơ) để đáp ứng với việc
tăng phospho máu. Nồng độ FGF - 23 tăng làm suy giảm hoạt động khoáng
hóa của các tế bào tạo xương, từ đó làm giảm quá trình tạo xương [41].
Calcitriol hoạt động thông qua thụ thể của vitamin D có tác dụng đồng
hóa lên xương là yếu tố quan trọng duy trì sự tái thiết xương bình thường. Vì
vậy giảm nồng độ calcitriol trong máu sẽ dẫn đến ức chế cả quá trình tạo
xương và quá trình hỷ xương [47].
Bệnh nhân STM thường có biểu hiện nhiễm độc nhôm do giảm đào thải
chúng qua nước tiểu hoặc do đưa vào trong cơ thể quá nhiều bằng thức ăn.
Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xương và ức chế tiết PTH.
1.4. Điểm qua một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài
Ở Việt Nam, bệnh loãng xương cũng đã được quan tâm nghiên cứu, đặc
biệt là loãng xương trên phụ nữ mãn kinh. Tuy nhiên trong những năm gần
đây vấn đề loãng xương ở nam giới đang trở thành vấn đề y học mang tính
chất thời sự, được nhiều tác giả quan tâm và nghiên cứu. Năm 2011, tác giả
Trần Thị Minh Hoa khảo sát các yếu tố nguy cơ loãng xương ở bệnh nhân gút
kết quả cho thấy tỷ lệ loãng xương vì dùng corticoid là 46,2% [3]. Trần Thị
Tô Châu (2012) nghiên cứu mật độ xương ở nam giới bằng phương pháp đo
hấp thụ tia X năng lượng kép cho 355 đối tượng nam giới ở Hà Nam và Hà
Nội cho kết quả loãng xương ở nam giới trên 50 tuổi tại CSTL là 13,1%, tại
cổ xương đùi là 16,6% [48].
Nguyễn Văn Chính (2012) nghiên cứu mật độ xương và tỷ lệ loãng
xương ở bệnh nhân gút bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép
cho 94 bệnh nhân mật độ xương trung bình tại CSTL là 0,908 ± 0,201, tại

2.2. Đối tượng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân nam, tuổi ≥ 40, được chẩn đoán gút theo tiêu chuẩn của
Bennet - Wood (1968), có hạt tô phi.
- Tự nguyện tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân lú lẫn, mất tri giác không thể hỏi bệnh sử.
- Đang điều trị các bệnh nội tiết: Cường giáp, suy giáp, u tủy thượng
thận, u tuyến yên.
- Gút mạn bẩm sinh.
- Gút có các bệnh lý phối hợp: Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống
dính khớp.
2.2.3. Nhóm tham chiếu
Gồm 186 đối tượng nam giới khu vực Hà Nội và Hà Nam, được đo mật
độ xương của tác giả Trần Thị Tô Châu năm 2012 có độ tuổi ≥ 40.
Nhóm tham chiếu là những nam giới bình thường không có tiền sử bệnh
khớp mạn tính, không mắc bệnh nội tiết và không sử dụng glucocorticoid.
24
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp tiến cứu mô tả cắt ngang.
2.3.2. Cỡ mẫu
Phương pháp chọn cỡ mẫu thuận tiện.
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu
Các đối tượng đủ tiêu chuẩn nghiên cứu được thăm khám, phỏng vấn
theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất.
2.4.1. Hỏi bệnh và khám lâm sàng
- Họ tên, tuổi, quê quán.
- Tiền sử bản thân:
+ Số năm mắc bệnh gút (bệnh nhân xuất hiện cơn gút đầu tiên).

Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mỹ) 2010:
Chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
+ Đường huyết tương bất kỳ > 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng
của tăng đường huyết (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
+ Đường huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8 - 14h) > 7 mmol/l trong 2
buổi sáng khác nhau.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g glucose > 11,1 mmol/l
(Nghiệm pháp tăng đường huyết).
+ HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng) > 6,5%.