Bộ giáo dục v đo tạo - Bộ quốc phòng
Học viện quân y Nguyễn Thị Loan Nghiên cứu thực trạng
kiểm soát lipid máu ở bệnh nhân điều trị
tại Khoa khám bệnh - bệnh viện bạch mai
Luận văn thạc sĩ y học Chuyên ngành: Bệnh học nội
Mã số: 62. 72. 20. 25
Luận văn thạc sĩ y học Hớng dẫn khoa học:
PGS. TS. Nguyễn Đức Công
Hà Nội 2008
Lời cam đoan
đã cho phép và giúp đỡ tôi trong thực hành lâm sàng cũng nh thu thập số liệu
nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến GS.TS. Phạm Tử Dơng -
Nguyên PGĐ Bệnh viện 108; PGS.TS. Hoàng Trung Vinh - Trởng Khoa Thận
và Lọc máu Bệnh viện 103; TS. Đỗ Thị Minh Thìn - Phó chủ nhiệm Bộ môn -
Khoa AM2; TS. Phạm Thị Hồng Thi - Viện phó Viện Tim Mạch Việt Nam; TS.
Tạ Tiến Phớc - Trởng Phòng C5 -Viện Tim Mạch Việt Nam các thày cô đã
đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. Lê Văn Đông- PCN Bộ môn
Miễn Dịch HVQY, ngời đã đã giúp tôi tiếp cận với những nghiên cứu trên thế
giới, vợt qua những thách thức cũng nh cho tôi thêm niềm tin trong quá trình
nghiên cứu và hoàn thiện luận văn.
Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lời cảm ơn tới PGS. TS Nguyễn Đức Công
- Giám đốc Bệnh Viện Thống Nhất - Thành phố Hồ Chí Minh. Dù với khoảng
cách rất xa, dù phải bộn bề công việc của trọng trách mới, nhng Thày vẫn dành
thời gian quý báu của mình chỉ bảo, hớng dẫn tôi về phơng pháp, nội dung
nghiên cứu và đảm bảo tiến độ đề tài. Tôi cũng nh bao lớp học viên - sinh viên
đợc trởng thành từ HVQY sẽ ghi nhớ mãi công lao của thày - Ngời Thày đã
dành tâm huyết của mình tất cả vì học sinh thân yêu.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn, quý trọng tới gia đình. Bạn bè, các
đồng nghiệp đã động viên, khích lệ, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu để tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, tháng 10 năm 2008
Nguyễn Thị Loan
Các Chữ viết tắt trong luận văn
ACAT : Cholesterol Acyl CoenzymA cholesterol Tranfelase.
Apo : Apolipoprotein.
BMI : Body Mass Index- Chỉ số nhân trắc.
Chơng 1. Tổng quan 3
1.1. Vai trò lipid máu 3
1.1.1. Phân bố lipid trong cơ thể 3
1.1.2.Vai trò của lipid máu 4
1.1.2.1. Chylomicron 4
1.1.2.2. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) 4
1.1.2.3. Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) 5
1.1.2.4. Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) 5
1.1.2.5. Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) 5
1.2. Chuyển hoá lipoprotein 6
1.2.1. Chuyển hoá chylomicron 6
1.2.2. Chuyển hoá lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) 7
1.2.3. Chuyển hoá lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) 7
1.2.4. Chuyển hoá lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) 7
1.2.5. Chuyển hoá lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) 8
1.3. Khái niệm và phân loại rối loạn lipid máu 9
1.3.1. Khái niệm 9
1.3.2. Phân loại 9
1.3.2.1. Phân loại theo các thành phần lipid máu 9
1.3.2.2. Phân loại theo căn nguyên 11
1.4. Vai trò lipid trong vữa xơ động mạch 12
1.5. Dịch tễ học và tầm quan trọng của bệnh mạch vành 14
1.5.1. Trên thế giới 14
