BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
LÊ THỊ HUYỀN TRANG KHẢO SÁT SỬ DỤNG THUỐC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DẠNG UỐNG
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 ĐIỀU TRỊ
NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ HÀ TĨNH
TỈNH HÀ TĨNH
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP DSCK CẤP I
Hà Nội - 2013
Hà Nội - 2013
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này tôi không thể quên công ơn của các thầy cô
giáo, cơ quan nơi tôi đang công tác, bạn bè đồng nghiệp, gia đình trong suốt
quá trình học tập, công tác và làm luận văn.
Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được bày tỏ lời cảm
ơn chân thành nhất đến các thầy cô giáo trường Đại học Dược Hà Nội – những
người đã dạy dỗ, truyền đạt kiến thức cho tôi trong suốt những năm
tháng học
tập tại trường.
Đặc biệt, tôi gửi lời cảm ơn sâu sắc đến PGS.TS Hoàng Thị Kim Huyền
đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi thực hiện luận văn này.
Ban Giám đốc, Phòng Tổ chức, Phòng kế hoạch tổng hợp, Phòng tài
chính kế toán, Khoa Xét nghiệm, Khoa Dược, Khoa Nội tổng hợp, phòng tư
vấn và điều trị ngoại trú bệnh ĐTĐ - Bệnh viện đa
khoa Thành phố Hà Tĩnh đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu luận
văn.
Tôi xin cảm ơn những người thân yêu trong gia đình đã luôn động viên,
giúp đỡ tôi, cảm ơn các anh chị và các bạn trong lớp chuyên khoa cấp 1 –
CK13 Nghệ An, các bạn bè thân thiết đã cùng chia sẻ những khó khăn trong
1.1.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng 8
1.1.7. Điều trị bệnh ĐTĐ 9
1.2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 10
1.2.1. Nhóm thuốc điều trị ĐTĐ dạng uống 10
1.2.2. Nhóm thuốc điều trị ĐTĐ dạng tiêm
17
1.2.3. Phối hợp thuốc trong điều trị ĐTĐ type 2 17
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHI
ÊN CỨU 20
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
20
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
20
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHI
ÊN CỨU 20
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
20
2.2.2. Nội dung nghiên cứu 22
2.2.3. Phương pháp thu thập dữ liệu 23
2.2.4. Các tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả điều trị 23
2.2.5. Phương pháp phân tích và xử lý số liệu 25
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 26
3.1. Đặc điểm bệnh nhân trong mẫu 26
3.1.1. Tuổi/giới tính 26
3.1.2. Thời gian phát hiện bệnh 26
4.3. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ 50
4.3.1. Các thuốc điều trị ĐTĐ type 2 có tại bệnh viện 50
4.3.2. Các phác đồ điều trị ĐTĐ type 2 được sử dụng 51
4.3.3. Liều lượng các thuốc điều trị ĐTĐ type 2 52
4.3.4. Chi phí thuốc điều trị 52
4.4. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ 53
4.4.1. Đánh giá mức độ kiểm soát glucose máu sau điều trị
53
4.4.2. Đánh giá hiệu quả kiểm soát các bệnh mắc kèm 57
4.4.2.1. Đánh giá mức độ kiểm soát lipid máu 57
4.4.2.2. Đánh giá mức độ kiểm soát chức năng gan thận 57
4.4.2.3. Đánh giá mức độ kiểm soát đường huyết 58
CHƯƠNG V. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 59
5.1. KẾT LUẬN 59
5.2. KIẾN NGHỊ 61
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CÁC PHỤ LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADA: American Diabetes Association (Hiệp hội đái tháo đường Mỹ)
