BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
TRẦN THỊ VÂN ANH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU VÀ
NỒNG ĐỘ MỘT SỐ CYTOKIN LIÊN QUAN
ĐẾN TẠO MÁU Ở PHỤ NỮ CÓ THAI
BÌNH THƯỜNG VÀ TIỀN SẢN GIẬT
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI – 2012
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
TRẦN THỊ VÂN ANH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU VÀ
NỒNG ĐỘ MỘT SỐ CYTOKIN LIÊN QUAN
ĐẾN TẠO MÁU Ở PHỤ NỮ CÓ THAI
BÌNH THƯỜNG VÀ TIỀN SẢN GIẬT
CHUYÊN NGÀNH: SINH LÝ BỆNH
MÃ SỐ: 62.72.04.10
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. GS.TS. NGUYỄN VĂN NGUYÊN
2. TS. NGUYỄN VIẾT TRUNG
HÀ NỘI – 2012
2
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành bản luận án này, tôi luôn
nhận được sự quan tâm, hỗ trợ và giúp đỡ tận tình của các Thầy, Cô giáo, các cá nhân và
các đơn vị cả về vật chất, tinh thần.
Trước hết, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Đảng ủy, Ban Giám đốc,
Phòng Sau đại học, Bộ môn Sinh lý bệnh, Bộ môn Miễn dịch, các Labo - Học viện Quân Y
Hà Nội, ngày 06 tháng 08 năm 2012
Tác giả luận án
Trần Thị Vân Anh4
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BC Bạch cầu
BFU- E Burst Forming Unit Erythrocyte - Tế bào định hướng dòng hồng cầu
CFU-Ba Colony Forming Unit Basophin - Tế bào định hướng dòng bạch cầu
hạt ưa base
CFU- E Colony Forming Unit Erythrocyte - Đơn vị tạo cụm hồng cầu
CFU-Eo Colony Forming Unit Eosinophin - Tế bào định hướng dòng bạch
cầu hạt ưa acid.
CFU-GEMM Colony Forming Unit Granulocyte - Erythroid - Monocyte -
Megakaryocyte - Tế bào gốc định hướng dòng tuỷ
CFU-G Colony Forming Unit Granulocyte - Tế bào định hướng dòng bạch
cầu hạt trung tính
CFU-L Colony Forming Unit Lymphoid - Tế bào định hướng dòng lympho
CFU-M Colony Forming Unit Monocyte - Tế bào định hướng dòng mono
CFU-Meg Colony Forming Unit Megakaryocyte - Tế bào định hướng dòng tiểu
cầu
CFU- Colony Forming Unit - Đơn vị tạo cụm
EBV Epstein Barr Virus
EPO Erythropoietin
G-CSF Granulocyte Colony Stimulating Factor - Yếu tố kích thích tạo dòng
bạch cầu hạt
GM-CSF Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor - Yếu tố kích
thích tạo dòng bạch cầu hạt đại thực bào
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sức khoẻ của phụ nữ nói chung và phụ nữ có thai nói riêng luôn là vấn
đề được cả xã hội quan tâm. Sức khoẻ của người mẹ lúc mang thai có ảnh
hưởng lớn đến sức khoẻ của thai nhi. Đặc biệt ở 3 tháng cuối thai kỳ, nhiều
phụ nữ có thai xuất hiện thiếu máu và tiền sản giật.
Thiếu máu là một hội chứng bệnh lý tương đối phổ biến ở phụ nữ có
thai, đặc biệt ở các nước đang phát triển [33], [56], [72]. Tỷ lệ thiếu máu ở
các nước đang phát triển là 50 - 70%, các nước phát triển là 5 - 20% [138],
[151]. Tại Việt Nam (1996) nghiên cứu ở 53 tỉnh, thành cho thấy có 52,3%
phụ nữ có thai bị thiếu máu [42], [55]. Thiếu máu ở phụ nữ mang thai có thể
do nhiều nguyên nhân trong đó thiếu các yếu tố tạo máu là nguyên nhân
quan trọng và hay gặp [8], [17], [33], [50], [104]. Một số nguyên nhân khác
gây thiếu máu ở phụ nữ có thai cũng được quan tâm trong thời gian gần đây:
nhiễm độc nội sinh gây ức chế tuỷ xương và đặc biệt là thay đổi các yếu tố
miễn dịch. Khi mang thai, người phụ nữ có sự thay đổi ở hệ miễn dịch để
đảm bảo cho sự tồn tại và phát triển của thai [129], [133] như thay đổi một
số cytokin liên quan đến tạo máu [38], [132]. Thiếu máu làm cho người mẹ
dễ bị tai biến trong quá trình mang thai và trong khi đẻ đồng thời có thể làm
thai nhi kém phát triển, giảm cân nặng, ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực và
trí lực của trẻ sơ sinh [4], [17], [102].
