Bộ giáo dục và đào tạo Bộ y tế
Trờng đại học y hà nội
Trần thị hơng giang ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và
ĐIềU TRị VIÊM PHổI MắC PHảI Từ CộNG Đồng
ở bệnh nhân nghiện rợu đến cấp cứu
tại bệnh viện bạch mai
Chuyên ngành:
hồi sức cấp cứu
M số : 60.72.31 Luận văn thạc sỹ y học


2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 27
2.2.2.Cỡ mẫu 27
2.3. Cách thức tiến hành 27
2.3.1. Thu thập số liệu 27
2.3.2. Xử lí số liệu 29
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30
3.1. Đặc ñiểm chung bệnh nhân nghiên cứu 30
3.1.1. Giới 30
3.1.2. Tuổi 30
3.1.3. Thời gian khởi bệnh 31
3.2. Đặc ñiểm bệnh nhân nghiên cứu 31
3.2.1. Đặc ñiểm LS và CLS bệnh nhân nghiện rượu 31
3.2.2. Đặc ñiểm viêm phổi ở bệnh nhân nghiên cứu 31
66 3.3.Đánh giá kết quả ñiều trị 40
3.3.1. Tỉ lệ tử vong 40
3.3.2. Các kháng sịnh ñiều trị 40
3.3.3.Thông khí nhân tạo 41
3.3.4.Sử dụng thuốc vận mạch 42
3.4.5. Tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn 43
3.4.6. Tỉ lệ nhập Hồi sức tích cực 44
3.3.7.Tỉ lệ viêm phổi có biến chứng 44

3.3.8. Diễn biến nhiệt ñộ trong quá trình ñiều trị
………………… ….44
Chương 4. BÀN LUẬN 46
4.1. Đặc ñiểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 46

ñường tĩnh mạch dài hơn so với nhóm không uống rượu. Về mặt lâm sàng các
triệu chứng sốt kéo dài hơn, tiến triển chậm hơn và tỷ lệ viêm mủ màng phổi
cao hơn ñược ghi nhận ở các bệnh nhân nghiện rượu mắc viêm phổi do phế
cầu so với nhóm không nghiện rượu. Viêm phổi ở bệnh nhân nghiện rượu, tỷ
lệ tử vong cao trên 60%, và dễ dẫn ñến ARDS [51], [60], [63].
Sử dụng rượu trên thế giới tăng cao trong vài thập kỷ gần ñây, tác hại
bệnh lý của rượu ñã ñược tổ chức y tế thế giới xếp sau các bệnh tim mạch,
ung thư [10], [55]. Ở Việt Nam, gần ñây rượu ñược sử dụng rộng rãi và ñã trở
thành vấn nạn cho xã hội và y tế [1], [3], [9]. Rượu ảnh hưởng lên hệ miễn
dịch, bao gồm hệ miễn dịch tại phổi, làm giảm chức năng của ñại thực bào
phế nang, các bạch cầu ña nhân, các cytokin [20], [21], [22], [61], [46].
2 Do vậy việc xác ñịnh sớm các bệnh nhân có nguy cơ cao bị viêm phổi
mắc phải ở cộng ñồng nặng là rất quan trọng ñể các bác sĩ có thể ñưa ra chiến
lược ñiều trị phù hợp với bệnh nhân, ví dụ nhập ñơn vị Hồi sức tích cực sớm.
Trên thế giới ñã có một số nghiên cứu ñánh giá về sự ảnh hưởng của
việc lạm dụng rượu với các nguyên nhân gây viêm phổi và ñộ nặng của viêm
phổi. Tuy nhiên, Việt nam có ít nghiên cứu về vấn ñề này. Gần ñây tỷ lệ bệnh
này ngày càng tăng và việc ñiều trị vẫn còn khó khăn, nên việc nghiên cứu
ñặc ñiểm lâm sàng, các rối loạn cận lâm sàng và xử trí viêm phổi ở bệnh nhân
nghiện rượu ñang trở thành vấn ñề có tính thời sự và cần thiết.
Vì lý do trên, chúng tôi tiến hành ñề tài nghiên cứu ñặc ñiểm lâm sàng,
cận lâm sàng và ñiều trị những bệnh nhân bị viêm phổi mắc phải từ cộng
ñồng ở bệnh nhân nghiện rượu ñến cấp cứu tại bệnh viện Bạch Mai.
nhằm mục tiêu sau:
1. Nhận xét một số ñặc ñiểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phổi
cộng ñồng ở bệnh nhân nghiện rượu.
2. Đánh giá về ñiều trị và mức ñộ nặng, chỉ ñịnh nhập khoa Hồi sức

