B ộ YTÉ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

—-ôoo-—
-

NGUYỄN THANH HƯỜNG
KHẢO SÁT TÌNH HÌNH s ử DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ RÓI LOẠN* LIPID MÁU
TẠI VIỆN LÃÒ KHOA QUỐC GIA
KHÓA LUẬN DƯỢC sĩ KHÓA 59 (2004-2009)
Người hướng dẫn: PGS.TS. HOÀNG THỊ KIM HUYÈN
ThS. PHAN VIỆT SINH
Nơi thực hiện: Bộ môn Dược lâm sàng
Thời gian thực hiện: Từ 10/2008 đến 05/2009
c Ể ÍW
X ,;
\-
HẢ NỘI, 2009
LỜI CẢM ƠN
Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất đến:
PGS.TS. Hoàng Thị Kim Huyền
và ThS. Phan Việt Sinh
Là hai người thầy đã tận tâm hướng dẫn, chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình làm
khóa luận và giúp đỡ tôi hoàn thành được khóa luận tốt nghiệp này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy, cô giáo trong bộ môn Dược lâm sàng -
trường Đại học Dược Hà Nội, những người thầy đã nhiệt tình dạy bảo và giúp đỡ tôi
trong suốt thời gian qua.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến quý lãnh đạo và cán bộ nhân viên Viện
lão khoa nói chung cũng như toàn bộ cán bộ nhân viên khoa Dược, phòng Kế hoạch
tổng hợp, tập thể y bác sĩ các khoa điều trị: Nội tiết chuyển hóa, Tim mạch và Tâm

2.2. PhưoTig pháp nghiên cứu 23
2.2.1. Cỡ mẫu và phưong pháp chọn mẫu 23
2.2.2. Tiêu chuẩn đánh giá 24
2.2.3. Phương pháp xử lý số liệu và trình bày kết quả 27
PHẦN III: KẾT QUẢ NGHIÊN c ứ u VÀ BÀN LUẬN 28
3.1. Đặc điểm của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu 28
3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới 28
3.1.2. Đặc điểm về thể tìrạng 29
3.1.3. Phân loại typ tăng lipid máu của nhóm bệnh nhân khảo sát 30
3.1.4. Các phối hợp trong mẫu nghiên cứu 31
3.1.5. Đặc điểm nguy cơ tim mạch 34
3.2. Khảo sát sử dụng thuốc điều trị RLLM 34
3.2.1. Xem xét quyết định điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân 34
3.2.2. Các thuốc đă sử dụng 35
3.2.3. Chọn thuốc theo phân loại RLLM 38
3.3. Khảo sát sử dụng thuốc điều trị một số bệnh phối họp liên quan RLLM 40
3.3.1. Điều trị tăng huyết áp 40
3.3.2. Điều trị đái tháo đường 41
3.4. Đánh giá hiệu quả điều trị khi ra viện 43
3.4.1. Đánh giá theo LDL-C 43
3.4.2. Sự thay đổi chỉ số huyết áp 44
3.4.3. Sự thay đổi chỉ số glucose máu 45
3.4.4. Ảnh hưởng của thuốc tới chức năng gan thận 46
3.4.5. Tình trạng bệnh nhân khi ra viện 47
PHẦN IV: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT 49
4.1. Kết luận 49
4.2. Đề xuất 50
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
CHÚ GIẢI CHỮ VIẾT TẮT

