BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
PHAN THỊ ĐƯỜNG KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY
TÁ TRÀNG TẠI KHOA NỘI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA HUYỆN VÕ NHAI
TỈNH THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I HÀ NỘI 2013

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI PHAN THỊ ĐƯỜNG


bệnh có biến chứng nguy hiểm đến tính mạng nếu không được cấp cứu,
điều trị kịp thời.
Hai thập kỷ trước, việc điều trị nội khoa ít đem lại hiệu quả, nhiều bệnh
nhân cuối
cùng đã phải giải quyết bằng ngoại khoa vì các biến chứng của
bệnh. Hiện nay cùng với sự phát triển của y học, phương pháp chẩn đoán hiện
đại và sự ra đời của các thuốc mới có hiệu quả cao, đặc biệt là sự phát hiện ra
vai trò gây bệnh của vi khuẩn Helicobacter pylori đã xác định được hướng
điều trị mới. Điều trị nội
khoa là phương pháp chủ yếu, chỉ can thiệp ngoại
khoa khi bệnh nhân có biến chứng hoặc đã điều trị nội khoa tích cực, đúng
phương pháp mà không có hiệu quả.
Bệnh viện đa khoa huyện Võ Nhai là bệnh viện hạng 3 tuyến huyện gồm
100 giường bệnh, đối tượng phục vụ gồm tất cả bệnh nhân trên địa bàn huyện
Võ Nhai và các tỉnh giáp ranh.
Tại khoa Nội bệnh viện đa khoa huyện Võ Nhai, bệnh VLDD-TT là một
bệnh chiếm tỉ lệ cao. Tuy nhiên từ trước tới nay chưa có đề tài nào khảo sát về
tình hì
nh sử dụng thuốc điều trị VLDD-TT tại bệnh viện.Với mục đích sử
dụng thuốc trong điều trị được hợp lý, an toàn, hiệu quả đồng thời giảm thiểu
các biến chứng của bệnh và phòng ngừa các phản ứng có hại của thuốc đang
là vấn đề rất cấp thiết. Do đó chúng t
ôi tiến hành đề tài:
“Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong điều trị viêm loét dạ dày
tá tràng tại khoa Nội bệnh viện đa khoa huyện Võ Nhai”.

1

Với 2 mục tiêu sau:
1. Khảo sát mô hình bệnh viêm loét dạ dày tá tràng tại khoa Nội bệnh

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH VI
ÊM LOÉT DẠ DÀY- TÁ TRÀNG
1.1.1. Viêm dạ dày
Viêm loét dạ dày là một nhóm bệnh lý của đường tiêu hóa gồm: viêm
dạ dày, viêm tá tràng, loét dạy dày, loét tá tràng, các bệnh này thường đi
kèm với nhau trong đó hai nhóm bệnh hay gặp là viêm dạ dày và loét dạ
dày tá tràng [1].
Thuật ngữ viêm dạ dày (VDD) được dùng để chỉ tất cả những tổn thương
viêm của niêm mạc dạ dày [7]
Loét dạ dày tá tràng ( LDD-TT) là bệnh mạn tính, diễn biến có tính chất
chu kỳ. Tổn thương là những vết loét ở niêm
mạc dạ dày hay tá tràng có thể
xâm lấn sâu hơn qua lớp dưới niêm mạc.
1.1.1.1. Phân loại
Có một số cách phân loại VDD dựa vào các căn cứ khác nhau [6]:
- Theo tiến triển của bệnh : VDD được phân loại thành VDD cấp và mạn tính
- Theo hình ảnh nội soi: VDD nông. VDD teo và VDD phì đại
- Theo cơ chế bệnh sinh có thể chia VDD thành 3 loại : loại A, B và C
+ Viêm dạ dày loại A: Viêm dạ dày tự miễn
+ Viêm dạ dày loại B: Viêm dạ dày do vi khuẩn H. pylori
+ Viêm dạ dà
y loại C: Viêm dạ dày do thuốc hoặc do hồi lưu.
1.1.1.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu [6]
- Nhiễm khuẩn: chủ yếu do vi khuẩn H. pylori, ngoài ra còn có một số
trường hợp nhiễm khuẩn đường hô hấp trên mắc phải.
- Một số thuốc: Thuốc chống viêm không steroid.
- Tuổi: Tuổi cao mắc bệnh tăng.