1.5.2. Bệnh mạch vành ở Việt nam 15
1.6. Các quan điểm gần đây về kiểm soát lipid máu 16
1.6.1. NCEP- ATP III (2001) 16
1.6.2. Khuyến cáo xử trí rối loạn lipid của Hội Tim mạch Việt Nam
năm 2004 17
1.6.3. Khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam về mục tiêu điều trị
rối loạn lipid máu (giai đoạn 2006 - 2010) 18
4.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu 67
4.1.1. Tuổi, giới 67
4.1.2. Các chỉ số nhân trắc 68
4.1.3. Các yếu tố nguy cơ 69
4.1.4. Hiểu biết và liệu pháp điều trị 73
4.2. Đặc điểm rối loạn lipid của đối tợng nghiên cứu 75
4.2.1. Rối loạn các thành phần lipid máu 75
4.2.2. Mức độ, kiểu và số thành phần lipid rối loạn 76
4.2.3. Chỉ số nguy cơ vữa xơ động mạch 77
4.3. Đánh giá kiểm soát lipid 78
4.3.1. Kiểm soát từng chỉ số lipid máu theo tham số sinh lý và theo
phân chia mức độ rối loạn lipid máu của Hội Tim mach Việt Nam 78
4.3.2. Đánh giá kiểm soát từng chỉ số lipoprotein theo yếu tố nguy cơ 82
4.3.3. Đánh giá mức độ kiểm soát theo tuổi 86
4.3.4. Đánh giá mức độ kiểm soát theo giới 86
4.3.5. Đánh giá mức độ kiểm soát theo BMI 87
4.3.6. Đánh giá mức độkiểm soát ở bệnh nhân có hoặc không
bị đái tháo đờng 87
4.3.7. Đánh gía mức độ kiểm soát theo yếu tố nguy cơ 88
Kết luận 90
1. Đặc điểm rối loạn lipid máu 90
2. Thực trạng kiểm soát lipid máu 90
Kiến nghị 92
Tài liệu tham khảo Danh mục các bảng
Bảng 3.11. Liệu pháp điều trị rối loạn lipid máu ở đối tợng nghiên cứu 48
Bảng 3.12. Cơ cấu rối loạn từng thành phần lipid máu theo tuổi 49
Bảng 3.13. Cơ cấu rối loạn từng thành phần lipid máu theo giới 50
Bảng 3.14. Mức độ rối loạn từng thành phần lipid máu theo tuổi 51
Bảng 3.15. Mức độ rối loạn từng thành phần lipid máu theo giới 52
Bảng 3.16. Số thành phần lipid bị rối loạn theo tuổi 53
Bảng 3.17. Số thành phần lipid bị rối loạn theo giới 53
Bảng 3.18. Các kiểu rối loạn lipid máu theo các nhóm tuổi
(phân loại của DeGennes JI) 54
Bảng 3.19. Các kiểu rối loạn lipid máu theo giới
(phân loại của DeGennes JI) 54
Bảng 3.20. Chỉ số nguy cơ vữa xơ động mạch theo tỷ lệ LDL/HDL ở các
nhóm tuổi 55
Bảng 3.21. Chỉ số nguy cơ vữa xơ động mạch theo tỷ lệ LDL/HDL tính
theo giới 55
Bảng 3.22. Đánh giá kiểm soát lipid máu theo tham số sinh lý của ngời
Việt Nam sau 2 và 4 tháng điều trị 56
Bảng 3.23. Đánh giá kiểm soát lipid máu theo mức độ rối loạn lipid máu
của Hội tim mạch Việt Nam 57
Bảng 3.24. Đánh giá kiểm soát lipid máu đối với chỉ số LDL-c ở từng loại
nguy cơ 58
Bảng 3.25. Đánh giá kiểm soát lipid máu đối với chỉ số non- HDL-c
ở từng loại nguy cơ 59
Bảng 3.26. Đánh giá kiểm soát lipid máu đối với chỉ số HDL-c ở từng loại
nguy cơ 60
Bảng 3.27. Mức độ kiểm soát lipid máu giữa 2 nhóm tuổi sau 2 và 4
tháng điều trị 61
Bảng 3.28. Mức độ kiểm soát lipid máu giữa nam và nữ sau 2 và 4 tháng
điều trị 62
1
Đặt vấn đề
Rối loạn lipid máu (RLLP) là một yếu tố nguy cơ chính của vữa xơ
động mạch (VXĐM). Đó là sự biến đổi nồng độ các thành phần lipid máu
nh: tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDC-c), giảm lipoprotein tỷ trọng cao
(HDL-c), tăng triglycerid
VXĐM là nguyên nhân tử vong chính ở các nớc phát triển, tử vong do