trong đó, 7.6 triệu người chết do đau tim, và 5.7 triệu người chết do đột quỵ. ước tính
đến 2015 sẽ có khoảng 20 triệu người chết vì bệnh mạch vành [33].
ở nước ta, bước sang thế kỷ 21, bệnh VXĐM với các biểu hiện lâm sàng như suy
vành, đột tử, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não trước đây ít gặp, đang có xu hướng tăng
nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội và theo dự báo sẽ trở thành một bệnh đáng lo
ngại cho sức khỏe những người có tuổi. Cho đến nay, người ta vẫn còn chưa rõ nguyên
nhân gây VXĐM nhưng đã phát hiện được nhiều yếu tố nguy cơ tác động đến sự hình
thành và phát triển bệnh. Trong các yếu tố nguy cơ đó, chứng rối loạn lipid máu được
coi là một trong những yếu tố quan trọng nhất. [6]
Phát hiện và điều trị kịp thời rối loạn lipid máu góp phần rất lớn phòng ngừa
VXĐM, làm giảm tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch. Đề tài nghiên cứu: "‘Khảo sát tình
hĩnh sử dụng thuốc trong điều trị rối loạn lipid máu tại Viện Lão khoa Quốc gia”
của chúng tôi với mục đích xem xét tình hình chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu
tại Viện Lão khoa là một viện tập trung bệnh nhân cao tuổi, là nhóm đối tượng bệnh
nhân chủ yếu của rối loạn lipid máu, từ đó góp phần đưa ra các đánh giá và biện pháp
giúp cho việc chẩn đoán và điều trị ngày càng hiệu quả, an toàn.
MUC TIỂU NGHIÊN CỬU;
1. Khảo sát đặc điếm của nhỏm bệnh nhân điều trị rối loạn lipid máu tại Viện Lão
khoa Quốc gia.
2. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong điều trị rối loạn lipid máu tại Viện Lão
khoa Quốc gia.
PHẦN I: TỎNG QUAN
1.1. TỒNG QUAN VÈ BỆNH:
1.1.1 Khái niệm rối loạn lỉpid máu (RLLM):
Trong máu, các thành phần apoprotein và lipoprotein đều định lượng được, nhưng
chỉ có 4 thành phần thưòfng xuyên được định lượng và đánh giá trong chẩn đoán và
điều trị là: - Cholesterol toàn phần.
- Triglycerid
- HDL- c
- LDL- c

+ Hội chứng thận hư - Corticoid.
+ Viêm đường mật, túi mật.
1.1.2.2. Phân loại theo thành phần lipỉd máu bẩt thường:
Phân loại rối loạn lipid máu quốc tế theo bảng phân loại tăng lipid máu tiên phát
của Fredrickson: Fredrickson chia tăng lipid máu thành 5 type, sau đó được các chuyên
gia của Tổ chức Y tế thế giói (WHO) phân loại bổ sung type II thành type Ila và type
Ilb; [14, 35, 3]
E'ảng 1.1: Phân loại RLi
LM theo Fredrickson/WHO
Type
I
Ila
Ilb III IV
V
Loại Lipoprotein
tăng
Chylomicron LDL
LDLvà
VLDL
Chylomicron và
VLDL tồn lưu
VLDL Chylomicron
và VLDL
Triglycerid
+ + + + ++ + + —> + + + + + + + + +
Cholesterol
+ -^ + + + + + + + —>
+ + +
+ + ^ + + +
+

Thành phân
Lipoprotein tăng:
Thành phần lipid tăng:
Tăng Cholesterol trong
máu (Type Ila)
LDL
Cholesterol
Tăng Triglycerid trong
máu (Type IV)
VLDL
Triglycerid
Tăng phối hợp (Type Ilb) LDL + VLDL
Cholesterol + Triglycerid
1.2. TỔNG QUAN VÈ ĐIẺU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU:
1.2.1. Nguyên tắc điều trị:
*Quy tắc chung:
- Định lượng đủ các chỉ số lipid máu nồng độ TC, TG, HDL-C, LDL-C máu.
- Đảm bảo rằng một chế độ ăn cần thiết đã được thực hiện đầy đủ và nếu các yếu tố đòi
hỏi dùng thuốc đã rõ ràng thì cần bắt đầu dùng thuốc ngay.
- Loại trừ tăng lipid máu thứ phát. Phải điều ttị nguyên nhân gây RLLM trước khi điều
trị RLLM. Nếu nguyên nhân của tăng lipid máu thứ phát không được phát hiện để điều
trị thì điều trị như bệnh nhân tăng lipid máu nguyên phát.
- Bệnh nhân có dấu hiệu tăng cholesterol máu có tính chất gia đình (TC > 8 mmol/1, có
u vàng, tiền sử gia đình): cần phải kiểm tra các thành viên trong gia đình.
- Nếu tăng LDL-C chủ yếu; lựa chọn statin.
- Nếu tăng TG và giảm HDL-C chủ yếu: lựa chọn fibrat. [27]
- Cần điều trị tốt tăng huyết áp.
- cần điều trị tốt đái tháo đường: So vói nhóm sulfonylure thì metformin có những lợi
điểm hem trong ngăn ngừa các bệnh ở mạch máu lớn.[30]
Các hướng dẫn điều trị gần đây đều dựa trên các nguy cơ tim mạch của bệnh nhân