Trong quá trình mang thai, ở 3 tháng cuối thai kỳ, cùng với hiện tượng
thiếu máu phổ biến người mẹ còn có thể bị tiền sản giật. Tỷ lệ tiền sản giật
thay đổi theo từng khu vực trên thế giới: tại Hoa Kỳ là 5 - 6% [136], tại Pháp
là 5% [156], tại Việt Nam từ 3 - 10% [7], [12]. Nguyên nhân gây bệnh và cơ
chế bệnh sinh của tiền sản giật hiện nay chưa được chứng minh và hiểu biết
đầy đủ nhưng giả thuyết về miễn dịch với sự xuất hiện của các globulin miễn
7
dịch, các cytokin, chất độc thai nghén cũng được đề cập. Tiền sản giật gây
ra nhiều biến chứng nặng nề cho mẹ và con, thậm chí có thể gây tử vong [47].
Khi phụ nữ có thai thiếu máu nếu bị tiền sản giật sẽ làm gia tăng các
một tế bào gốc tạo máu vạn năng có thể tạo được 10
6
tế bào tạo máu đầu dòng
và tế bào đầu dòng trong một ngày có thể sản xuất được 10
12
tế bào hậu duệ.
1.1.1.2. Tế bào gốc tạo máu đa năng (multipotential progenitor cells)
Còn gọi là tế bào định hướng và được chia thành hai nhóm: định hướng
dòng tuỷ CFU-GEMM (myloid progenitor cells) hoặc định hướng lympho CFU-
L (lymphoid progenitor cells). Các tế bào tiền thân này không có khả năng tái
sinh ra chính mình, mà chỉ có khả năng sinh ra các tế bào gốc đầu dòng.
1.1.1.3. Tế bào gốc đơn năng (mono hoặc unipotential progenitor cells)
Tế bào này chỉ sinh ra một dòng tế bào, cho nên còn gọi là tế bào gốc đầu
dòng (precusor cells). Có các loại tế bào gốc đầu dòng sau đây: dòng hồng cầu BFU-
E (burst forming unit erythrocyte) và CFU-E (colony forming unit erythrocyte), dòng
mẫu tiểu cầu CFU-Meg (colony forming unit megakaryocyte), dòng bạch cầu hạt
9
CFU-G (colony forming unit granulocyte), dòng đơn nhân CFU-M (colony
forming unit monocyte), dòng bạch cầu ái toan CFU-Eo (colony forming unit
eosin), dòng bạch cầu ái kiềm CFU-Ba (colony forming unit basophin). Các tế
bào đầu dòng chỉ sinh ra các tế bào con, các tế bào con biệt hoá thành tế bào
chín có chức năng cụ thể. Sau đó chúng bị tiêu huỷ theo một con đường đã
định (apoptosis).
Hình 1.1. Quá trình phát triển tế bào gốc tạo máu
(Nguồn: Theo Đỗ Trung Phấn [37])
1.1.2. Quá trình tạo hồng cầu và các giai đoạn phát triển
Tế bào gốc đầu tiên của dòng hồng cầu là BFU-E, BFU-E phân bào liên
tiếp tạo ra CFU-E. Sau đó các tế bào dòng hồng cầu trải qua các giai đoạn sau
đây [37], [53].
10
thể trên tế bào [37], [38], [39]. Một số cytokin có tác dụng trực tiếp lên quá
trình tạo máu như GM-CSF, IL-3, EPO một số cytokin lại có tác dụng gián
tiếp dương tính hoặc âm tính lên hệ tạo máu [53], [54], [154].