một người ñàn ông nặng 70 kg [10], [14], [28]. Các khái niệm này phần lớn
là mô tả không mang tính khái quát.
Để có sự thống nhất trong chẩn ñoán và ñiều trị, Tổ chức y tế thế giới
trong hội nghị phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 ñã ñưa ra ñịnh nghĩa:
Người nghiện rượu là người luôn có sự thèm muốn nên ñòi hỏi thường
xuyên uống rượu dẫn ñến rối loạn nhân cách, thói quen, giảm khả năng
hoạt ñộng lao ñộng nghề nghiệp ảnh hưởng ñến sức khỏe [10].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn ñoán nghiện rượu [1], [10]
Tài liệu cũng ñã nêu ra các tiêu chuẩn chẩn ñoán một người ñược coi là
nghiện rượu khi ñã có 3 trong 6 biểu hiện sau:
1. Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu.
4 2. Khó khăn kiểm tra thời gian bắt ñầu uống và kết thúc uống cũng như
mức ñộ uống hàng ngày.
3. Khi ngừng uống rượu thì xuất trạng thái cai, cụ thể là: lo âu, trầm cảm,
ñau mỏi, rối loạn nhịp tim, hay cáu bẳn, thô bạo… và bệnh nhân có ý
ñịnh uống rượu trở lại.
4. Có bằng chứng vể số lượng uống rượu ngày càng gia tăng (khả năng
dung nạp).
5. Sao nhãng những thú vui trước ñây, dành nhiều thời gian ñể tìm kiếm
rượu, uống rượu.
6.
Vẫn tiếp tục uống mặc dù hiểu rõ tác hại của rượu gây ra về cả cơ thể
lẫn tâm thần.

- Trong tiêu chuẩn của ICD.10 không thấy ñề cập ñến thời gian nghiện
rượu bao lâu thì ñược gọi là nghiện rượu mạn tính.
- So với các ñịnh nghĩa trước, ñịnh nghĩa này cho cái nhìn tổng quát vể

Một số nhóm có nguy cơ cao hơn mắc viêm phổi, ñó là
- Tuổi > 65.
- Hút thuốc lá.
- Suy dinh dưỡng do tình trạng sức khỏe hoặc thiếu thức ăn.
- Có bệnh phổi tiềm tàng: xơ phổi, COPD, hen, và khí phế thũng.
- Có các bệnh lý nền khác: ĐTĐ, bệnh tim mạch…
- Có suy yếu hệ miễn dịch do HIV, cấy ghép tạng, dùng steroid kéo dài.
6 - Bệnh lý gây giảm phản xạ ho như ñột quỵ, an thần, rượu, di chứng hạn chế.
- Nhiễm vi rút ñường hô hấp trên xảy ra gần ñây.
 Nguyên nhân của viêm phổi
Viêm phổi gây ra bởi nhiều loại tác nhân vi sinh vật như vi rút, vi
khuẩn và ít gặp hơn có thể do nấm.
 Triệu chứng của viêm phổi
Triệu chứng thường gặp bao gồm ñau ngực, khó thở, ñau khi thở, thở
nhanh, nhịp tim nhanh, nôn, buồn nôn, ỉa chảy, ho có ñờm vàng hoặc xanh
thậm chí có thể có màu gỉ sắt. Hầu hết các bệnh nhân có sốt > 38˚C, mặc
dù vậy người già có thể sốt ít hơn. Có thể có cơn rét run hoặc rối loạn ý
thức kèm theo.
 Chẩn ñoán viêm phổi
Chủ yếu dựa vào tiền sử bệnh khám lâm sàng cũng như dựa trên X-
quang. Những thăm dò cận lâm sàng khác cần dựa vào tình trạng nặng và
các bệnh nhân có biến chứng của viêm phổi.
- X-quang là xét nghiệm quan trọng ñể chẩn ñoán viêm phổi khi tiền sử
bệnh và biểu hiện lâm sàng hỗ trợ chẩn ñoán viêm phổi.
- Xét nghiệm ñờm thường làm ở những bệnh nhân cần nhập viện, xét
nghiệm này có thể tìm ñược tác nhân vi sinh vật gây viêm phổi từ ñó
giúp quyết ñịnh lựa chọn kháng sinh phù hợp nhất.

