ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm màng nóo mủ (VMNM) là bệnh nhiễm trùng thần kinh hay găp ở
trẻ em nhất là trẻ dưới 1 tuổi, bệnh có tớnh trên toàn cầu đặc biệt ở các nước
đang và kém phát triển [3] [33] [42] [54] [66]. Theo thống kê của Tổ chức Y
Tế Thế Giới (1997) hàng năm có 426.000 trẻ dưới 5 tuổi bị viêm màng nóo,
trong đó có 85.000 trẻ tử vong [52].Vào đầu thập kỷ 90 ở Hoa Kỳ có chừng
15.000 đến 20.000 trẻ em mắc bệnh VMNM mỗi năm [34].Ở Pháp số trẻ mắc
bệnh từ 3000 đến 3500 [2].Tần suất mắc bệnh tại các nước này cũng như ở
các nước phát triển khác đang giảm dần do áp dụng vac xin phòng H.I.b
nhưng hầu như không thay đổi ở các nước nghèo, đặc biệt ở chõu Phi : Tại
Nigeria trong hơn 4 tháng đầu năm 1996 đã có khoảng 14.000 trẻ mắc VMN
do nóo mô cầu [2].
Việt nam chưa có thống kê đầy đủ về tần suất mắc bệnh, tuy nhiên theo
một số tác giả thì VMNM là bệnh đứng hàng thứ 3 trong các nhúm bệnh do
Vi khuẩn điều trị tại viện Nhi Hà Nội [16].Trong năm 1996 đã có 227 trẻ
nhập Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em (nay là Viện Nhi Trung ương) vì VMNM
[26]. Ở Khoa Nhi bệnh viện Trung ương Huế có 448 trẻ mắc bệnh VMNM
trong 10 năm từ 1976-1985 [11]. Bệnh Viện Nhi Đồng 1 (Thành phố Hồ Chí
Minh) cũng phải tiếp nhận 110 trẻ bị VMNM từ tháng 6/1995 đến tháng
5/1997 [69].
VMNM là một bệnh diễn biến nặng, có tỷ lệ tử vong cao và đặc biệt di
chứng để lại rất nặng nề.Hoa Kỳ là một nước phát triển nhưng tỷ lệ tử vong
vẫn cao, từ 5-20% vào những năm của thập kỷ 90 [39].Theo một nghiên cứu
tại Bệnh viện Sainte-Justine(Montreal-Canada) trong 10 năm của thập kỷ 80
(Thế kỷ trước) thì tỷ lệ tử vong là 13% [70]. Ở Việt Nam, tác giả Trần Văn
Luận tổng kết tại Viện Nhi Trung ương từ 1981 đến 1990 cho thấy tỷ lệ tử
1
vong, di chứng tương ứng là 8.4% , 8.8% [16]. Tỷ lệ này là 6% và 16% theo
các tác giả nghiên cứu từ 1995 đến 1997 tại Viện Nhi Đồng 1( Thành phố Hồ
Chí Minh) [69].Tác giả Ninh Thị Ứng cho thấy tỷ lệ tử vong là 10.6% tại
Viện Bảo Vệ sức khoẻ trẻ em vào năm 1996 [26].
1.2. Giải phẫu mô học màng não tuỷ , mạch máu nuôi dưỡng và sự lưu
thông dịch não tuỷ.
1.2.1. giải phẫu mô học màng não tuỷ [4], [5]
Não và tuỷ sống được bao bọc bởi 3 lớp màng , từ ngoài vào trong là:
Màng cứng, màng nhện, màng mềm. Những màng này có tác dụng nâng đỡ,
nuôi dưỡng và bảo vệ cho não- tuỷ.
- Màng cứng: là một màng xơ gồm nhiều lớp sợi tạo keo và ít sợi chun.
Ở não, màng cứng nằm sát với mặt trong xương sọ (Trừ những nơi có xoang
tĩnh mạch màng cứng đi giữa màng cứng và xương sọ). Ở tuỷ, màng cứng
cách xương bởi một khoang ngoài màng cứng.Giữa màng cừng và màng nhện
là khoang dưới cứng.
Mặt trong của màng não cứng có những vách đi vào trong ngăn cỏch
cỏc phần của não: liềm đại não ngăn cách 2 bán cầu đại não, lều tiểu não ngăn
cách đại não với tiểu não, liềm tiểu não ngăn cách 2 bán cầu tiểu não, hoành
3
yên tạo thành mái hố tuyến yên. Các xoang tĩnh mạch màng cứng đi giữa
màng cứng và cốt mạc nội sọ hoặc đi trong màng cứng.