Hình 1.3. Vị trí tác động của cytokin trong tạo hồng cầu
(Nguồn: Theo Bagby G.C và Segal G.M 1995 [63])
1.1.4.1. Erythropoietin
Erythropoietin (EPO) là một glycoprotein có trọng lượng phân tử
30400 dalton có nhiệm vụ điều hoà sản xuất HC. Trong điều kiện sinh lý bình
thường, EPO có ở trong máu và nước tiểu. Ở người, 90% EPO được tạo nên ở
12
trong mô ống của thận, 10% trong gan và trong bào thai. EPO được tạo ra ở tế
bào cận mạch dưới dạng tiền chất erythrogentin hay gọi là yếu tố tạo HC của
thận. Yếu tố này tác động lên 1 globulin gan sản xuất ra để thành EPO [38],
[39], [52], [86]. EPO liên kết với thụ thể ngoài mặt của tế bào tiền thân dòng
HC. Khi thiếu máu, thiếu oxy hoặc rối loạn tuần hoàn thận nồng độ EPO tăng
cao trong máu [145].
EPO tác động chủ yếu lên sự biệt hoá của các nguyên HC, chủ yếu là
lên các tế bào CFU-E. Cơ chế tác dụng của EPO chưa rõ ràng. Người ta thấy
EPO làm tăng tỷ lệ của HGB, tác động lên các tế bào BFU-E hay CFU-E.
Người ta cũng thấy dưới tác dụng của EPO, glucose tăng tính thấm vào tế
bào, sao chép các gen của globine và gia tăng các thụ thể của transferin. EPO
giúp HC không bị tự huỷ (apoptosis) và kéo dài đời sống. EPO tác động hỗ
trợ cùng với nhiều yếu tố tăng trưởng (SCF, GM-CSF, IL-3, và IGF1) tạo nên
mô HC trưởng thành. Tác dụng khác của EPO tuỳ thuộc vào hematocrit, vào
huyết áp cao do co mô mạch, kích thích tạo mạch, kích thích tăng trưởng nội
mô và mô trơn mạch. EPO ảnh hưởng đến sự biệt hoá tế bào tuỷ xương tạo
HC, làm tăng khả năng phân chia HC và tăng tổng hợp HGB [38], [39], [52],
[86], [92].
Khi có thai lượng EPO huyết thanh thường tăng hơn khi không có thai.
Ở phụ nữ có thai (PNCT) bị thiếu máu, EPO huyết thanh thường tăng hơn
GM-CSF điều trị cho các bệnh nhân này thấy có sự tăng cao của bạch cầu
trung tính, tăng lượng HC lưới và tiểu cầu, tác dụng này sẽ rõ rệt hơn khi điều
trị kết hợp với IL-3 [38], [39]. Ngoài ra, GM-CSF còn có tác dụng làm tăng
số lượng các tế bào non trong tuỷ xương và máu.
1.1.4.3. Interleukin 4
Là glycoprotein, interleukin 4 (IL-4) chủ yếu được sản sinh bởi tiểu
quần thể của những dòng lympho bào T, những tế bào bón và bạch cầu ưa
14
base. IL-4 có vai trò kích thích tế bào gốc định hướng dòng HC (CFU-E)
chuyển dạng sang tế bào tiền thân dòng HC. Ngoài ra nó còn kiểm soát
phân chia và hoạt hóa tế bào Mast và bạch cầu ái toan, sản xuất IgE nên
có vai trò quan trọng trong bệnh dị ứng [39], [49].
Trong tạo máu, một mình IL-4 không ảnh hưởng sự tăng sinh hoặc sự
biệt hoá của những tế bào gốc tuỷ xương invitro. IL-4 tăng cường sự tăng
trưởng của những tế bào gốc khi có mặt G-CSF, IL-6 hoặc IL-1 nhưng ức chế
sự hình thành đám khi có mặt của GM-CSF, M-CSF cũng như của IL-3. IL-4
hiệp đồng với EPO tạo ra sự tăng trưởng của những đơn vị dòng HC. Tuy
nhiên, sự kết hợp của IL-3 cảm ứng sự tăng sinh và sự biệt hoá của những tiền
tế bào của bạch cầu ưa base, những tế bào bón và những bạch cầu ưa acid
thành những tế bào đã trưởng thành [38], [39], [49].