bệnh lý này cũng đang tăng lên ở các nớc đang phát triển. Theo tài liệu của
Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization - WHO) ở các nớc phát
triển tỷ lệ tử vong nhiều nhất do bệnh tim (32%) mà chủ yếu là do VXĐM,
18% do tai biến mạch máu não, nhiều hơn hẳn so với các bệnh khác. Theo
hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, tỷ lệ nhồi máu cơ tim mới và tái phát hàng năm
trong 1.000 ngời dân: ở nam không phải da đen tuổi từ (65-74) là 26,3% và
tuổi từ 85 trở lên là 53,6; tỷ lệ tơng ứng ở nam da đen là 16,3 và 40,8; đối với
nữ không phải da đen ở cùng nhóm tuổi, tỷ lệ nhồi máu cơ tim là 7,8 và 24,2,
nữ da đen tỷ lệ tơng ứng là 13,3 và 14,1 [31]. ớc tính mới nhất của WHO về
số ngời tử vong do bệnh động mạch vành ở Việt Nam là 66.179 ngời mỗi
năm. Theo đà phát triển kinh tế và lối sống của cộng đồng thì dự báo con số
này sẽ là 100.000 vào năm 2010 (khoảng 300 ngời tử vong do bệnh này mỗi
ngày) [19].
RLLP làm rối loạn chức năng của nội mạc mạch máu, khởi đầu cho
quá trình hình thành và phát triển của VXĐM. Hình ảnh lâm sàng VXĐM rất
đa dạng có thể là VXĐM vành, động mạch não, động mạch chủ, động mạch
chi, động mạch thận Bệnh VXĐM tiến triển không ngừng, sớm có biến
chứng ở các cơ quan: suy tim, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy
thận, viêm tuỵ, đái đờng [25].
Vai trò của RLLP máu trong bệnh lý VXĐM đã đợc chứng minh qua
nhiều nghiên cứu dịch tễ học quan sát, thực nghiệm và cả những công trình
nhân cha đợc kiểm soát lipid máu thích đáng theo các khuyến cáo của Hội
Tim mạch Việt Nam. Vì vậy, đề tài Nghiên cứu thực trạng kiểm soát lipid
máu ở bệnh nhân điều trị tại Khoa Khám bệnh - Bệnh viện Bạch Mai đợc
thực hiện với mục tiêu:
1. Tìm hiểu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân điều trị tại Khoa
Khám bệnh - Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá tình hình kiểm soát lipid máu theo Khuyến cáo của Hội
Tim mạch Việt Nam ở các đối tợng trên.
3
Chơng I
Tổng quan ti liệu
1.1. vai trò Lipid máu
1.1.1. Phân bố lipid trong cơ thể [7]
Trong cơ thể có các loại lipid chính sau:
- Lipid đơn giản: glycerid (mono-; di-; hoặc tri-glycerid)
- Lipid phức tạp nh: phospholipid, glucolipid
- Các lipid dẫn chất: acid béo, cholesterol
Các lipid trong cơ thể phân bố thành 3 khu vực:
- Khu vực lipid cấu trúc: là những lipid có trong tất cả các tế bào chứa
trong các khu vực của tế bào: bào tơng, màng tế bào, chủ yếu thuộc
loại lipid phức tạp.
- Khu vực lipid dự trữ: nằm trong tổ chức mỡ, chủ yếu là loại lipid đơn
giản trong đó glycerid có tỷ lệ cao nhất.
- Khu vực có lipid lu hành: trong máu lipid không tan trong
nớc,nhng khi gắn với protein thành lipoprotein nó có thể tan đợc
và lu hành trong máu. Chính thành phần của lipoprotein, các yếu tố
diện tích chylomicron.
Sau giai đoạn tiêu hoá, hấp thu lipid, chylomicron đợc tạo ra trong tế
bào niêm mạc ruột. Từ tế bào niêm mạc ruột chylomicron đợc đa vào hệ
bạch mạch rồi vào máu, đến gan, đợc tế bào gan giữ lại rồi lại đợc thuỷ
phân nhờ lipoprotein lipase, tạo thành các phân tử có kích thớc nhỏ dần.