Khoang ngoài màng cứng (ở tuỷ) ngăn cách giữa màng cứng và thành
ống sống, trong có chứa mỡ và đám rối tĩnh mạch sống. Màng tuỷ cứng
không có những vách tiến vào trong và cũng không có xoang tĩnh mạch như
màng não cứng.
- Màng nhện: là màng liên kết không có mạch, chạy sát ngay dưới
màng cứng. Hai mặt của màng nhện được phủ bởi các tế bào trung-biểu mô.
Màng nhện nối với màng mềm bởi cỏc dõy xơ, giữa 2 màng có một khoang
gọi là khoang dưới nhện chứa đầy DNT. Khoang dưới nhện của nóo cú những
chỗ giãn rộng tạo nên các bể dưói nhện. Khoang này thông với hệ thống não
thất qua các lỗ giãn rộng, tạo nên các bể dưới nhện. Khoang dưới nhện thông
vơí hệ thống não thất qua các lỗ giữa và bên ở mái não thất 4, liên hệ với
xoang tĩnh mạch màng cứng bằng các hạt màng nhện (Hạt màng nhện là
những mỏm của màng nhện lồi vào xoang màng cứng có tác dụng dẫn lưu
vào não thất 4, qua lỗ Magendie và lỗ Luschka đổ vào các xoang tĩnh mạch và
khoang dưới nhện của não và tuỷ sống. Tái hấp thu DNT được thực hiện bởi
lông nhung màng nhện (tức các hạt Pacchioni).
Bảng dưới đõy cho biết tính chất DNT bình thường :
Bảng 1 : Dịch não tuỷ bình thường ở trẻ em [2],[38],[47].
Tính chất dịch não tuỷ
Tuổi
sơ sinh Ngoài tuổi sơ sinh
Áp lực khi nằm 50-100 mmH
2
O 100-200 mmH
2
O
Màu sắc Trong , ánh vàng Trong
Bạch cầu < 30/mm3 < 10/mm3
Tỷ lệ đa nhân trung tính < 60% < 10%
Protein 0,4 – 0,8g/l < 0,45g/l
Glucose > 60% glucose máu > 50% glucose máu
Nacl 122mmol/l 122mmol/l
1.2.3. Mạch máu nuôi dưỡng não và màng não [5] [8] [9].
- Động mạch : Tưới mỏu nóo nhờ vào 2 nguồn động mạch : Động mạch
cảnh và động mạch sống nền.Cỏc nhỏnh của đông mạch cảnh trong (tách từ
động mạch cảnh gốc) cấp máu cho hầu hết bề mặt bán cầu đại não (vỏ não):
Động mạch não trước cấp máu cho gần hết mặt trong bán cầu, động mạch não
giữa cấp máu cho gần hết mặt ngoài bán cầu. Hai động mạch này còn cấp
máu cho phần măt dưới bán cầu nằm trước rónh bờn và cho cỏc nhỏnh xuyên
vào trong bán cầu.
Động mạch thân nền tách từ động mạch gai sống trước, phân nhánh
tưới mỏu vựng thõn nóo hố sau và phân ra động mạch não sau.
- Tĩnh mạch của não và các xoang màng cứng :
7
- Hệ thống điều khiển.
- Hệ thống lưu trữ.
Trong máy CCLVT người ta vẫn dung quang tuyến X nhưng phim X
quang được thay bằng bộ cảm biến điện tử vì vậy nhạy cảm hơn phim X
quang gấp hang trăm lần. Vì vậy với sọ nóo, mỏy CCLVT có thể phân biệt
được rất rừ cỏc thành phần cấu tạo bên trong như: Chất trắng, chất xám, các
não thất, các khối u, các khối máu tụ…
1.3.1.3. Nguyên lý tạo ảnh của máy CCLVT.
Hình ảnh do máy tạo ra là một sự trình bày theo mặt cắt ngang , được
tạo nên bằng sự suy yếu của tia X khi đã đi qua nhiều điểm khác nhau tại một
vùng của cơ thể. Trong khi nguồn tia X đặt chuẩn trực với bề dày lát cắt quay
xung quanh bệnh nhân thỡ cỏc máy dò nhậy cảm với tia X được đặt theo góc
180 độ với nguồn tia X sẽ phát hiện ra những tia X bị suy yếu về sự cản trở
của bệnh nhân.