tuổi. [1][5]
1.1.2.1. Cơ chế bệnh sinh
Bệnh loét dạ dày tá tràng đã được biết đến từ hàng nghìn năm trước song
đến nay cơ chế bệnh si
nh vẫn chưa được xác định rõ ràng, giả thiết được
nhiều giới khoa học chấp nhận nhất do sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn

4

công (acid, pepsin) và yếu tố bảo vệ (chất nhầy, bircarbonat, prostaglandin)
[1][2][5]
Yếu tố tấn công Yếu tố bảo vệ
- Acid hydrocloric và pepsin - Natri hydrocacbonat
- Vi khuẩn H. pylori - Lớp nhầy, Prostaglandin
- NSAID, glucocortycoid. - Hệ thống tưới máu niêm mạc
- Cà fe, rượu, thuốc lá, gia vị… - Sự tái tạo các tế bào biểu mô
 Các yếu tố gây loét
- Acid hydrocloric và pepsin: Có vai trò quan trọng trong quá trình tiêu
hoá thức ăn nhưng cũng là nguyên nhân tạo ra loét. HCl xúc tác để
pepsinogen chuyển thành pepsin, đồng thời tạo m
ôi trường thuận lợi cho
pepsin hoạt động. Tác dụng tiêu protein và tính chất ăn mòn của HCl gây tổn
hại các mô tạo điều kiện cho các ổ loét hình thành.
- Thuốc chống viêm không steroid ức chế hoạt tính các
enzymcycloxygenase COX-1 gây giảm tổng hợp Prostaglandin (là chất kích
thích bài tiết chất nhầy bảo vệ niêm mạc) tạo điều kiện cho ổ loét phát triển.
Tác dụng không mong muốn của nhóm thuốc không steroid trong điều trị,
biến chứng nhiều hay ít còn phụ thuộc: Sự hiểu bíêt sử dụng thuốc của bệnh
nhân, tuổi n
gười bệnh, sự phối hợp đồng thời nhóm thuốc không steroid và

- Ngoài
các yếu tố trên còn có nhiều yếu tố nguy cơ [1][2]
+ Bệnh do yếu tố gia đình: nhóm máu o, tăng tiết acid bẩm sinh,
+ Một số chất kích thích: Cà fe, rượu, thuốc lá, gia vị….
+ Căng thẳng về thần kinh , stress, các chấn thương tâm lý.
+ Người cao tuổi: giảm tưới máu của niêm mạc.
 Các yếu tố bảo vệ [1][2][12]

6

- Lớp nhầy: Độ dày lớp này khoảng 1mm bao bọc biểu mô dạ dày ở dạng
gel, mang tính kiềm, ngăn cản pepsin và acid dịch vị khuyếch tán sâu qua lớp
niêm mạc.
- Bicacbonat: kháng acid dịch vị ở bề mặt niêm mạc dạ dày, ngăn cản sự
khuyết tán ngược của ion H
+
[7] [12]
- Tế bào biểu mô: Niêm mạc dạ dày được hàn gắn nhờ có sự tưới máu
phong phú của các tế bào biểu mô và cầu nối liên bào tạo nên một hàng rào
niêm mạc.
- Prostaglandin: Có tác dụng khuyếch đại, điều chỉnh, cân bằng các yếu tố
bảo vệ.
1.1.2.2. Phân loại
Dựa vào nguyên nhân gây bệnh có thể chia loét dạ dày tá tràng thành:
- loét tá tràng: Ở phần đầu của ruột non, đoạn nối với dạ dày trên 90%
bệnh nhân loét tá tràng do nhiễm H. pyl
ori, ngoài ra loét tá tràng do nguyên
nhân khác: Các thuốc chống viêm không steroid, glucocortycoid. Càfe, rượu,
thuốc lá, gia vị….
- Loét dạ dày: có tỷ lệ thấp hơn so với loét tá tràng nhưng có nguy cơ gây