Nhiệm vụ của chylomicron là vận chuyển các triglycerid ngoại sinh.
1.1.2.2. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL)
Là loại lipoprotein lớn có kích thớc từ 300-800A
o
, trọng lợng phân tử
(5-100) triệu dalton, tỷ trọng 0,096-1,006, hằng số nổi Sf 20-40, mang
apoprotein B, C, E. Thành phần gồm có: triglycerid (55-65%), cholesterol tự
do (6-8%), cholesterol este (12-14%), photpholipid (12-18%), apoprotein (5-
10%).
Trong máu VLDL bị thuỷ phân nhờ lipase, giải phóng ra triglycerid
thành các hạt lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) rồi các hạt lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-c).
VLDL đợc tổng hợp chủ yếu ở gan, một phần tại ruột, nó có nhiệm vụ
vận chuyển các triglycerid nội sinh đợc tổng hợp tại gan từ các acid béo tự
do và glycerol từ chuyển hoá glucid.
5
1.1.2.3. Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL)
Là loại lipoprotein có tỷ trọng từ 1,006 - 1,019, dạng lipoprotein này có
rất ít ở ngời bình thờng. Thành phần gồm có: triglycerid (15-27%),
cholesterol tự do (7-9%), cholesterol este (27-33%), photpholipid (19-23%),
apoprotein (15-19%).
IDL gọi là chất d (remain) là những phần còn lại sau chuyển hoá
1.2. Chuyển hoá Lipoprotein
1.2.1. Chuyển hoá chylomicron
Triglycerid từ thức ăn đợc thuỷ phân trong ruột thành -monoglycerid
và acid béo dới tác dụng của men lipase tuỵ. Glycerid và acid béo đợc niêm
mạc ruột tái hấp thu và acid béo đợc oxy hoá với monoglycerid tạo thành
triglycerid.
Cholesterol từ thức ăn sẽ đợc este hoá bởi Acyl CoenzymA cholesterol
Tranfelase. Một số ít cholesterol đợc duy trì ở dạng tự do trong lớp vỏ ngoài
của chylomicron. Trong bộ máy golgi có chứa triglycerid và một ít cholesterol
este, bên ngoài là vỏ bọc chứa cholesterol tự do và phospholipid.
Phospholipid có nguồn gốc từ muối mật, thức ăn hoặc đợc tổng hợp từ
ruột. Apolipoprotein B48, A-I, A-II cũng đợc tổng hợp và nằm ở lớp vỏ
ngoài.
Phân tử chylomicron đợc tổng hợp từ ruột. Vỏ ngoài có chứa
phospholipid, cholesterol tự do, apolipoprotein B48, A-I, A-II. Sau khi ăn,
chylomicron đợc lọc khỏi máu dới tác dụng của lipoproteinlipase và
apoprotein C-II, triglycerid trong lõi của chylomicron bị thuỷ phân thành
glycerol và acid béo tự do vào mỡ. Sau đó lại đợc este hoá thành triglycerid,
phần acid béo còn lại gắn với albumin trong huyết tơng. Lúc này lợng
triglicerid ở lõi chylomicron giảm, đờng kính của chylomicron giảm. Lipid
bề mặt đợc chuyển cho HDL, phần vỏ bọc và phần lõi đợc duy trì. ApoC,
apE, apoA-I, apoA-II rời gắn vào HDL. Phân tử chylomicron trở thành phân tử
chylomicron tàn d tơng tác với các thụ thể trên bề mặt tế bào gan. Sự hấp
thụ vào bào tơng của chylomocron tàn d cần có các sản phẩm của gen apo
E-3, apo E-4. Thành phần lipid sẽ đợc đa vào dự trữ ở gan, apo B-48 đợc
phân huỷ hoàn toàn. Trong tế bào gan cholesterol có nguồn gốc từ
chylomicron sẽ là yếu tố chính kiểm soát quá trình sinh tổng hợp cholesterol.
Chylomicron và chylomicron tàn d chuyên chở lipid trong khẩu phần ăn từ
ruột. Đây là con đờng chuyển hoá lipid nội sinh [36].
LDL chủ yếu có phần lõi gồm cholesteryl este và phần vỏ chứa apo B-100.