nhân nằm viện cũng như việc cần thiết phải chỉ ñịnh thông khí nhân tạo và
nguy cơ sốc nhiễm khuẩn.
• Tiêu chuẩn chính:
8 - pH máu ñộng mạch < 7,30 (13 ñiểm)
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg (11 ñiểm)
• Tiêu chuẩn phụ:
- Nhịp thở > 30 lần/phút (9 ñiểm)
- PaO2/FiO2 < 250 (6 ñiểm)
- Urê máu > 30 mg/dl (10,7 mmol/L), (5 ñiểm)
- Rối loạn ý thức (5 ñiểm)
- Tuổi > 80 (5 ñiểm)
- Viêm nhiều thùy/tổn thương lan tỏa 2 phổi trên phim X-quang (5ñiểm)
(ñiểm ≥10, có ít nhất một tiêu chuẩn chính hoặc hai tiêu chuẩn phụ, ñược
ñánh giá là viêm phổi nặng).
 Tiêu chuẩn nhập bệnh nhân vào ñiều trị ñơn vị hồi sức tích cực
Theo hướng dẫn IDSA/ATS 2007 ñã ñưa ra
• Tiêu chuẩn chính: (một trong hai tiêu chuẩn)
- Sốc nhiễm khuẩn cần dùng thuốc vận mạch
- Bệnh nhân cần thông khí nhân tạo,
• Tiêu chuẩn phụ: (có ít nhất ba tiêu chuẩn)
- Nhịp thở > 30 lần/phút.
- PaO2/FiO2 < 250.
- Tổn thương nhiều thùy phổi.
- Rối loạn ý thức.
- Urê máu ≥ 20 mg/dl (7 mmol/L).
- Giảm bạch cầu.
- Giảm thân nhiệt.

legionella, chlamydia
pneumonia

HSTC
Không có
nguy cơ
nhiễm khuẩn
Pseudomonas
aeruginosa

Cephalosporin thế hệ 3 +
Fluoroquinolone loại chống phế cầu
hay một macrolide
-lactam--lactamase inhibitor +
fluoroquinolon loại chống phế cầu
hay một macrolide

Cùng các mầm bệnh
nh trên + tụ cầu vàng,
phế cầu kháng thuốc
hay các trực khuẩn
gram (-) khác
Có nguy cơ
nhiễm khuẩn
P. aeruginosa-lactam kháng trực khuẩn mủ xanh
+ aminoglycosid + fluoroquinolone
kháng phế cầu hay macrolide