Sự suy yếu của tia X nhiều (ví dụ như sự cản trở của xương…) thì sẽ
tạo ra những vùng mật độ cao (tăng tỷ trọng), ngược lại sự suy yếu của tia X
ít (đối với mô mềm) thì sẽ cho ra vùng mật đọ thấp (giảm tỷ trọng).
1.3.1.4. Chụp phim có sử dụng chất cản quang.
Trong CCLVT nhiều khi phải dùng chất cản quang. Mục đích của việc
sử dụng chất cản quang là dễ dàng phát hiện những cấu trúc khác nhau mà với
CCLVT thông thường khó phát hiện. Có 2 hình thức đưa chất cản quang vào
cơ thể: Đưa vào khoang tự nhiên (Ống tiờu hoỏ, khoang dưới nhện…) và
trong lòng mạch.
Chất cản quang cần có những điều kiện nhất định sau:
- Dung dịch cản quang phải có độ cản quang ổn định, chất cản quang
phải được hoà tan đều trong dung dịch, không có hiện tượng kết tủa.
8
- Dung dịch cản quang phải có áp lực thẩm thấu cân bằng với cơ thể
(330mosmol/l) để tránh hiện tượng cô đặc hoặc hoà loãng thuốc cản quang do
1.3.4.1. Phự nóo :
1.3.4.2. Áp xe não :
- Giai đoạn trước hoá mủ : Hình ảnh có dấu hiệu choán chỗ nhưng
khụng xỏc định được giới hạn của tổn thương, chỉ có thể thấy quầng phự nóo
nhất là trung tâm phự nóo nằm tại vùng chất trắng.Cấu trúc đường giữa bịđẩy
lệch sang phía đối diện với bên có tổn thương. Não thất có thể bị đố ép ở
nhiều mức độ khác nhau tuỳ thuộc vào hiện tượng phự nóo.
- Giai đoạn ổ áp xe: Vùng tỷ trọng hỗn hợp, chủ yếu là giảm ở trung
tâm và viền tăng nhẹ tỷ trọng thuốc cản quang ngấm theo kiểu dạng vòng
xung quanh cú phự nóo rộng và choán chỗ bán cầu.
- Giai đoạn ổ áp xe tiến triển tốt: Giảm hiệu ứng choán chỗ, tổn thương
thu hẹp, kiểu ngấm thuốc từ dạng vòng sang dạng nốt có thể tồn tại hàng
tháng sau điều trị. Ở giai đoạn muộn hơn ổ áp xe có thể trở thành một ổ giảm
tỷ trọng di chứng.
1.3.4.3.Tụ dịch dưới màng cứng : Hình ảnh trên phim CCLVT là
1.3.4.4. Tụ mủ dưới màng cứng:
Hình ảnh trên phim là một hình liềm hoặc hình elip mật đọ thấp ở dưới
vòm sọ, có thể thấy bất thường nhu mô: Phự nóo, nhồi máu nhỏ…Sau khi
tiêm thuốc cản quang có thể nhìn thấy một đường tăng cường mảnh giữa tập
hợp dưới màng cứng và vỏ não.
1.3.4.5. Giãn não thất :
Trên phim CCLVT cho thấy các não thất giãn ra.
1.3.4.6. Ổ nhồi máu não:
10
Biểu hiện bằng vùng giảm tỷ trọng thuộc vùng tưới máu của mạch máu.
1.4. Dịch tễ VMNM.
VMNM hiện vẫn là một bệnh phổ biến khắp thế giới, là một trong
những bệnh nhiễm khuẩn thần kinh hay gặp nhất ở trẻ em và thuờng có tỷ lệ
tử vong cao hoăc để lại những di chứng nặng nề về tinh thần vận động [2]
[24]. Bệnh vẫn phổ biến ở các nước phát triển cho dù đã áp dụng tiêm phòng
một số tác giả nghiên cứu tại Bệnh viện Édouard- Herriot (Lyon) có 35 trưòng
hợp trẻ em bị VMNM, tỷ lệ tử vong là 24%, tỷ lệ di chứng 30-50% và có tới
60% là trẻ dưới 28 ngày với tần suất 0,25 – 0,3/1000 trẻ sống và tỷ lệ này
không thay đổi từ 25 năm qua, chỉ có tỷ lệ tử vong là giảm từ 43% (1976)
xuống còn 24% (2000) [71].