WHO: World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)
XN: Xét nghi
ệm
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Theo IDF tiêu chuẩn phân biệt typ ĐTĐ năm 2005 4
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và rối loạn dung nạp glucose máu
của WHO (2006) và ADA (2007) 6
Bảng 1.3. Phối hợp thuốc có thể dùng cho ĐTĐ type 2 18
Bảng 2.1. Mục tiêu điều trị của người bệnh ĐTĐ phù hợp với người Việt Nam 24
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn đánh giá chức năng gan thận 24
Bảng 2.3. Phân loại thể trạng dựa trên BMI theo tiêu chuẩn của WHO (2000)
áp dụng cho khu vực Châu Á - Thái Bình Dương
24
Bảng 2.4. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của hội tim mạch
Việt Nam năm 2008 25
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân mẫu nghiên cứu 26
Bảng 3.2. Thời gian phát hiện ĐTĐ typ 2 của bệnh nhân nghiên cứu 27
Bảng 3.3. Phân loại bệnh nhân theo mức độ kiểm soát huyết áp khi bắt đầu
nghiên cứu 28
Bảng 3.4. Phân loại thể trạng bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu
28
Bảng 3.5. Chỉ số glucose
của bệnh nhân khi bắt đầu nghiên cứu 29
Bảng 3.6. Phân loại bệnh nhân theo mức độ kiểm soát glucose máu lúc đói
g 45
Bảng 3.25. Mức độ kiểm soát chức năng gan thận sau ba tháng điều trị 45
Bảng 3.26. Mức độ kiểm soát huyết áp sau ba tháng điều trị 46
DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1. Vị trí tác dụng của các thuốc điều trị ĐTĐ dạng uống 17
Hình 2.1. Sơ đồ quy trình nghiên cứu 21
Hình 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo tuồi và giới tính 27
khoa nội tiết nên hằng năm một lượng lớn người dân Hà Tĩnh mắc ĐTĐ phải
khám và điều trị tại Bệnh viện nội tiết TW. Điều này gây ra nhiều khó khăn cho
người ĐTĐ trong việc theo dõi và điều trị bệnh, tăng chi phí
điều trị, gây quá
tải cho bệnh viện tuyến trên và quan trọng hơn là một lượng lớn người mắc
ĐTĐ không có điều kiện không tiếp cận được với các dịch vụ chuyên khoa
1
giúp phát hiện, chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh. Từ nhu cầu đó tháng
6/2010 Bệnh viện đa khoa Thành phố Hà Tĩnh triển khai phòng tư vấn và điều
trị ngoại trú bệnh ĐTĐ, đó là một trong những biện pháp bước đầu giúp cho
việc quản lý bệnh ĐTĐ ở địa bàn Thành phố Hà Tĩnh tốt hơn. Hiện nay Bệnh
viện đang quản lý theo dõi điều trị cho khoảng 1.500 bệnh nhân ĐTĐ, chủ yếu
là ĐTĐ type 2. Với m
ong muốn đánh giá hiệu quả ban đầu trong việc quản lý
bệnh ĐTĐ tại cơ sở, theo dõi và so sánh một cách có hệ thống các thuốc điều
trị ĐTĐ, nâng cao việc sử dụng thuốc hiệu quả, hợp lý tại bệnh viện nên chúng
tôi tiến hành đề tài “ Khảo sát sử dụng chống đái
tháo đường dạng uống trên
bệnh nhân đái tháo đường type 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa
Thành phố Hà Tĩnh” nhằm mục tiêu:
- Khảo sát các thuốc sử dụng trong điều trị ngoại trú ĐTĐ type 2 tại bệnh viện.
- Đánh giá hiệu quả điều trị sau 3 tháng cho các bệnh nhân ĐTĐ type 2 tại bệnh
viện.
Từ đó góp phần xác định nhu cầu thuốc, đề xuất phương hướng xây dựng
danh mục thuốc nhằm
nâng cao tính hợp lý và hiệu quả trong sử dụng thuốc
bệnh ĐTĐ thành các loại chính sau đây [5
], [21].
1.1.2.1. ĐTĐ type 1
Trường hợp tế bào β của tụy bị phá hủy dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn.
Bệnh có xu hướng nhiễm toan ceton và bệnh nhân phải sử dụng insulin ngoại
lai để duy trì chuyển hóa glucose.