bệnh học tổn thương phổi cấp và nghiện rượu sử dụng các phương pháp gen
và /hoặc chức năng của protein của vi khuẩn vẫn ñang trong giai ñoạn phôi
thai. Tuy nhiên, tổn thương phổi do nghiện rượu là một ví dụ rất rõ ràng về
mối tương tác giữa môi trường và vật chủ.
Mặc dù từ hàng nhiều thế kỉ nay, nghiện rượu làm tăng nguy cơ viêm
phổi, nhưng chỉ gần ñây người ta mới nhận ra rằng rượu làm tăng nguy cơ tổn
thương phổi cấp (VD sau chấn thương, tai nạn giao thông, bị bắn hoặc các
biến cố khác mà cần phải nhập viện) và tăng sự lan rộng của nhiễm khuẩn.
Các hiểu biết gần ñây về tác hại của rượu trên cấu trúc và miễn dịch của phổi
ñã ñược làm rõ. Theo ñó, những người nghiện rượu hay bị tổn thương phổi
cấp và viêm phổi.
Ngộ ñộc rượu cấp và hậu quả của việc các chất tiết ñường tiêu hóa sặc
vào phổi là các yếu tố tạo thành viêm phổi liên quan ñến rượu. Trong vài thập
kỉ trước, các bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm cho rằng rượu tham gia
vào việc làm mất cân bằng mạn tính hóa học trong tế bào, gây ra hậu quả là
rối loạn chức năng tế bào biểu mô của ñường thở cũng như là chức năng thực
bào của ñại thực bào. Hơn nữa, bây giờ người ta cũng nhận ra rằng những rối
loạn về chức năng của phổi ở những người trẻ, khỏe mạnh xuất hiện từ rất lâu
trước khi những người này có dấu hiệu của bệnh gan rượu hoặc những rối
loạn giai ñoạn cuối của nghiện rượu kéo dài.
11 Dựa vào những nghiên cứu gần ñây, khái niệm về tổn thương phổi do
rượu ñã xuất hiện. Bệnh này ñược ñặc trưng bởi sự giảm nặng quá trình oxy
hóa. Sự sụt giảm ñơn thuần này có thể không gây ra những tổn thương nặng
hoặc chấn thương hoặc các bệnh lí khác.
1.3.1. Nghiện rượu và viêm phổi
Nghiện rượu là yếu tố nguy cơ lớn của viêm phổi. Mục này sẽ ñánh giá
về dịch tễ của viêm phổi ở bệnh nhân nghiện rượu và các cơ chế gây bệnh

viêm phổi ở một nghiên cứu tiến cứu khác cho thấy ở những bệnh nhân nhập
viện nhiễm phế cầu có giảm bạch cầu. 93 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết phế
cầu ñã ñược xác nhận, 12/93 bệnh nhân này có nghiện rượu, có bạch cầu <
4000/mm3. 10/12(83%) ca chết. Trong khi ñó, tỉ lệ chết ở những bệnh nhân
còn lại chỉ có 22% [27].
Tựu chung lại, nghiên cứu này cùng với những nghiên cứu khác ñã
chứng minh ñược mối liên quan giữa nghiện rượu và viêm phổi . Một mối
liên quan dẫn ñến những nhiễm trùng rất nặng và tỉ lệ chết cao.
1.3.1.2.Các cơ chế làm gia tăng nguy cơ viêm phổi ở bệnh nhân nghiện rượu
Các cơ chế mà bệnh nhân nghiện rượu tăng nguy cơ viêm phổi là ña cơ
chế, bao gồm gia tăng nguy cơ hít phải acid của dịch dạ dày hoặc vi khuẩn kị
khí từ ñường tiêu hóa trên của vùng hầu họng, giảm ñào thải các vi khuẩn
bám ở niêm ñường tiêu hóa trên, giảm sức ñề kháng hô hấp của vật chủ. Sặc
phổi là do phối hợp về bệnh học vi khuẩn chí ở vùng hầu họng gây ra ở bệnh
nhân nghiện rượu. Ở những bệnh nhân nghiện rượu thì tỉ lệ Klebsiella
pneumonie khu trú ở vùng hầu họng cao gấp 4 lần ở người bình thường. Điều
này làm gia tăng các vi khuẩn gây bệnh ở vùng hầu họng, kết hợp với ngộ ñộc
rượu cấp và việc ức chế phản xạ ho khạc bình thường dẫn ñến viêm phổi nặng
và thường xuyên hơn từ các vi khuẩn Gr(-) [15]. Song song với việc trên, việc
suy yếu chức năng ñào thải vi khuẩn ra khỏi ñường hô hấp cũng có vai trò
13 quan trọng. Ở các nghiên cứu thực nghiệm trên súc vật, uống rượu làm suy
giảm chức năng của nhung mao ñẩy ñờm ra khỏi phổi. Một phần rối loạn sự
phối hợp bình thường các hoạt ñộng của nhung mao ñẩy vi khuẩn ra khỏi
ñường hô hấp [21], [21].
Hiệu quả của sức ñề kháng của vật chủ chủ yếu dựa vào các tế ñại thực
bào ở trong ñường thở hoặc phế nang của phổi. Đây là lớp tế bào ñầu tiên
chống lại vi khuẩn ở ñường hô hấp dưới. Ở các nghiên cứu thực nghiệm,