1.2.2. Phác đồ điều trị:
\22A.Chếđộăn\
Chế độ ăn là phương pháp quan trọng nhất trong điều trị tăng lipid máu mặc dù
trong nhiều trường họp phương pháp này thôi là không đủ vì:
- Nhiều trường họp tăng lipid máu được gây ra bởi một chế độ ăn không khoa học.
Thậm chí ngay cả với những trường hợp nguyên nhân khác thì việc thay đổi chế độ ăn
khoa học cũng sẽ giúp cải thiện được tình hình.
- Điều trị bằng chế độ ăn không gây ra tác dụng phụ.
- Điều trị bằng chế độ ăn còn giúp cải thiện cả những hội chứng bệnh khác như: bệnh
mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường
- Khi bắt buộc phải dùng thuốc điều trị, vẫn đòi hỏi phải kết hợp với áp dụng chế độ ăn
bệnh lý thì hiệu quả điều trị mới cao. [18]
Bảngl.3: Khuyến cáo thành phần dinh dưỡng cho bữa ăn của bệnh nhân RLLM
[19]
Thành phân dinh dưỡng Yêu câu lượng đưa vào trong bữa ăn
Chât béo bão hòa
Chất béo chưa bão hòa đa phân tử
Chất béo chưa bão hòa đơn phân tử
Tổng lượng chất béo
Carbohydrat
Chất xơ
Protein
Cholesterol
Tổng năng lượng bữa ăn
< 7% tông năng lượng bữa ăn
< 10% tổng năng lượng bữa ăn
< 20% tổng năng lượng bữa ăn
25-35% tổng năng lượng bữa ăn
50 - 60% tổng năng lượng bữa ăn
20-30 gam/ ngày

- Tăng cường vận động (lựa
chọn các bài tập thể lực phù
họp với thể lực và tình trạng
bẹnh).
- Điều trị ĐTĐ
- Chế độ ăn: tăng chất xơ,
giảm chất béo bão hòa.
Có
Nếu đạt
đích điều
trị. Theo
dõi độc
tính thuốc.
Nếu đạt
đích điều
trị. Theo
dõi độc
tính thuốc.
Không
Nguy cơ trung bình 2+
YTNC (nguy cơ biến
cố tim mạch trong 10
năm theo Framingham
10- 20%)
Bắt đầu statin nếu
LDL >3.4 mmol/1
Đạt đích điều trị?
Không
Tăng liều Statin, hoặc
thêm một tác nhân

cân, hạn chế uống rượu) trước khi dùng thuốc.
Kiểm soát ĐTĐ.
Nếu tất cả các biện pháp trên chưa đạt được hiệu
quả thì sử dụng thuốc. Thuốc được lựa chọn:
Fibrat.
Suy tuyến giáp
Liệu pháp thay thế thyroxin làm các chỉ số lipid
máu trở về bình thường nếu như RLLM gây ra
bởi suy tuyến giáp.
+ Theo bài báo “Management of dyslipidaemia” của British Medical Journal trên
Pubmed Central có đưa một số hướng dẫn cho thuốc điều trị RLLM:
Bảng 1.5: Khuyến cáo thuốc điều trị trên British Medical Journal [15]
Type First choice
Nêu chưa đat đích điêu tri
Tăng Cholesterol máu
Statin
Thêm thuôc ức chê hâp thu
cholesterol, resin gắn acid mật hoặc
acid nicotinic.
Tăng TG máu
Fibrat
Thêm acid nicotinic hoặc acid béo
(o3
Tăng lipid máu hỗn hợp Statin
Thay thê hoặc thêm fibrat (tránh phôi
hợp gemfibrozil + statin)
HDL-C thấp
Statin
Thay thê hoặc thêm fibrat hoặc acid
nicotinic.