Theo điều tra tại Thuỵ điển, nếu chỉ tớnh riờng trẻ sơ sinh thì tỷ lệ mắc
VMNM là 2.8/100.000 dân [58].Tại Anh, theo Allan R.Tunkel tỷ lệ mắc
VMNM ở trẻ em là 5/100.000 dân [59].
Những con số nêu trên cho chúng ta thấy VMNM ở trẻ em không phải
hiếm gặp ở các nước phát triển mà với những thành tựu của Y học trên Thế
giới thường được áp dụng đầu tiên.
VMNM hiện nay vẫn còn là gánh nặng đối với các nước đang phát
triển (trong đú có Việt nam) và đặc biờt ở các nước kém phát triển (như Châu
phi) vì điều kiện kinh tế còn nghèo nàn, thành tựu Y học chậm được ứng
dụng.
Ta sẽ thấy điều này qua một vài con số : Tại Braxin, trong giai đoạn
1973-1982 tỷ lệ mắc VMNM là 45,8/100.000 dân và tỷ lệ tử vong 33%. Tại
Gioacdani tỷ lệ mắc của trẻ sơ sinh là 1.1/1000 trẻ mới sinh [62]. Theo Allan
R.Tunkel: Ở Mexico tỷ lệ trẻ em mắc bệnh là 7.3/100.000 dân, tại Dakar (Thủ
12
đô Bangdalet, một nước nghèo) tỷ lệ trung bình mới mắc là 50/100.000 dân
trong đó khoảng 1/250 trẻ mắc ở độ dưới 5 tuổi và tỷ lệ tử vong 50% [59].
Tớnh riờng ở Nigeria trong hơn 4 tháng đầu năm 1996 đó có khoảng 14.000
trẻ mắc bệnh VMNM do nóo mụ cầu [2].
1.4.2. Tình hình VMNM tại Việt nam .
Viờt nam là một nước đang phát triển vì vậy cũng như các nước đang
phát triển khác tình hình mắc bệnh VMNM vẫn còn cao. Mặc dù những thành
tựu của Y học đã được áp dụng trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử
vong và di chứng để lại với những trẻ sống sót thật là điều đáng bàn.
Thật vậy, VMNM là một bệnh mà đối với các Bác sĩ Nhi khoa đều
số bệnh nhân nhập viện, tỷ lệ tử vong là 15,9% và di chứng là 9,6% [3]. Tại
khoa nhi Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định, từ năm 1992-1996 có 185 trẻ
mắc bệnh VMNM chiếm 0,9% số bệnh nhân vào viện, tỷ lệ tử vong là 8,6%
và di chứng là 11,9% [6].
Qua những số liệu thống kê kể trên cho thấy: Ở Việt nam VMNM vẫn
là một bệnh phổ biến, là nguyên nhân gây tử vong và di chứng để lại còn cao.
1.4.3. Vi khuẩn gây bệnh.
Căn nguyên gây bệnh VMNM rất phong phú, người ta xác định có ít
nhất 14 loại vi khuẩn gây bệnh. Tuy nhiên vi khuẩn này thay đổi tuỳ theo thời
kỳ, theo lứa tuổi và theo vùng địa lý từng nước: Giai đoạn trước kháng sinh
(trước 1944 ) căn nguyên chủ yếu là nóo mụ cầu. Từ năm 1945 đến trước thập
kỷ 80 các căn nguyên thường gặp theo thứ tự là nóo mụ cầu, tụ cầu, liên cầu,
trực khuẩn đường ruột… Những năm 80 của thế kỷ trước đến nay,căn nguyờn
gõy VMNM ở trẻ em đứng đầu là H.I.b, tiếp đến là phế cầu và nóo mụ cầu [2].
14
Vi khuẩn hay gặp theo thứ tự là: H.I.b, phế cầu, nóo mụ cầu, liên cầu,
tụ cầu, E.coli. Ngoài ra một số loại vi khuẩn ít gặp hơn: Listeria
monocytogenes, Klebsiela pneumonia, trực khuẩn mủ xanh ( Pseudomonas
aeruginosa), thương hàn ( Salmonella S.typhi ).