Thực tế, ñiều trị duy nhất làm giảm tỉ lệ chết ở bệnh nhân ARDS ñến 31% so
với 40% thở máy thông thường, báo cáo trong Institutes of Health–sponsored
ARDS Network Study in 2000, là chiến lược thở máy Vt thấp (so với thở máy
thường qui). Bất chấp việc áp dụng các chiến lược thông khí mới và phát hiện
sớm ARDS, một vài nghiên cứu vẫn cho thấy tỉ lệ chết cao. Ví dụ, trong một
nghiên cứu ña trung tâm, tiến cứu báo cáo tỉ lệ chết trong bệnh viện là 38.5%
(Rubenfeld et al. 2005). Do vậy, việc hiểu sinh lý bệnh của ARDS là rất quan
trọng ñể tìm ra ñiều trị hiệu quả.
Mặc dù có nhiều tình trạng hoặc bệnh tật thực sự dẫn ñến ARDS - viêm
phổi, sepsis, chấn thương và sặc phổi chiếm 80% số ca[33]. Chỉ có một số
nhỏ (30%) những ca này có nguy cơ tiến triển thành ARDS. Trong nhiều thập
kỷ, người ta không biết tại sao bệnh nhân này thì tiến triển thành ARDS trong
khi những bệnh nhân khác thì không. Chỉ trong vòng 10 năm gần ñây, người
ta mới thấy nghiện rượu là nguy cơ ñộc lập duy nhất làm gia tăng nguy cơ
mắc ARDS. Nghiên cứu ñầu tiên xác nhận mối liên quan giữa viêm phổi và
nghiện rượu ñược tiến hành trên 351 bệnh nhân nặng có nguy cơ cao tiến triển
thành ARDS. Tần xuất của các bệnh nhân có nghiện rượu bị ARDS là 43% so
với 22% bệnh nhân không có tiền sử nghiện rượu [51]. Hơn thế, tỉ lệ chết
trong bệnh viện của các bệnh nhân nghiện rượu ARDS là 65% so sánh với
15 36% các bệnh nhân ARDS không có nghiện rượu. Một nghiên cứu tiến cứu
tiếp theo ñánh giá 220 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. trong số các bệnh nhân
này 30% ñược xác nhận là nghiện rượu dựa trên Short Michigan Alcohol
Screening Test và/ hoặc người giám hộ [52]. Tần xuất mắc ARDS ở các bệnh
nhân có nghiện rượu là 70% so với 31% các bệnh nhân không nghiện rượu.
Sau khi ñã khống chế các biến gây nhiễu (như là bệnh lý nội khoa nặng hoặc
suy dinh dưỡng), nguy cơ tương ñối của ARDS ở các bệnh nhân nghiện rượu
so với các bệnh nhân không nghiện rượu là 3.7: 1. Điều này nghĩa là các bệnh