1.2.4. Chuyển hoá Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)
LDL đợc thành lập từ sự chuyển hoá IDL. Ngời bình thờng phần lớn
VLDL đợc chuyển thành LDL và apo B-100 nằm trên LDL đều lấy từ
VLDL. Sự tăng lên của LDL trong máu có thể do tăng sản xuất VLDL hoặc
8
do giảm dị hoá LDL. LDL cung cấp cholesterol cho các mô. LDL đợc thu
nạp vào gan và các tế bào có nhân qua thụ thể nhận diện apo-B-100 của LDL.
Trong tế bào LDL sẽ đợc thu nhận vào các lyso the và bị phân huỷ thành các
cholesterol tự do. Cholesterol tự do đợc sử dụng để cấu thành màng tế bào.
Cholesterol tự do cũng làm giảm hoạt tính của men hydroxymethyl glutaryl
coenzym reductase làm giảm tổng hợp cholesterol. Nếu nồng độ cholesterol
vợt quá nhu cầu thành lập màng tế bào sẽ đợc este hoá thành cholesteryl
este dự trữ dới tác động của men ACAT. Ngoài ra cholesterol phóng thích từ
LDL làm giảm các thụ thể LDL trên màng tế bào, do đó sự thu nạp LDL cũng
giảm. Mỡ bão hoà trong thức ăn làm giảm thụ thể LDL ở tế bào gan. LDL
cũng có thể đợc thu nạp qua một hệ thống có ái lực yếu ở mọi tế bào. Ngoài
ra đa nhân thực bào cũng thu nhận các LDL đã bị biến chất về mặt hoá học,
lý học một cách không giới hạn, chứa đầy cholesteryl este, trở thành tế bào
bọt mà không chiụ ảnh hởng bởi sự ức chế ngợc feedback. Đây là một cơ
chế đang đợc chấp nhận nhiều nhất giải thích quá trình hình thành mảng vữa
xơ [1], [36].
1.2.5. Chuyển hoá Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)
HDL có 3 nguồn gốc: gan sản xuất HDL mới sinh dạng đĩa có 2 lớp
chứa phospholipid- apo A-I; ruột tổng hợp trực tiếp một số nhỏ tiểu phân HDL
chứa apo A-I; HDL dẫn xuất từ các chất bề mặt của chylomicron và VLDL.
Các tiểu phân HDL mới sinh hoặc tiền chất của HDL đợc gọi là HDL
lipoprotein và tế bào theo quy trình chuyên chở ngợc cholesterol.Sự vận
chuyển ngợc chiều đó đóng vai trò đặc biệt quan trọng loại trừ cholesterol d
thừa giúp chống lại VXĐM. HDL vận chuyển từ (20- 30%) số cholesterol. Sự
thoái hoá HDL xảy ra ở gan và những tế bào sản sinh ra hormon steroid.
Trong trờng hợp thiểu năng tế bào gan, thiếu hụt LCAT, giảm vận chuyển
cholesterol este trong máu liên quan đến tích luỹ triglycerid và cholesterol
este thành mạch [7], [36].
1.3. Khái niệm v phân loại RLLP máu
1.3.1. Khái niệm
RLLP máu là một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch
do VXĐM. Đặc trng bởi sự biến đổi nồng độ các thành phần lipid máu nh:
tăng cholesterol huyết tơng, tăng triglyceride máu, tăng lipoprotein tỷ trọng thấp
(LDL-c), giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-c) [19].
1.3.2. Phân loại
1.3.2.1. Phân loại theo các thành phần lipid máu
* Phân loại sớm nhất căn cứ độ đục huyết thanh khi đói, nồng độ cholesterol
và triglycerid. DeGennes chia thành 3 thể [36].
10
Bảng1.1. Phân loại RLLP máu của DeGennes JL
Chỉ số
Thể
TC TG
Tăng cholesterol nguyên phát = TC/TG 2,5
Lipoprotein
chylomicron
LDL
LDL
VLDL
IDL
VLDL
VLDL
chylomicron
Chú thích: BT: bình thờng; : tăng nhẹ; : tăng vừa; : tăng nhiều.
11
+ Týp I: tăng chylomicron: triglycerid máu tăng rất cao, cholesterol
máu tăng vừa, chylomicron tăng HDL giảm, LDL giảm, triglycerid/
cholesterol >2,5.