được hạ xuống dưới mức nguy cơ rất cao, cần tiếp tục mục tiêu hạ LDL-C. Mặc dù có
nhiều bằng chứng về lợi ích HDL-C với bệnh tim mạch nhưng ưu tiên hàng đầu trong
điều trị RLLM vẫn là hạ LDL-C về mức mong muốn. [29]
- Một số các đích điều trị của các hướng dẫn điều trị khác nhau đề ra:
+ Hướng dẫn điều trị của NCEP ATPIII (Mỹ):
- Đích điều trị đầu tiên cho các bệnh nhân RLLM là đích LDL-C: được trình bày ở
bảng 2.4.
- Khi bệnh nhân đạt đích LDL-C rồi mà chỉ số TG > 2.3 mmol/1 thì đích điều trị thứ
hai đặt ra cho bệnh nhân là non - HDL-C ( non - HDL-C = TC - HDL-C), đích điều trị
này cao hơn đích điều trị LDL-C 0.8mmol/l. [29, 23]
+ Theo Quỹ Tim Học Quốc Gia úc (National Heart Foundation of Australia):
Bảng 1.6: Đích điều trị do quỹ tim học quốc gia úc khuyến cáo năm 2005 [21]
Loại lipid Không có biêu hiện các bệnh
mạch vành hay nguy cơ tương tự
Có bệnh mạch vành hay nguy
cơ tường tự BMV *
Triglycerid < 1.5 mmol/1 <1.5 mmol/1
LDL-C < 2.5 mmol/1 <2.0 mmol/1
HDL-C > 1.0 mmol/1 > 1.0 mmol/1
Chú thi
ích: (*)Nguy cơ tương tự BMV: trong gia đình có người bị bệnh; đái
tháo đưòng với biến chứng có albumin trong nước tiểu (microalbuminuria), cộng với
hai trong ba yếu tố khác như béo phì, hút thuốc lá, tăng huyết áp; bệnh động mạch ở
ngoại biên như tay, chân, não
+ Theo Bộ Y tế Singapore khuyến cáo về đích điều trị cần đạt được:
Bảng 1.7: Đích điều trị RLLM do Bộ Y tế Singapore khuyến cáo năm 2006 [20]
Nguy cơ bệnh tim mạch
LDL-C TG HDL-C
> 2 YTNC và nguy cơ BMV trong
10 năm > 20% hoặc BMV, ĐTĐ,

lệ thuận với mức TG ban đầu và với hiệu lực làm giảm LDL của thuốc. Statin chưa có
ảnh hưởng đến Lipoprotein (a). [4]
Cơ chế
Do tương tự về cấu trúc, statin ức chế đặc hiệu và cạnh tranh tác dụng của enzym
HMG CoA reductase, là enzym xúc tác chuyển HMG CoA thành acid mevalonic, cản
trở quá trình sinh tổng hợp Choi trong tế bào (giai đoạn 1). Do thiếu Choi nội sinh, tế
11
bào tăng tổng hợp thụ thể LDL ữên bề mặt tế bào gan để tiếp nhận thêm LDL. Vì vậy,
nồng độ LDL và các tiền chất của LDL lưu hành trong máu giảm.
Statin còn ức chế gan tổng hợp apo BI00, giảm tổng hợp và bài tiết VLDL. Điều
này có thể giải thích nhận xét atorvastatin và simvastatin có khả năng làm giảm LDL ở
người bệnh đồng hợp tử bị tăng Choi máu có tính gia đình không có thụ thể LDL hoạt
động. Theo kết quả thử nghiệm trên chuột, rosuvastatin còn tăng thải Choi theo con
đường acid mật.
Tất cả các statin đều làm giảm nồng độ LDL-C rất hiệu quả. Nhóm thuốc này làm
hạ LDL-C từ 25% - 45%, tày theo liều, riêng atorvastatin và rosuvastatin có thể hạ
LDL-C trên 50%. Statin nào hạ LDL-C và TG tốt thì cũng có tác dụng tốt trên HDL-C.
Khả năng làm tăng HDL-C của các statin được xếp theo thứ tự sau: rosuvastatin >
atorvạstatin > pravastatin > lovastatin > fluvastatin. [4]
1.3.1.2. Dược động học
- Các thuốc hấp thu nhanh, nhiều qua đường tiêu hóa. Nồng độ đỉnh trong huyết tương
đạt được sau 1-4 giờ, chuyển hóa qua gan lần đầu nhờ cytochrome P450 với isoenzym
CYP3A4. Riêng rosuvastatin rất ít chuyển hóa qua con đường này.
- Một số qua chuyển hóa trở
thành dạng ß-hydroxy acid hoạt động.
- Đào thải chủ yếu qua phân. [4]
1.3.1.3. Tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc, chống chỉ định