cầu truyền máu, dẫn ñến gia tăng nguy cơ tiến triển thành ARDS.
1.3.2.2. Các cơ chế tiềm tàng trong ñó lạm dụng rượu làm gia tăng tổn
thương phổi cấp
Ngay sau báo cáo về mối liên quan giữa lạm dụng rượu và tổn thương
phổi cấp, các nhà nghiên cứu ñã bắt ñầu thiết kế các nghiên cứu về cơ chế mà
các bệnh nhân lạm dụng rượu dễ bị tổn thương phổi cấp tác ñộng. Các nghiên
cứu này ñược xây dựng trên cơ sở các nghiên cứu so sánh thực nghiệm của
tổn thương gan cấp.

17  Thiếu hụt Glutathion
Bằng chứng không thể bác bỏ về vai trò quan trọng của oxy hóa và
thiếu hụt glutathion antioxidant ở gan của các ñộng vật thí nghiệm ñược cho
uống rượu. Glutathion ñược tổng hợp ở gan. Chất này ñã ñược chứng minh
hiệu quả trong nhiều con ñường chuyển hóa quan trọng, bao gồm khử ñộc, tạo
thuận cho giải ñộc và kiểm soát việc sản xuất các protein tham gia trong phản
ứng viêm (Kehrer and Lund 1994; Lieber 1993; Morris and Bernard 1994).
Thiếu hụt glutathion ñi trước sự phát triển của những thay ñổi ñiển hình ở nhu
mô gan bị tổn thương do rượu (Lieber 1993). Điều này ñã ñược ủng hộ về mặt
lâm sàng do một phát hiện rằng nồng ñộ Glutathion ở gan ở bệnh nhân nghiện
rượu giảm bất kể bệnh nhân ấy có bằng chứng xơ gan hay chưa (Jewell et al.
1986). Ở nghiên cứu thực nghiệm trên xúc vật, rượu làm giảm tổng hợp
Glutathion và tăng tiêu thụ cũng như oxy hóa. Do vậy, nồng ñộ chất này giảm
nghiêm trọng trong tế bào (Lieber 1993). Thêm nữa, rượu ức chế các men mà
glutathion phản ứng ñể bảo vệ tế bào (Lieber 1993). Cơ chế làm giảm cũng
như các cách làm tăng glutathion ñang ñược nghiên cứu. Mặc dù ít nhất một
nghiên cứu gợi ý rằng nồng ñộ glutathion sụt giảm ở bệnh nhân nghiện rượu
không hoàn toàn là hậu quả hoàn toàn của acetaldehyde hoặc bản thân nồng

xuất surfactant, tăng oxy hóa và tăng chết theo chương trình ở các tế bào biểu
mô phế nang (Holguin et al. 1998; Guidot and Brown 2000; Brown et al.
2001a,b). Quan sát này ñưa ra bằng chứng rằng rượu làm tổn thương tế bào
nội mô phế nang theo cách mà nó làm tổn thương tế bào gan và các tế bào
nhạy cảm với oxy hóa khác.
Để xác nhận mối liên quan giữa rượu và thiếu hụt glutathion ở phổi
chuột có liên quan ñến người, Moss và cộng sự (2000) ñã ño nồng ñộ
glutathion ở 19 người nghiện rượu. nồng ñộ này thấp hơn 80% so với người
bình thường. Phát hiện này minh chứng tổn thương phổi do rượu quan sát
19 ñược trên người, ngay cả khi chưa có bệnh lý rõ ràng, ñưa ra bằng chứng của
oxydative stress nặng.
Các phát hiện tiếp theo ñã mô tả phức hợp glutathion nội môi tại phổi
và mô tả chất này bị rượu gây ảnh hưởng như thế nào. Trước ñấy, các thăm dò
ñã chỉ ra rằng tiền chất của glutathion như procysteine hoặc SAM phòng
ngừa bệnh gan rượu trên súc vật thí nghiệm (Fernandez-Checa et al. 1991;
Garcia-Ruiz et al. 1995; Lieber 1993). Trái lại, NAC, không hiểu vì lý do gì,
chỉ phục hồi glutathion nội bào, kém hiệu qủa trong dự phòng gan rượu
(Fernandez-Checa et al. 1993). Các nghiên cứu khác cho thấy mặc dù cả NAC
và procysteine phục hồi glutathion nội bào ở các tế bào típ II chuột, chỉ
procysteine khôi phục glutathion ở ti lạp thể (Brown et al. 2001a,b; Guidot
and Brown 2000). Thêm nữa, chính là procysteine, chứ không phải NAC,
phục hồi tổng hợp và bài tiết surfactant trong ống nghiệm (Guidot and Brown
2000), làm giảm chết theo chương trình của tế bào típ II khi phản ứng với các
chất trung gian gây viêm trong ống nghiệm (Brown et al. 2001a,b), phục hồi
chức năng bảo vệ của tế bào biểu mô phế nang , bảo vệ surfactant và giảm suy
hô hấp trong khi sepsis trên thực nghiệm (Velasquez et al. 2002).
 Các yếu tố gen