có thể tìm thấy ổ loét, phương pháp này có độ chính xác không cao, dễ bỏ sót
các ổ loét nhỏ mới hình thành.
- Nội soi : Giải pháp hữu hiệu để kiểm tra xác định bệnh nhân có mức
độ tổn thương dạ dày tá tràng và lấy lấy các mẫu m
ô sinh thiết từ tổn thương,
niêm mạc dạ dày để xét nghiệp vi khuẩn H. pylori. Nội soi có độ chính xác
cao hơn so với phương pháp chụp X quang hay siêu âm.
Ngoài việc chẩn đoán bệnh, nội soi dạ dày còn được chỉ định để lấy các
dị vật trong dạ dày, điều trị xuất huyết dạ dày, khi đang chảy máu dùng nước
lạnh bơm trực tiếp gây co mạch, xét nghiệm
vi khuẩn H. pylori, giúp lấy các
mẫu mô sinh thiết từ tổn thương niêm mạc dạ dày gửi xét nghiệm khi nghi
ngờ ung thư, đánh giá tổn thương trong quá trình nội soi .
- Xét nghiệm tìm H. pylori. Test nhanh urease: Cho kết quả nhanh chỉ vài
phút độ nhạy đạt từ 93- 97%, độ đặc hiệu 95-98%
1.2. ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
1.2.1. Điều trị viêm dạ dày
- Giảm cơn đau dạ dày bằng các t
huốc antacid, thuốc ức chế tiết acid
(kháng thụ thể H
2
), thuốc ức chế bơm proton.

8

- Trường hợp nhiễm vi khuẩn H. pylori, điều trị theo phác đồ phối hợp
với thuốc diệt H.pylori.
- Kết hợp tăng cường thể lực cho bệnh nhân bằng : tư vấn chế độ ăn, hạn
chế các chất kích thích, bổ xung vitamin nhóm B, vitamin PP, acid folic,[5][6]
1.2.2. Điều trị loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày tá tràng

H. pylo
ri (+) H. pylori (-)
Tiền sử không dùng NSAID Tiền sử dùng NSAID

Diệt H. pylori Th
uốc điều trị loét
lựa chọn đầu tiên (6
-8 tuần)

Kiểm tra lại sau (4- 6 tuần) Kiểm tra lại Hết triệu chứng Còn triệu c
hứng Lành ổ loét Chưa lành

Dừng điềutrị Test urease
Dừng điều trị Thay thuốc

H. pylori (+) H. Pylori (-) Kiểm tr
a lại

KSĐ-Thay thuốc Tìm nguyên nhân khác

Kiểm tra sau 4-6 tuần Hết triệu chứng Ngừng điều trị

Còn triệu chứng Tìm nguyên nhân
Hìn
h:1.2. Sơ đồ hướng dẫn điều trị viêm loét dạ dày – tá tràng

niêm mạc, tăng khả năng đề kháng của niêm mạc dạ dày.
-
Thuốc có tác dụng giảm đau nhanh và ngắn (15-30 phút), thường dùng
để cắt cơn đau dạ dày.
 Tác dụng không mong muốn
- Th
uốc Mg
2+
gây ỉa chảy, Al
2+
gây táo bón, buồng nôn, bụng đầy hơi.
- Hợp chất chứa nhôm ( trừ nhôm phosphat) gây sốp xương nếu dùng
liều cao và kéo dài.
 Tương tác thuốc:
- Do tính hấp phụ mạnh và tạo phức của các antacd đặc biệt là (Mg(OH)
2
)
và MgSiO
3
khi dùng đồng thời với các tetracyclin, nhóm quinolon, muối sắt
tạo phức hợp ngăn cản sự hấp thu của thuốc.
- Do thuốc làm tăng pH dạ dày gây ảnh hưởng đến sự hấp thu các thuốc
như ketoconazol, digoxin, muối sắt , nhóm thuốc kháng H
2
.
-
Một số thuốc gây kiềm hóa nước tiểu, có thể làm tăng độc tính và tác
dụng phụ, thay đổi thải trừ nhiều thuốc như: quinidin, aspirin, nifedipin.
 Chống chỉ định