Một số tác giả phân vi khuẩn gây bệnh theo lứa tuổi của bệnh nhân : ở
lứa tuổi sơ sinh, vi trùng gây VMNM thường liên quan đến các loại vi trùng
bình thường của âm đạo người mẹ (Như: liên cầu nhóm B, E.coli, Listeria
monocytogenes…). Trẻ nhũ nhi từ trên 3 tháng đến 2 tuổi theo thứ tự là H.I.b,
nóo mụ cầu, phế cầu. Ở lứa tuổi đến trường và thiếu niên thì vi khuẩn hay gặp
là phế cầu và nóo mụ cầu. Ngoài ra ở trẻ bị VMNM thứ phát (Do chấn
thương, sau viêm nhiễm đường tai mũi họng), hay gặp vi khuẩn tụ cầu và liên
cầu [2] [21] [54].
Các nghiên cứu về vi khuẩn gây bệnh VMNM trên thế giới và Việt nam
cho thấy :
Ba vi khuẩn là H.I.b, phế cầu, nóo mụ cầu ( Chiếm xấp xỉ 75-80% các
tiết ra các IgA protease để phá vỡ IgA và đều làm thương tổn các tế bào biểu
mô có lông rung khiến ứ thể lông và dính chọn lọc vào các tế bào biểu mô
không có lông rung.
Khi đã xâm nhập vào tế bào biểu mô mũi - họng vi khuẩn sẽ được
chuyên chở qua tế bào rồi xâm nhập vào dòng máu bằng cách phá vỡ các mối
nối nhỏ liên tế bào nội mạc mạch máu. Trong lòng mạch, vi khuẩn lại phải
vượt qua các cơ chế đề kháng của cơ thể để tồn tại: Nhờ vào sự hiện diện của
polysaccharid ở vỏ bao vi khuẩn (đa số các vi khuẩn gây bệnh VMNM đều có
16
vỏ) thì vi khuẩn mới có thể ức chế được hiện tượng thực bào của các đại thực
bào cũng như hoạt tính diệt trùng của hệ thống bổ thể.
Sau khi đã vượt qua đề kháng của cơ thể tại mạch máu, vi khuẩn sẽ
xâm nhập vượt qua hàng rào mỏu - nóo có thể từ xoang tĩnh mạch màng
cứng hoặc một viêm khu trú vô khuẩn không đặc trưng sẽ tạo điều kiện thuận
lợi cho việc xâm nhập vào vị trí này trong CNS (Hệ thống thần kinh trung
ương). Từ đó vi khuẩn sẽ tiết ra các Lipopolysaccharide (Nội độc tố) và chất
này gây tăng sản xuất các cytokine viêm (Interleukin-1, yếu tố hoại tử u-
TNF). Vai trò các cytokine là sẽ tác động hiệp đồng làm gia tăng tính thẩm
thấu của hàng rào mỏu - nóo.
Một khi vi khuẩn đã qua được hàng rào mỏu - nóo vào khoang dưới
nhện thì cơ thể không còn đủ khả năng ức chế sự nhiễm trùng. Trong môi
trường DNT vi khuẩn dễ dàng phát triển do cơ chế bảo vệ, miễn dịch ở đõy
rất yếu nhất là cơ chế phụ thuộc globulin miễn dịch (Immunglobulin,Ig) và
hoạt tính bổ thể. Do vi khuẩn sử dụng đường qua chuyển hoá yếm khí vì vậy
đường DNT giảm mạnh và làm tăng A.lactic gây toan hoá. Mặt khác protein
DNT thường tăng cao trong hầu hết các trường hợp là do sự phá vỡ hàng rào
mỏu - nóo, phát sinh protein do bạch cầu hoặc các vi sinh vật trong vùng dưới
màng nhện. Đồng thời vi khuẩn tiết ra độc tố gây ra phản ứng viêm dị ứng
(Kéo theo bạch cầu, bổ thể, kháng thể…vào DNT) và tình trạng nhiễm độc.
Quá trình viêm nhiễm này cũng gây nên một số rối loạn:Tăng bài tiết DNT,
Thường khởi đầu bằng triêu chứng sốt nhẹ hoặc vừa, có thể viêm long
đường hô hấp trên, rối loạn tiờu hoỏ (Buồn nôn, nôn ỉa lỏng, tỏo bún…). Cỏc
triệu chứng màng não thực thể thường không rõ.