1.1.2.2. ĐTĐ type 2
Trường hợp kháng insulin cùng với sự rối loạn về tiết insulin. Bệnh không
có xu hướng ceton niệu, nồng độ insul
in bình thường, giảm hoặc tăng, thường
giảm hoạt tính insulin. Typ 2 được chia làm 2 nhóm:
- Nhóm thừa cân chiếm 85% của ĐTĐ typ 2, thường được điều trị bằng sự
giảm trọng lượng. Đa số những trường hợp này có kháng insulin ở tế bào đích.
- Nhóm không thừa cân có nguyên nhân rất đa dạng, có tính chất gia đình,
có thể đột biến gen Glucokinase, biểu hiện kháng insuli
n, tăng glucagon huyết.
3
Bảng 1.1. Theo IDF tiêu chuẩn phân biệt typ ĐTĐ năm 2005 [23], [26]
Đặc điểm ĐTĐ type 1 ĐTĐ type 2
Tuổi Thường < 40 tuổi Thường > 40 tuổi
Khởi phát Rầm rộ, đủ các triệu
chứng
Chậm, thường không rõ triệu chứng.
Biểu hiện lâm
sàng
đa số là ĐTĐ type 1, type 2 thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi hoặc béo phì.
4
- ĐTĐ thai kỳ là tình trạng không dung nạp glucose được phát hiện lần
đầu khi mang thai. Khởi phát do quá trình phát triển của thai, khi đó nhu cầu
năng lượng và insulin của sản phụ tăng.
1.1.2.4. Giảm dung nạp glucose
Người được chẩn đoán giảm dung nạp glucose là người có nồng độ
glucose huyết thấp hơn tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ, nhưng nồng độ
glucose huyết đáp ứng nghiệm pháp tăng glucose huyết bằng đường uống
khoảng giữa ti
êu chuẩn bình thường và người ĐTĐ [26].
1.1.2.5. Giảm glucose khi đói
Được chẩn đoán bởi nồng độ glucose huyết khi đói khoảng giữa mức độ
bình thường và bệnh ĐTĐ [26].
1.1.2.6. Một số thể đái tháo đường đặc biệt khác
ĐTĐ khởi phát ở người trẻ tuổi được gọi là thể MODY. Thể MODY gồm
6 type, khác nhau ở vùng đột biến trên nhiễm sắc thể [26
].
1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh ĐTĐ hiện nay
Chẩn đoán xác định bệnh ĐTĐ được ADA kiến nghị năm 1997 và được
nhóm các chuyên gia về bệnh ĐTĐ của WHO công nhận vào năm 1998, được
tuyên bố áp dụng vào năm 1999 đến nay, gồm một trong ba tiêu chí sau [23], [26].
- Mức Glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dl) ở một thời điểm
bất kỳ, kết hợp với các triệu chứng lâm
sàng của đái tháo đường.
- Mức Glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dl) (tiến hành
Suy giảm dung nạp
glucose lúc đói
6,1 - 6,9 < 7,8 5,6 - 6,9 < 7,8
1.1.4. Các rối loạn chuyển hóa trong bệnh ĐTĐ
1.1.4.1. Các rối loạn chuyển hóa do thiếu hụt insulin
- Rối loạn chuyển hóa glucid
- Rối loạn chuyển hóa lipid
- Rối loạn chuyển hóa protein
1.1.4.2. Rối loạn chuyển hóa do tăng glucose máu kéo dài
Tăng glucose huyết gây ra rất nhiều biến chứng nguy hiểm. Có các biến
chứng cấp tính, mạn tính ở bệnh ĐTĐ [27].
1.1.5. Các biến chứng của bệnh ĐTĐ
1.1.5.1. Biến chứng cấp tính
Các
biến chứng cấp tính của bệnh ĐTĐ có nguyên nhân do thiếu hụt
insulin, thường nguy hiểm đến tính mạng người bệnh [27].