1.1.4.4. Interleukin 6
Rất nhiều loại tế bào có thể sản xuất Interleukin 6 (IL-6) in vitro. IL-6
không được dự trữ dưới dạng tiền chất trong các tế bào. Trong viêm, các bạch
cầu đơn nhân to/đại thực bào có thể phóng thích IL-6 đầu tiên. Những sản
phẩm IL-1 và TNF của bạch cầu đơn nhân to/đại thực bào cảm ứng mạnh mẽ
phóng thích IL-6 từ những quần thể tế bào đệm. Sự sản xuất IL-6 ở bạch cầu
đơn nhân to bị IL-4, IL-10 và glucocorticosteroid ức chế [38], [49], [54].
Ngoài ra, các tế bào khác cũng sản sinh IL-6 khi bị kích thích như tế bào nội
mô với IL-1/TNF hoặc oncostatin M, tế bào sụn với IL-1, tế bào sừng với IL-
1, tế bào đệm tuỷ xương với IL-1, tế bào hình sao và vi bào thần kinh đệm với
Epstein Barr (EBV), các dòng tế bào B chuyển dạng do EBV, u lymphô
bào Burkitt, u lympho bào trong hội chứng suy giảm miễn dịch (AIDS) và
các tế bào T được kích hoạt và các clone tế bào T. IL-10 có vai trò ức chế
TNFα nên có vai trò kích thích gián tiếp dương tính trong tạo máu [30],
[38], [48], [54].
16
Thấy protein IL-10 có trong huyết thanh của những bệnh nhân u
lympho bào thể hoạt động không phải Hodgkin, đa u tuỷ, u hắc sắc tố,
hoặc nhiễm trùng máu, trong dịch não - tuỷ của những bệnh nhân viêm
màng não vi khuẩn, trong dịch cổ trướng hoặc các sinh thiết của bệnh
nhân ung thư buồng trứng và các tạng khác trong bụng. Sự sản xuất IL-10
tăng lên trong các bệnh như bệnh sốt rét, viêm khớp dạng thấp, AIDS,
bệnh phong, bệnh do Leishmania nội tạng và bệnh giun chỉ bạch huyết.
Một số cytokin tăng cường sự sản xuất IL-10 cảm ứng với LPS, trong
khi IFNγ, IL-4, IL-13 và chính IL-10 ức chế sự sản xuất IL-10 ở bạch cầu đơn
nhân to kích hoạt bằng LPS. Như vậy, IL-10 có những hoạt tính tự điều hoà
[38], [49].
1.1.4.6. Tumor necrosis factor alpha
Tumor necrosis factor alpha (TNFα) là polypeptid có trọng lượng phân
tử gần 17 kDalton. TNFα người bao gồm 157 acid amin. TNFα được sản xuất
bởi đại thực bào rồi đi vào máu đến các mô và cơ quan. Ngoài ra nó còn được
sản xuất bởi các tế bào diệt tự nhiên NK, tế bào u sắc tố và một vài tế bào
dòng ung thư. ARN thông tin của TNFα cũng đã được xác định trong bạch
cầu hạt, lympho bào B, T và tế bào sừng [30], [38], [65].
Trong tạo máu TNFα có tác dụng ức chế tủy, kìm hãm sự sinh sản các
tế bào gốc đa năng, các tế bào CFU-GEMM, CFU-GM, BFU-E, CFU-E
TNFα còn đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốt, viêm, bệnh
tự miễn và có vai trò quan trọng trong điều hòa miễn dịch, chống ung thư
[38], [39], [54].