+ Týp IIa tăng cholesterol máu nguyên phát: cholesterol máu tăng rất
cao, LDL-c và apoB tăng cao, HDL-c và apoA1 bình thờng hoặc giảm,
triglycerid máu không tăng, tỷ số cholesterol / triglycerid >2,5.
+ Týp IIb tăng lipid máu hỗn hợp gia đình: cholesterol máu tăng rất
cao, LDL-c và apoB tăng cao, HDL-c và apoA1 giảm, triglycerid tăng.
+ Týp III rối loạn lipoprotein beta máu: lipid toàn phần tăng cao,
cholesterol và triglycerid máu tăng, tỷ số cholesterol / triglycerid máu =1.
triglycerid, giảm HDL), ứ mật ( tăng cholesterol, giảm HDL)
1.4. Vai trò lipid trong VXĐM
Có nhiều giả thuyết ra đời nhằm giải thích quá trình phát triển của
VXĐM nh:
- Giả thuyết do chấn thơng thành mạch: lớp nội mạc do những nguyên nhân
khởi đầu khác nhau gồm chấn thơng, do thuốc, do vi khuẩn, miễn dịch
dị ứng, tự miễn dịch làm cơ sở lắng đọng mỡ, thoái hoá và ngấm vôi.
- Giả thuyết đơn dòng- monoclonal: tại nơi tổn thơng của nội mạc
độngmạch sản sinh ra những dạng isozyme kích thích phát triển tế bào cơ
trơn của thành mạch sau đó là quá trình tạo thành vữa xơ [25].
- Nhng giả thuyết hiện nay đợc chấp nhận nhiều hơn cả là giả thuyết về
lipid: thành động mạch có nhiều lớp, lớp chun giúp động mạch có tính đàn
hồi, lớp cơ giúp động mạch thu hẹp đờng kính, lớp vỏ xơ củng cố sự bền
vững, còn lớp nội mạc trơn nhẵn nằm ngay trên một lớp màng đáy,là mô
collagenkhông thành sợi, có vai trò giữ vững trạng thái lỏng của máu, bảo
vệ và chống đông máu tự phát. Chức năng lớp nội mạc đợc thực hiện bởi:
Cấu tạo phân tử heparan sulfate proteoglycan có chức năng nh
heparin.
Bề mặt lớp nội mạc chứa thrombomodulin có tác dụng antithombotic
bằng cách hoạt hoá protein S và C.
Khi có huyết khối đợc tạo thành thì lớp tế bào nội mạc cũng có cơ chế
làm tiêu sợi huyết rất mạnh: các chất hoạt hoá plasminogen.
13
RLLP máu là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình thành
và phát triển của VXĐM nói chung và của bệnh động mạch vành nói riêng
[29], [31], [36].
14
oxy hoá còn ức chế tế bào nội mạc tổng hợp NO (là chất giãn mạch) làm giảm
chức năng của tế bào nội mạc: điều hoà trơng lực thành mạch, chống kết
dính tiểu cầu, cân bằng động và chống đông máu. Tình trạng tăng LDL-c làm
cho các mảng vữa xơ dễ gây biến chứng hơn: nứt, loét, vỡ tạo tắc nghẽn lòng
mạch [19]. Hình 1.1. Cơ chế vữa xơ động mạch
1.5. dịch tễ học v tầm quan trọng của BMV
1.5.1. Trên thế giới
Bệnh mạch vành đợc đề cập từ rất sớm, bằng chứng là việc mô tả
những triệu chứng lần đầu tiên từ cuối thế kỷ 18. Năm 1890 Richar Quain đã
chứng minh rằng sự thoái hoá mỡ của cơ tim là do tắc nghẽn động mạch vành.
Điện tâm đồ 3 chuyển đạo của William Einthoven năm 1918 đợc dùng để
chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Năm 1996 Constantinide đã mô tả hình ảnh mảng
xơ vữa bị nứt trong mạch vành. Thống kê năm 2001 bệnh mạch vành gây 7,2
triệu trờng hợp tử vong trên thế giới và 59 triệu ngời tàn phế. Mỗi năm có
khoảng 5,8 triệu trờng hợp bệnh mới. Hiện có khoảng 40 triệu ngời đang
Copyright: Tài liệu đại học ©