Nhiễm toan ceton: Nhiễm toan ceton là tình trạng trầm trọng của rối loạn
chuyển hóa glucid do thiếu insulin nặng gây tăng glucose máu > 20 mmol/L, pH
< 7,2 đồng thời tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể ceton gây toan hóa tổ chức.
6
Tăng áp lực thẩm thấu: Hội chứng hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tình
trạng rối loạn chuyển hóa glucid nặng, có đặc điểm là đường huyết tăng cao ≥
33,3 mmol/L (6 g/L), áp lực thẩm thấu huyết tương > 320 - 350 mosmol/kg,
gây mất nước toàn thể rất nặng và dẫn đến rối loạn ý thức.
Nhiễm toan acid lactic: Nhiễm toan acid lactic là một rối loạn chuyển
Bệnh lý bàn chân: Các tổn thương chân là hậu quả của nhiều nguyên nhân như
tổn thương đa dây thần kinh, bệnh lý mạch máu, chấn thương và nhiễm khuẩn.
Cuối cùng dẫn tới loét, biến dạng, nhiễm khuẩn và hoại tử.
1.1.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Đối với bệnh nhân ĐTĐ, các xét nghiệm cận lâm sàng rất cần thiết vì
ngoài giá trị giúp cho chẩn đoán và phân loại bệnh, còn có giá trị trong quá
trình theo dõi và tiên lượng bệnh [
30].
1.1.6.1. Các chỉ số có giá trị chẩn đoán
- Glucose máu: Xét nghiệm glucose máu khi đói, glucose máu ngẫu nhiên
hoặc dùng nghiệm pháp gây tăng glucose máu, so sánh kết quả với bảng tiêu
chuẩn chẩn đoán.
- Glucose niệu: Trong nước tiểu không có glucose, ngưỡng glucose của
thận từ 160 - 180 mg/dl (8,9 - 10 mmol/L), khi vượt quá ngưỡng thận glucose
sẽ xuất hiện trong nước tiểu.
1.1.6.2. Các chỉ số có giá trị tiên lượng, theo dõi kết quả điều trị
- Xác định tỷ lệ HbA
1
c: Ở người bình thường HbA
1
c < 5,8%. Xác định tỷ
lệ HbA
1
c trong hồng cầu có thể biết được mức glucose máu trước đó từ 1 - 2
tháng. Tuy nhiên không cần thiết phải định lượng HbA
1
c để chẩn đoán bệnh
ĐTĐ, mà chủ yếu là theo dõi điều trị, cách 3 – 4 tháng xét nghiệm một lần [30].
số đo huyết áp, làm chậm sự xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính, nâng
cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
1.1.7.2. Phương pháp điều trị
Điều trị bằng chế độ ăn: Là một nguyên tắc cơ bản trong điều trị. Việc
phân bố bữa ăn hợp lý là rất quan trọng và cần thiết vì tránh được tai biến hạ
glucose máu ban đêm và hiệu ứng som
ogyi vào buổi sáng hôm sau [26].
Điều trị bằng chế độ luyện tập: Là một biện pháp điều trị, phải được
thực hiện nghiêm túc theo trình tự được hướng dẫn. Luyện tập phải phù hợp
với lứa tuổi, tình trạng sức khỏe, tình trạng bệnh lý tim mạch, mức độ tổn
thương của hệ thống thần kinh và sở thích cá nhân [26]
.
Kiểm soát glucose máu chặt chẽ: Biến chứng của bệnh ĐTĐ phụ thuộc
vào thời gian mắc bệnh, đặc biệt là mức glucose máu trung bình. Do vậy bệnh
nhân phải tự đo mức glucose máu. Với những bệnh nhân đã dùng thuốc uống
cần kiểm tra thêm cả glucose máu sau ăn [26].