Theo Tarnowska - Madra U. [142] và Tosun M. [144] sự gia tăng
PGI2 có thể hoạt động bảo vệ chống lại huyết khối. TXA2 có nhiếu ở mô
đệm và nguyên bào nuôi của bánh rau. Nó là một chất làm co mạch máu
rất mạnh, tập trung tiểu cầu và làm giảm lưu lượng máu tử cung - rau,
18
tăng trương lực cơ bản và tăng cơn co tử cung. Trong TSG, màng rau, bánh
rau tham gia vào việc chế tiết prostaglandin. Chất này chuyển hoá theo hai
hướng để tạo thành PGI2 và TXA2. Sự mất thăng bằng giữa PGI2 và TXA2
nghiêng về phía gia tăng TXA2 sẽ góp phần làm tăng huyết áp trong TSG. Vì
vậy, trong thực hành lâm sàng, người ta sử dụng Aspirin liều thấp nhằm làm
giảm tác dụng của TXA2 trong dự phòng và điều trị TSG.
* Thuyết về tổn thương mạch máu, trong đó các mao mạch bị tổn
thương và co lại gây tăng huyết áp. Thuyết này hướng vào các yếu tố nội
mạch máu, trong đó có vai trò của prostacyclin. Các tác giả Frishman, Warrell
[94], [149] thấy có sự mất cân bằng giữa TXA2 và PGI2 ở tiền sản giật, trong
đó có sự gia tăng TXA2 và giảm PGI2 làm các mạch máu bị co thắt và gây
tăng huyết áp đồng thời tăng kết dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung -
rau. Ở nội mạc mạch máu có yếu tố gây giãn mạch và yếu tố gây co mạch.
Trong thai nghén bình thường hai yếu tố này cân bằng nhau nhưng khi tế bào
nội mạch bị tổn thương, có sự mất cân bằng giữa chúng, trong đó yếu tố gây
co mạch tăng lên. Kết quả của tăng TXA2 và yếu tố gây co mạch làm cho
mạch máu bị co thắt và gây ra tăng huyết áp, tăng kết dính tiểu cầu. Vì vậy,
tổn thương nội mạc nguyên bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây ra các rối loạn chức
năng tế bào nội mạc ở các giai đoạn tiếp theo của thai kỳ [92], [96], [97].
* Thuyết về hệ renin - angiotensin - aldosteron, trong đó sự co thắt của
các động mạch đến của tiểu cầu thận làm cho tổ chức này thiếu máu và tăng
tiết renin. Renin tác động lên angiotensinogen để tạo ra angiotensin I.
Angiotensin I sẽ bị enzym chuyển tạo ra angiotensin II gây co cơ trơn
thành mạch rất mạnh và làm tăng huyết áp cùng với sự giữ nước do
aldosteron gây ra. Glucocorticoid và estrogen cũng làm tăng sự sản xuất
angiotensinogen từ gan nhờ cơ chế phản hồi âm tính, cơ thể giảm tiết renin
- TSG nhẹ khi có 1 trong các triệu chứng:
+ Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương từ 90 -
110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
+ Protein niệu có thể tới (++) (tương đương với < 3g/l)
Ngoài ra không có các triệu chứng khác.
- TSG nặng khi có 1 trong các triệu chứng:
+ Huyết áp tâm thu trên 160mm Hg hoặc huyết áp tâm trương
trên 110 mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai.
+ Protein niệu (+++) (tương đương với > 3g/l) hoặc hơn.
Ngoài ra có các dấu hiệu: đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, hoa mắt,
thiểu niệu (< 400ml/24 giờ), đau vùng thượng vị, phù phổi
1.2.5. Các yếu tố nguy cơ đến sự phát sinh bệnh tiền sản giật
Nhiều tác giả đưa ra một số yếu tố nguy cơ của TSG [10], [45],
[46], [123], [137] bao gồm:
1.2.5.1. Tuổi của phụ nữ có thai
Các nghiên cứu cho thấy những sản phụ trẻ tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao
và tỷ lệ này tăng cao đáng kể ở những sản phụ con so lớn tuổi. Theo Trần Hán
Chúc [10] sản phụ con so trên 35 tuổi có nguy cơ bị TSG gấp 2 lần so với tỷ
lệ mắc TSG chung.
1.2.5.2. Số lần có thai
Những PNCT chửa con so có tỷ lệ bị sản giật cao hơn hẳn so với những
PNCT chửa con rạ [150].
21
1.2.5.3. Số lượng thai
Đa thai có tỷ lệ TSG cao hơn so với 1 thai. Trong đa thai có 10% TSG
[18], [41], [46], [120].