Tác dụng không mong muốn (TDKMM):
Statin dung nạp tốt. Tác dụng có hại quan trọng là độc tính với gan và cơ. Tỷ lệ

Chống chỉ định (CCĐ):
- Bệnh gan đang tiến triển hoặc transaminase huyết thanh tăng dai dẳng mà không giải
thích được.
- Thời kỳ mang thai và cho con bú. [4]
1.3.1.4. Chỉ định và liều dùng:
Chỉ định:
13
Statin được chỉ định cho rối loạn lipid máu typ Ila, Ilb (Choi máu cao và tăng lipid
máu hỗn hợp). Statin có thể hiệu quả ở những bệnh nhân bị Choi máu cao đồng hợp tử,
dùng để dự phòng trường hợp Choi máu cao kèm bệnh thiếu máu tim cục bộ.
Liều khuyến cáo các statim
Simvastatin 10 - 20 mg/ngày Atorvastatin lOmg/ngày
Lovastatin 10 - 20 mg/ngày Fluvastatin 20 - 40 mg/ngày
Pravastatin 10 - 40 mg/ngày Rosuvastatin 5-lOmg/ngày
- Ban đầu thường dùng theo liều khuyến cáo ở bảng trên, có thể tăng lên liều tối đa 80
mg/ngày với các statin, riêng rosuvastatin là 40 mg/ngày. Khoảng thời gian thay đổi
liều cách nhau ít nhất 4 tuần. Nên uống vào buổi tối để ttánh thời điểm cơ thể chuyển
hóa lipid mạnh.
- Thông thường, để hạ lipid mạnh, các statin thưÒTig được phối họp với một loại hạ
lipid máu khác nhằm làm giảm liều, giảm độc tính và nâng cao tác dụng. Có thể uống
một statin ở mức liều tối thiểu vói dẫn xuất của acid nicotinic, hoặc nhựa gắn acid mật,
gần đây là ezetimibe. [4]
1.3.2. Nhóm íỉbrat:
Các fibrat là những dẫn chất của acid fibric. Fibrat đầu tiên được phát hiện từ 1962
và đang được dùng khá phổ biến trong điều trị tăng lipid máu nhất là khi tăng TG máu.
Các fibrat thường dùng: Clofibrat, bezafibrat, ciprofibrat, fenofibrat, gemfibrozil.
1.3.2.1. Tác dụng và cơ chế tác dụng:
Tác dụng:
Các fibrat giảm mạnh TG máu, giảm Choi toàn phần yếu hơn và làm tăng HDL-C.
Đây là nhóm đa cơ chế tác dụng.