 Dược động học
- Nhóm H
2
RA hấp thu nhanh qua đường uống, thuốc ít gắn với protein
huyết tương ( khoảng 10-35%), phân bố nhiều mô trong cơ thể, qua được
nhau thai và bài tiết vào sữa mẹ. Nồng độ thuốc trong huyết tương đạt được
sau uống khoảng 1-3h [4]
- H
2
RA (ngoại trừ nizatidin) phần lớn đều bị chuyển hoá vòng đầu qua
gan. Đặc biệt cimetidin ức chế mạnh với hệ Cyt. P
450.
- Thải trừ chủ yếu qua thận.
 Tác dụng không mong muốn
- Khoảng 5% khi dùng các H
2
RA bệnh nhân thường sảy ra: ỉa chảy, táo
bón đau đầu, mệt mỏi và chóng mặt.
- Cimetidin ức chế chuyển hoá estradiol, làm giảm nồng độ estradiol ở
nam giới do dó khi dùng liều cao và kéo dài (>1 tháng), cimetidin có thể gây
nữ hoá, yếu hoặc mất sinh lực ở nam giới, gây hội chứng vú to ở nam giới .

12

 Tương tác thuốc.
- Tương tác với antacid: antacid làm giảm hấp thu của các thuốc H
2
RA
cần chú ý khi chỉ định và hướng dẫn bệnh nhân nên sử dụng cách nhau 2 giờ.
- Tương tác do làm giảm nồng độ acid: Nếu dùng đồng thời cùng các

300mg
-
Loét tá tràng
Điều trị ngắn hạn(4-8 tuần)
- Điều trị duy trì

800mg

400mg

300mg

150mg

40mg

20mg

300mg

150mg
-Phối hợp phác đồ diệt H.P - 300mg 40mg -
Ghi chú: Bảng 1.1 chỉ định dùng cho người lớn, liều dùng đường uống , dùng
1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ.
 Thận trọng
- Thuốc qua được nhau thai và sữa mẹ, không nên dùng cho phụ nữ mang
thai và phụ nữ cho con bú.
- Cần loại trừ khả năng loét dạ dày ác tính trước khi điều trị bằng nhóm
H
2

tương ( >95%) và phân bố vào các mô trong cơ thể chúng tập chung ở tế bào
thành dạ dày.
-
Hầu hết các PPI đều bị chuyển hoá mạnh qua gan. Thời gian tác dụng
không liên quan đến T
1/2
do thuốc tích lũy trong tế bào viền, và sự tích luỹ
thuốc không đáng kể, do đó chỉ cần dùng 1 lần / ngày, thời gian bán thải ngắn
nên cũng không cần thay đổi liều các thuốc này, trừ trường hợp sử dụng với
mục đích phối hợp với kháng sinh diệt H. pyrori.

14

- Các PPI thải trừ chủ yếu qua nước tiểu khoảng 80% ở dạng không
còn hoạt tính, riêng lasoprazol 2/3 thải trừ qua phân, còn lại 1/3 thải trừ
qua nước tiểu.
 Chỉ định, cách dùng và liều lượng
Chỉ định, cách dùng và liều lượng của một số thuốc ức chế bơn proton
được trình bày tóm tắt ở bảng 1.2.
Bảng 1.2. chỉ định và liều dùng của các PPI (liều dùng mg/ ngày)[4]
Chỉ định
Omeprazol
Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol Esomeprazol
Loét dạ dày