Giai đoạn khởi phát thường diễn biến từ vài giờ đến 1, 2 ngày đầu đôi
khi không có giai đoạn khởi phát.
1.6.1.2. Giai đoạn toàn phát:
Biểu hiện bằng 2 hội chứng chính: Hội chứng nhiễm khuẩn cấp và hội
chứng màng não.
a). Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính:
- Trẻ thừơng sốt cao đột ngột (39-40oc ), đối với trẻ sơ sinh thì có thể
không sốt mà ngược lại hạ thân nhiệt.
- Tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc thường rõ ràng: li bì, mệt mỏi,
mụi khụ, lưỡi bẩn, da xanh tái và đặc biệt ở trẻ nhũ nhi không hiếm trường
hợp có shock nhiễm khuẩn. Nhưng ở trẻ sơ sinh thì hội chứng nhiễm khuẩn
thường không rõ.
- Tuỳ theo căn nguyên gây bệnh mà có những dấu hiệu khỏc: Cỏc ổ
nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính khu trú ở tai mũi họng hay đường hô hấp,
mụn phỏng dạng Herpes, ban xuất huyết hoại tử hình sao, mụn mủ vùng
đầu- mặt…
b). Hội chứng màng não:
19
Đối với trẻ trên 4 tuổi thỡ cỏc triệu chứng tương đối rõ ràng, tuy nhiên
ở trẻ nhỏ hơn hay sơ sinh thường biểu hiện kín đáo.
- Triệu chứng cơ năng: Cổ điển là tam chứng màng não: + Đau đầu:
Thường đau liên tục, cả 2 bờn, khụng đáp ứng với thuốc giảm đau. Tuy nhiên
ở trẻ nhỏ sẽ biểu hiện : kích thích, quấy khóc hay li bì, rên rỉ, bỏ bỳ…Kốm
theo đau đầu trẻ thường có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm theo tư thế cò súng.
+ Nụn: Nôn tự nhiên không liên quan đến bữa ăn, nôn vọt.
+ Táo bón: thường gặp ở trẻ lớn còn ở trẻ nhỏ hay gặp ỉa lỏng.
- Triệu chứng thực thể: Hay gặp các dấu hiệu: cứng gáy (+), kernig (+),
2
O, trẻ lớn 100-200mmH
2
O).
- Màu sắc: Thường vẩn đục ở các mức độ khác nhau: Như nước dừa
non, nước vo gạo, hay đục như mủ.
- Vi khuẩn: Làm cả soi và cấy tìm vi khuẩn.
+ Soi tìm vi khuẩn: Có thể thấy được vi khuẩn hay không còn phụ
thuộc vào số lượng vi khuẩn. Người ta thấy rằng số lượng vi khuẩn lên đến
10
5
/ml thì có thể (+) trong 97% các trường hợp. Tuy nhiên tỷ lệ nhuộm soi (+)
còn phụ thuộc vào loại vi trùng, điều trị kháng sinh trước đú…
+ Cấy tìm vi khuẩn: Cấy tìm vi khuẩn có thể (+) từ 70-80% các trường
hợp. Với kết quả này có thể tiến hành làm kháng sinh đồ, đo nồng độ tối thiểu
diệt trùng (Minimal Bactericidal Concentration) và đo nồng độ tối thiểu ngăn
cản vi khuẩn (Minimal Inhibitory Concentration).
Ngoài phương pháp soi và cấy tìm vi khuẩn, gần đõy người ta còn áp
dụng các phương pháp: Điện di miễn dịch nghịch chiều để xác định VMNM
do H.I, phế cầu, nóo mụ cầu trong vòng vài giờ. Phương pháp ngưng kết với
latex giúp phát hiện kháng nguyên polyssaccharid trong H.I.b, phế cầu, nóo
mụ cầu, liên cầu nhóm B. Hiện nay có phương pháp khuyếch đại DNA (PCR)
để giúp chẩn đoán khi các xét nghiệm trên (-).
- Tế bào: Thường tăng cao có thể lên đến hàng nghỡn/mm
3
, chủ yếu là
bach cầu đa nhân trung tính hoặc bạch cầu đa nhân trung tớnh thoỏi hoỏ mủ.
21
- Protein: Tăng cao, được coi là tăng khi: ≥ 1,2g/l ở trẻ sơ sinh và ≥
0,45g/l ở trẻ trên 1 tháng. Trong những trường hợp do phế cầu thì protein
- Thời gian dùng kháng sinh tuỳ thuộc vào vi khuẩn gây bệnh:
+ Nóo mô cầu: Thời gian dùng kháng sinh là 7 ngày.