tiết TGF beta 1 ở mô như thận (Gilbert et al. 1998; Junaid et al. 1997; Noble
and Border 1997). Do vậy, các tác giả ñã xác ñịnh vai trò của hệ renin-
angiotensin II, ñặc biệt là angiotensin II và TGF beta trong nhóm sử dụng
rượu dễ bị tổn thương phổi cấp.
Vai trò của angiotensin II và TGF trong tổn thương phổi cấp. Các cơ
chế của rượu gây ra giảm oxy hóa và rối loạn chức năng tế bào trong khoảng
phế nang là rõ ràng. Cùng với các dữ liệu về gen nói trên, thủ phạm chủ yếu
là việc xuất hiện hoạt hóa hệ renin-angiotensin và tiếp theo là angiotensin II ở
21 phổi. Rượu hoạt hóa men NADPH tại phổi, làm tăng hoạt ñộng của các gốc tự
do (Polikandriotis et al. 2006). Hơn thế, khi chuột ñược cung cấp chất ức chế
angiotensin II hoặc chất làm nghẽn các phân tử angiotensin típ 1 thì phổi của
các chuột này ñược bảo vệ hoàn toàn khỏi việc thiếu hụt glutathion và thoát
khỏi tình trạng dễ bị tổn thương do ñộc tố của vi khuẩn (Bechara et al. 2005).
Hoạt ñộng của Angiotensin II ở phổi rượu gây ra dịch chuyển
angiotensin II receptor trong tế bào biểu mô phế nang, vd receptor típ 2 trở
nên chiếm ña số (Bechara et al. 2003). Thay ñổi này biểu hiện tế bào dễ bị
chết theo chương trình, phản ánh ñáp ứng bù trừ với việc hoạt hóa nhiều AT1
ở nhóm chuột rượu.
Như ñã nêu ở trên, giảm oxy hóa do rượu (alcohol – induced oxidative)
làm giảm nhiều chức năng quan trọng của tế bào trong phổi. Cụ thể là hàng
rào bảo vệ nằm giữa phế nang và tế bào biểu mô bị suy yếu. Trong ñiều kiện
bình thường, mặc dù tiếp xúc gần với các vi mạch máu của phổi, hàng rào phế
nang biểu mô (aveolar epithelium) là một tấm chắn vững chắc chỉ cho không
khí ñi qua ñể trao ñổi. Về mặt vật lý học, hàng rào này ngăn không cho thẩm
thấu dịch vào khoang phế nang, nhưng nó cũng vận chuyển tích cực dịch và
Natri ra khỏi phế nang ñể duy trì chức năng bình thường của ñơn vị trao ñổi
khí này. Với hiểu biết về tác dụng của rượu lên tính thấm của phế nang biểu