Giáo dục bệnh nhân: Mỗi người bệnh phải được các bác sĩ chuyên khoa áp
dụng một phương pháp điều t
rị thích hợp. Để đạt được mục tiêu điều trị, người
9
bệnh phải được tư vấn đầy đủ các vấn đề về chế độ ăn, chế độ luyện tập, sử dụng
thuốc, cách phòng, phát hiện sớm, điều trị biến chứng một cách chi tiết [26].
Khám định kỳ: Khám định kỳ theo dõi các biến chứng, hiệu chỉnh liệu
lượng thuốc và phác đồ điều trị thích hợp [26].
Sử dụng thuốc :
Với ĐTĐ typ 1
protein huyết tương, không bị chuyển hóa, thải trừ chủ yếu qua thận ở dạng
không biến đổi. Thời gian bán thải khoảng 1,5 - 4,5 giờ. Thời gian tác dụng
khoảng 6 - 8 giờ.
Cơ chế tác dụng:
-
Tăng tác dụng của insulin tại thụ thể và hậu thụ thể, làm tăng sử dụng
glucose ở mô ngoại biên nên giảm kháng insulin.
- Giảm sản xuất glucose ở gan khi có insulin nên tăng nhạy cảm insulin.
- Giảm sự hấp thu gl
ucose tại ruột và tăng sử dụng glucose tại cơ.
Chỉ định: ĐTĐ typ 2, ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân thừa cân béo phì (chỉ
số BMI ≥ 23), phối hợp với sulfonylurea và/ hoặc ức chế men α-glucosidase.
Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, phụ nữ có thai và cho con bú, bệnh nhân có
creatinin huyết thanh >
135 μmol/L (1,5 mg/dl) ở nam và > 110 μmol/L (1,2
mg/dl) ở nữ, chức năng gan bất bình thường, nhiễm toan cấp hoặc mạn tính,
thiếu oxy đến mô cục bộ hoặc toàn thân, nghiện rượu, người bệnh cao tuổi (>
80 tuổi)
Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, nhất là tiêu chảy (30%), miệng có vị
kim loại (20%), khoảng 5% bệnh nhân phải ngưng thuốc. Giảm acid folic và
vitamin B
12
khi dùng dài ngày.
Ứng dụng lâm sàng
- Uống Metformin khi ăn để làm giảm biến chứng tiêu hóa, bắt đầu bằng
liều thấp vào buổi chiều, tăng liều sau 2 tuần cho đến khi đạt mục tiêu điều trị.
- Metformin có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với các thuốc
Cơ chế tác
dụng: Thuốc gắn vào các thụ thể trên tế bào β tụy làm đóng
kênh kali phụ thuộc ATP và mở kênh calci từ đó kích thích tế bào β tụy tiết
insulin.
Chỉ định: ĐTĐ typ 2 là thông dụng nhất, có biến chứng thận nhưng chưa
có suy thận.
Chống chỉ định: ĐTĐ typ 1, các biến chứng cấp tính do ĐTĐ, phụ nữ có
thai, cho con bú, suy thận và suy gan nặng, mất bù chuyển hóa cấp.
Tác dụng phụ: Hạ glucose huyết quá mức, da hồng ban đa dạng, rối loạn
tiêu hóa, tăng men gan, tăng cân.
Ứng dụng lâm sàng: Thuốc nên uống trước bữa ăn khoảng 30 phút, các
sulfonyl
urea có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với Metformin.
1.2.1.3. Ức chế men α-glucosidase [1]
Nguồn gốc: Hiện tại nhóm này có Acarbose, Miglitol, Voglibose.
12
Thế hệ thứ nhất của nhóm thuốc này là Acarbose, đây là thuốc được sử
dụng thông dụng nhất, thuốc thường gây rối loạn tiêu hóa cơ hội, đầy bụng.
Miglitol là một dẫn chất desoxynojirimycin được dùng từ năm 1996.
Voglibose là thuốc thế hệ thứ 2 chủ yếu ức chế quá trình phân hủy đường
đôi nên ít tác dụng phụ hơn.