Điều trị ngắn
hạn
Điều trị duy trì
20-40mg


20m
g

-

20m
g

-
Phác đồ điều
trị diệt H.pylori

20-40m
g

30mg

40m
g

20mg

20mg
Phòng loét do
sử dụng
NSAID

20mg

30mg

Mặt khác các thuốc PPI làm tăng pH dịch vị >4 và thời gian 24 giờ> 80%, do
đó liệu pháp dùng các thuốc có tương tác bị ảnh hưởng cách PPI 2 giờ đều
không tránh được tương tác. Các antacid, suralfat làm giảm hấp thu của PPI,
không nên dùng đồng thời với các thuốc này.
 Thận trọng
-
Loại trừ khả năng u ác tính trước khi điều trị cho bệnh nhân loét dạ
dày do thuốc có thể che lấp các triệu chứng chẩn đoán bệnh.
-
Không nên dùng thuốc cho phụ nữ có thai trong 3 t
háng đầu và phụ
nữ cho con bú, nếu dùng phải dừng cho trẻ bú mẹ.
- Với bệnh nhân suy gan nặng phải dùng giảm liều, không dược dùng
quá liều chuẩn.
1.3.4. Thuốc kháng tiết acid do ức chế thụ thể muscarinic
 Tác dụng và cơ chế.
Các thuốc kháng thụ thể muscarinic ức chế bài tiết acid bởi kích thích
thần kinh phế vị do cạnh tranh với acetylcholin tại receptor N
1
trên tế bào
ngoại tiết và receptor N
3
trên tế bào thành. Các thuốc này có thể làm giảm tiết
acid cơ bản 40%-50%.
Với các thuốc kháng m
uscarinic ức chế không chọn lọc như: atropin,
scopolamin, propanthelin….gây nhiều tác dụng phụ như khô miệng, nhịp tim
nhanh, rối loạn thị lực, bí tiểu và táo bón hiện nay ít sử dụng. Các thuốc có tác
dụng kháng hệ muscarinic có chọn lọc trên receptor N
1

1
, có tác dụng
ức chế trực tiếp trên tế bào thành hoặc gián tiếp qua ức chế bài tiết ECL và
bảo vệ niêm mạc dạ dày, Khi dùng với liều ngăn chặn tiết acid, thuốc cá tác
dụng làm lành vết loét dạ dày hiệu quả như các thuốc H
2
RA. Khi dùng liều
50-200 microgam thuốc có tác dụng ức chế tiết acid cơ bản vào ban đêm và
ức chế tiết acid do nhiều nguyên nhân khác.
Tác dụng misoprostol bảo vệ niêm mạc dạ dày như một PG ngoại sinh,
do làm tăng bài tiết bicarbonat, tăng tiết nhầy, tăng cường dòng máu tới lớp
nhầy
 Tác dụng không mong muốn
Thường gặp nhức đầu, đau bụng, khó tiêu đầy hơi và tiêu chảy.
Misoprost
ol có thể gây ỉa chảy từ 10-40%
bệnh nhân uống ở liều điều trị
Misoprost
ol gây co bóp tử cung, làm mền cơ tử cung, kích thích tăng cường
khả năng giãn tử cung gây sảy thai [4].
 Chỉ định

17

Dự phòng loét tá tràng ở những bệnh nhân có nguy cơ do sử dụng nhóm
thuốc chống viêm không steroid, hoặc dùng đồng thời với nhóm
glucocorticoid, thuốc chống đông.
 Liều dùng
Dự phòng loét : 100-200 m
icrogam /lần/ngày uống trong bữa ăn và khi đi ngủ.

- Ngoài ra Sucralfat còn được chỉ dịnh trong phác đồ phối hợp diệt

18

H. pylori, phòng loét dạ dày tá tràng do sử dụng NSAID, điều trị chứng trào
ngược dạ dày thực quản [4].
 Thận trọng và chống chỉ định
-
Khi dùng cùng các antacid chứa nhôm, có thể làm tăng tổng lượng
nhôm trong cỏ thể, gây tích lũy.
- Suy thận nặng, mẫn cản với thuốc.
1.3.6. Thuốc diệt trừ H. Pylori và liều chỉ đinh.
Thuốc diệt vi khuẩn H. pylori bao gồm các loại: kháng sinh (amoxicilin
1000mg x 2 lần / ngày, tetracyclin 500mg x 4 lần / ngày, clarythromycin
500m
gx 2 lần/ ngày), nhóm imidazol (metronidazol 250mg x 4 lần/ ngày,
tinidazol 250mgx 4 lần/ ngày ) và các hợp chất bismuth hữu cơ .
1.3.6.1.Thuốc kháng sinh và các thuốc kháng khuẩn
Trong thực tế rất ít kháng sinh có hiệu quả diệt vi khẩn H. pylori ở mức
độ tối đa vì: H. pylori bám vào niêm mạc dạ dày tá tràng ở những vị trí mà
thuốc khó tiếp cận. Muốn đạt được hiệu quả diệt H. pylori tốt, Thuốc kháng
sinh cần bền vững và có tác dụng trong môi trường acid dịch vị. Vì vậy phác
đồ diệt H. pylori cần phải kết hợp thêm
thuốc ức chế tiết acid nhằm:
- Nâng PH dịch vị để vi khuẩn nhạy cảm hơn với một số kháng sinh như:
amoxicilin, clarithromycin.
- Tăng độ bền vững và tác dụng của kháng sinh kém bền trong môi
trường acid dịch vị.
Nhằm tăng nồng độ tại chỗ của kháng sinh do làm giảm thể tích dịch vị.