+ H.I.b: Thời gian dùng kháng sinh là 7-10 ngày.
+ Phế cầu: Thời gian 10-14 ngày là được khuyờn dựng.
+ Listeria monocytogenes, liên cầu nhóm B, các trực khuẩn gram (-)
khỏc thỡ thời gian khuyờn dựng kháng sinh 14 - 21 ngày.
- Đường dùng kháng sinh bắt buộc theo đương tĩnh mạch và thường
chia liều trong ngày để đảm bảo nồng độ thuốc đủ ổn định ngấm vào được
màng não.
- Trong thời gian điều trị nên kiểm tra DNT nhằm khảo sát sự đáp ứng
của vi khuẩn với kháng sịnh và cũng là tiêu chuẩn để ngừng kháng sinh.
1.6.3.2. Các biện pháp điều trị hỗ trợ.
- Chống tăng áp lực nội sọ: Có thể dùng dung dịch Manitol 20%, tăng
thông khí giữ PaCO
2
ở mức 27-30 mmHg, nằm đầu cao 30
o
so với mặt gường.
- Chống viêm, hạn chế biến chứng: Dùng dexamethazon trong 3-4
ngày đầu.
- Chống co giật: Dùng seduxen để cắt cơn giật và phenobacbital để
phòng cơn giật.
- Các biện pháp điều trị khác tuỳ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh
nhân: Hồi sức hô hấp (nếu suy hô hấp), khôi phục tuần hoàn (nếu suy tuần
hoàn), bồi phụ nước và điện giải (nếu có rối loạn nước, điện giải), hạ sốt, đảm
bảo dinh dưỡng đày đủ…
23
- Chỉ định can thiệp ngoại khoa nếu cần thiết, như: Tràn mủ, tràn dịch
DMC; Áp xe nóo; Nóo ỳng thuỷ…
1.7. Biến chứng trong VMNM [21] [24] [67].
CCLVT có cản quang [40]. Tác giả này khi nghiên cứu về những nguyên
nhân cấp tính gây tử vong trong VMNM thấy rằng thoát vị não là một trong
những nguyên nhân hay gặp mà nó là hậu quả của phự nóo nặng hoặc tràn
dịch não. Từ đó tác giả chỉ ra rằng dùng phương pháp CCLVT trong một số
trường hợp nghĩ đến hay nghi ngờ VMNM trên lâm sàng trước khi chọc dò
tuỷ sống là rất có giá trị khi trẻ cú cỏc triệu chứng như: Tăng áp lực nội sọ,
phù đáy mắt hay co giật kéo dài do đó có thể loại bỏ được tử vong do chọc dò
tuỷ sống ở những trường hợp này [42]. Nghiên cứu này cũng tương tự như
một số tác giả khác [36] [53] [56] [61].
Trong VMNM ở trẻ em thì những biến chứng đi kèm rất hay gặp: Tụ
dịch tụ mủ DMC, nóo ỳng thuỷ, áp xe não và cần phải điều trị sớm, tích cực
[32]. Những biến chứng này có thể xuất hiện trong khi điều trị kháng sinh hay
sau khi ngừng kháng sinh. Trên lâm sàng nhiều khi khó có thể phát hiện hoặc
phát hiện không chính xác các biến chứng, mà những biến chứng này lại có
ảnh hưởng lớn tới quá trình điều trị cũng như tiên lượng diễn biến của bệnh.
Rất may là CCLVT có thể cho chúng ta phát hiện, theo dõi và nhiều khi đưa
ra chỉ dẫn phù hợp cho can thiệp ngoại khoa nhằm hạn chế những tác động
xấu tới trẻ. Nhìn chung nhiều tác giả đều có nhận xét CCLVT rất có ích trong
việc phát hiện những biến chứng của VMM, giúp ta hiểu sâu hơn về sinh
bệnh học của những biến chứng này. Nhờ có CCLVT mà người ta thấy rằng
VMNM không chỉ là viêm ở khoang dưới nhện mà nó diễn biến theo giai
đoạn đôi khi ảnh hưởng rất lớn đến nhu mô não [55] [32] [57] [41] [31] [46].
25
Copyright: Tài liệu đại học ©