Dược động học: Acarbose hấp thu rất ít ở ruột (1 – 2%), thuốc thoái hóa ở
ruột nhờ vi khuẩn đường ruột và đào thải qua phân. Ngược lại Miglitol hấp thu
gần như hoàn toàn, không bị chuyển hóa và thải trừ qua thận ở dạng nguyên
vẹn. Thời gian bán t
với acid glucuronic. Thuốc được thải trừ chủ yếu qua đường mật và chỉ có
0,1% được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng chưa chuyển hóa. Vì vậy có thể
sử dụng trên những bệnh nhân suy thận mức độ nhẹ và vừa nhưng tránh dùng
đối với những trường hợp suy thận nặng.
Cơ chế tác dụng: Các glinid có cơ chế tác dụng tương tự cá
c
sulfonylurea, do gắn vào receptor đặc hiệu ở tế bào β của tụy làm
chẹn kênh
kali nhạy cảm với ATP, gây khử cực màng tế bào làm mở kênh calci kích thích
phóng thích insulin. Do thuốc có đặc điểm gắn nhanh và tách nhanh khỏi
receptor đặc hiệu nên kích thích bài tiết insulin nhanh, nên sớm kiểm soát được
đường huyết sau khi ăn. Cũng do thuốc tách ra khỏi receptor đặc hiệu làm rút
ngắn giai đoạn kích thích bài tiết insulin, làm giảm nguy cơ hạ đường huyết quá
mức và sự suy kiệt tế bào β của tụy.
Chỉ định: ĐTĐ typ 2, ưu tiên trên những bệnh nhân có chế độ ăn không
cố định.
Thuốc có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp với các thuốc chống ĐTĐ
uống khác không theo cơ chế kích thích bài tiết insulin.
Chống chỉ định: ĐTĐ typ 1, suy gan, suy thận, phụ nữ có thai, cho con bú.
Tác dụng phụ: Hạ đường huyết, viêm nhiễm hô hấp trên, nhức đầu.
Ứng dụng lâm sàng: Dùng ngay trước bữa ăn hay 15 - 30 phút trước bữa
ăn, có thể kết hợp với Metform
in hay Glitazon.
1.2.1.5. Thiazolidinedion (TZD) [1]
Nguồn gốc: Các thuốc nhóm này bao gồm có Trosiglitazon, Pioglitazon,
Rosiglitazon. Trong đó Trosiglitazon là chất đầu tiên được đưa ra thị trường
nhưng do gây hủy hoại nghiêm trọng tế bào gan nên bị rút khỏi thị trường vào
tháng 3 năm 2000. Hiện tại chỉ sử dụng Pioglitazon, Rosiglitazon.
Dược động học: Các Glitazon
polypeptid kích thích insulin phụ thuộc glucose (GIP), được giải phóng từ
đường tiêu hóa liên tục trong ngày và tăng lên sau bữa ăn, là một phần của hệ
thống điều hòa sinh lý ổn định glucose của cơ thể. GLP-1 và GIP sẽ làm
tăng
quá trình tổng hợp và giải phóng Insulin từ tế bào beta của tụy bằng cách kích
hoạt AMP vòng trong tế bào. GLP-1 còn làm giảm tiết glucagon từ tế bào beta
tụy dẫn đến làm giảm sản xuất glucose ở gan. Tuy nhiên 2 enzym này nhanh
chóng bị bất hoạt bởi enzym DPP-4. Sitagliptin ức chế enzym DPP- 4, do đó
Sitagliptin làm tăng giải phóng insulin và giảm glucagon trong tuần hoàn.
Sitagliptin cải thiện đáng kể mức HbA1C, thuốc có thể dùng đơn độc hoặc
phối hợp với Metform
in hoặc Thiazolidinedion. Thuốc không có hiệu quả trên
bệnh nhân ĐTĐ type 1 và ĐTĐ nhiễm toan ceton.
*Thuốc tăng cường hoặc bắt chước incretin.
15
Copyright: Tài liệu đại học ©