tăng tổng hợp PG và các yếu tố tăng trưởng biểu mô.
Muối bism
uth có khả năng thâm nhập vào lớp nhầy, có tác dụng tại chỗ
tiêu diệt H. pylori bằng cách: phá hủy sự toàn vẹn của vách tế bào vi khuẩn,
làm đông vón protein và ức chế sinh tổng hợp protein và ATPase của vi
khuẩn;
Ức chế các enzym urease, protease, lipase của vi khuẩn và ngăn cản sự
bám dính của H. pylori với biểu mô dạ dày.
Khi dùng đơn độc các bismuth diệt H. pylori dưới 30%, nhưng khi phố
hợp với các kháng sinh và nhóm
PPI sinh khả dụng diệt H. pylori của thuốc
đạt tới 95% [4]
 Tác dụng không mong muốn
Khi dùng lâu và kéo dài (> 8 tuần) gây suy nhược thần kinh trung ương;
bến mầu răng có phục hồi, loạn dưỡng xương; đen lưỡi và phân 20

 Tương tác thuốc
Tạo phức khó hấp thu với các muối sắt, calci, tetracyclin, Giảm tác dụng
khi dùng cùng các antacid.
 Thận trọng.

Không nên dùng cho phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú, trẻ nhỏ. Chống
chỉ định: suy thận nặng.
1.3.6.3. Các phác đồ diệt H. p
ylori
- Phác đồ 2 thuốc: Gồm một PPI và một kháng sinh. Hiện nay ít được sử
dụng vì dễ gây kháng thuốc.

- Bệnh nhân chuyển tuyến hoặc chuyển từ khoa khác đến.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu
- Hồi cứu trên hồ sơ bệnh án, bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị:
viêm dạ dày, loét dạ dày, viêm loét dạ dày, loét tá tràng lưu trữ tại phòng kế
hoạch tổng hợp - Bệnh viện đa khoa huyện võ Nhai. Chúng tôi đã chọn được
123 bệnh án đạt tiêu
chuẩn nghiên cứu.
- Ghi đầy đủ thông tin của từng bệnh án vào phiếu thông tin bệnh nhân
(phụ lục)
2.2.2. Các chỉ tiêu đánh giá quan sát
 Khảo sát mô hình bệnh VLDD-TT

22

- Tỷ lệ bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng theo độ tuổi, giới và
nghề nghiệp.
- Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng (nội soi, xác định vi
khuẩn H. pylori).
- Khảo sát tiền sử dùng thuốc (có yếu tố gây loét) của bệnh nhân có
ghi trong hồ sơ bệnh án.
- Tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh VLDD-TT.
- Các triệu chứng lâm sàng của bệnh.
- Tỷ lệ bệnh nhân biến chứng xuất huyết tiêu hóa.
 Khảo sát việc sử dụng thuốc trong điều t
rị
- Các nhóm thuốc đã sử dụng điều trị: Hoạt chất, biệt dược, hàm
lượng, dạng dùng.
- Tần xuất sử dụng các thuốc theo từng nhóm bệnh.
- Các phác đồ điều trị: Phác đồ phối hợp diệt H. pylori và phác đồ