1.2.5.4. Tiền sử gia đình và sản khoa
Nghiên cứu của O' Brien W.F. [125] cho thấy mối liên quan giữa tiền
sử gia đình với TSG là rất đáng kể. Người mẹ đã từng bị TSG thì có tới 22%
con gái bị bệnh này khi mang thai và tỷ lệ này là 39% nếu có chị và em gái đã
điểm đó so với hằng số HAĐM của người bình thường và ngưỡng của nó là
140/90mmHg [46], [156].
Nếu sản phụ biết con số HAĐM của mình trước đó thì người ta dựa
vào: huyết áp tâm thu tăng thêm 30mmHg, huyết áp tâm trương tăng thêm
15mmHg, huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB) tăng thêm 20mmHg,
được xác định theo công thức sau [68], [71], [90], [98].
HAĐMTB =
Huyết áp tâm thu + (2 x Huyết áp tâm trương)
3
1.2.6.2. Protein niệu
Là dấu hiệu quan trọng thứ 2 sau tăng HAĐM [146]. Việc xác định có
protein niệu khi: protein niệu > 0,5g/l ở mẫu thử ngẫu nhiên hoặc protein niệu
> 0,3g/l ở mẫu thử nước tiểu 24h [6], [47], [79]. Tuy nhiên, Sibai [136] và
Hofmeyr [106], thấy khoảng 29% bệnh nhân TSG không có protein niệu.
1.2.6.3. Phù và tăng cân.
Là dấu hiệu kém đặc hiệu nhất trong bộ ba triệu chứng vì triệu chứng
lâm sàng này cũng có thể xảy ra với khoảng 80% các thai nghén bình thường
[150] nhưng nó có ý nghĩa khi kết hợp với tăng HAĐM. Theo sinh lý bình
thường, thai phụ tăng cân trung bình 9 - 12kg, 6 tháng đầu tăng 6 kg và tăng 4
- 6 kg ở 3 tháng cuối thai kỳ. Nếu trọng lượng cơ thể tăng thêm 500g trong 1
23
tuần hoặc trên 2250g trong 1 tháng thì sản phụ này được coi là có phù trong
khi mang thai [5], [10], [47].
1.2.6.4. Các dấu hiệu khác
Đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ, rối loạn thị lực, mờ mắt,
nhìn đôi, xuất huyết võng mạc, buồn nôn, nôn, dau vùng thượng vị, có dấu
hiệu ứ nước màng phổi, cổ chướng tự do ổ bụng, lượng nước tiểu ít dần [6],
[10], [130].
1.2.7. Các dấu hiệu cận lâm sàng
1.2.7.1. Lượng tiểu cầu giảm
1995) và giảm xuống còn 5,6% vào 1996 [48].
- Rau bong non: theo Steven, Jeninifer và Steve [150], thấy 42% - 46%
rau bong non là dấu hiệu của TSG, trong khi tỷ lệ rau bong non ở các PNCT
bị tiền sản giật chỉ chiếm khoảng 2,5 - 3%. Rau bong non là một bệnh lý toàn
thân, diễn biến rất nhanh, làm trao đổi tuần hoàn giữa mẹ và thai sẽ bị gián
đoạn, thai suy rồi chết [3], [47].
- Suy tim và phù phổi: PNCT bị TSG thường kèm theo rối loạn chức
năng thất trái và biến chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh, phù phổi cấp còn
do giảm áp lực keo trong mạch máu, do tăng áp lực động mạch phổi. Khi có
thai, hematocit giảm, giảm HC, áp lực keo giảm và khi bị TSG áp lực keo
càng giảm [13], [109], [123].
- Suy thận: biến chứng này thường gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm
tàng từ trước không được phát hiện hoặc đối với các trường hợp TSG nặng, đặc
biệt là trong hội chứng HELLP là một trong những nguyên nhân gây tử vong mẹ
và con [47], [78], [156].
- Suy gan: sự suy giảm chức năng gan thường gặp và nổi bật ở những
sản phụ có hội chứng HELLP [47], [78].
25
Copyright: Tài liệu đại học ©