1.3.2.3. Tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc, chống chỉ đinh:
Tác dụng không mong muốn:
15
TDKMM phổ biến nhất là rối loạn tiêu hóa: chán ăn, đầy bụng, buồn nôn Đôi khi
thấy đau đầu, mẩn ngứa, choáng váng, chóng mặt, rụng lông tóc, bất lực, giảm bạch
cầu, giảm tiểu cầu, bệnh thần kinh ngoại biên
Một số trường họp tăng enzym gan. Sự tăng creatinin kinase có thể liên hệ với
bệnh về cơ nhưng hiếm gặp tiêu cơ vân. Bệnh nhân suy thận hay có hội chứng thận hư,
hoặc dùng fibrat cùng một statin thì có nguy cơ bệnh cơ cao hon.
Các fibrat không nên dùng cho bệnh nhân suy gan nặng, xơ gan mật hay rối loạn
mật, albumin máu cao. Người bị suy thận nên dùng thận ữọng. Gemfibrozil được báo
cáo là có nhiều TDKMM hon bezafibrat.
Khuyến cáo bệnh nhân phải thông báo cho bác sỹ biết mình có đang dùng statin
hay fibrat hay không, cũng như khi có những triệu chứng đau cơ, yếu cơ, mệt mỏi
Nên dừng điều trị khi bệnh nhân có những triệu chứng lâm sàng trên và khi men gan
tăng gấp 3 lần trị số bình thường.
Hiện nay, Clofibrat ít được sử dụng vì trong một thử nghiệm lâm sàng lón có sử
dụng cloííbrat, số tử vong nhất là do ung thư ở nhóm điều trị nhiều hơn đáng kể so với
nhóm chứng.
Tương tác thuốc
Các fibrat làm tăng tác dụng của các thuốc chống đông đường uống, do vậy nên
giảm liều thuốc chống đông khi dùng cùng fibrat, sau đó thay đổi dần dần nếu cần
thiết. Điều này phụ thuộc các flbrat khác nhau, ví dụ khi dùng bezafibrat cần giảm 50%
liều thuốc chống đông. Cơ chế tương tác chưa được xác định. Có báo cáo cho rằng
fibrat thế chỗ wafarin tại các protein huyết tương nhưng cũng có thể có cơ chế khác.
Fibrat có thể thế chỗ một số thuốc ở protein huyết tưofng gây tăng độc tính các
thuốc như: cyclosporin, tolbutamid, sulfonylure chống đái tháo đường, phenytoin,
thuốc lợi tiểu íurosemid Với bệnh nhân đái tháo đường, tưofng tác này là phức hợp vì
bezafibrat làm thay đổi đưòng huyết ở cả người có hay không có đái tháo đường. Liều
nên dựa theo lượng bezafibrat.

\:C
Khi dùng phối họp fibrat và statin: uống fibrat vào buổi sáng, uống statin vào buổi
đêm. [4]
Bảng 1.8: So sảnh một số hoạt chất điều trị RLLM máu{23>]
Hoạt chất
Tác dụng trên lipid máu Liêu dùng thuôc sử
dụng khi so sánh
LDL-C
HDL-C TG
FIBRAT
Fenofibrat
ị ị ị
TTT
ị ị ị ị 67 mg/ngày
STATIN
Simvastatin
ị ị ị
t ịị
5-10 mg/ngày
Atorvastatin
ị ị ị ị ị
r
iU
10 mg/ngày
Rosuvastatin
ị ị ị ị ị ị
Tt u
5-10 mg.ngày
1.3.3. Nhựa gắn acid mật:
1.3.3.1. Tác dụng và cơ chế tác dụng:

- Khi bị táo bón nhiều. [4]
1.3.3.3. Chỉ định, liều dùng:
Chỉ định:
- Rối loạn lipid máu typ Ila. Nhìn chung nhựa gắn acid mật dùng đon độc nên được chỉ
định cho các trường họp tăng nhẹ LDL-C, đặc biệt là trẻ em, phụ nữ tăng LDL-C đang
mang thai.
- Một số tác giả thấy có thể dùng liều thấp phối họp với statin, như vậy ít có tác dụng
phụ hơn và hiệu lực giảm Choi tăng hơn.
Liều dùng: Liều thường dùng hàng ngày: cholestyramin 4 - 16 g, colestipol 5 - 20 g,
colesevelam 2,6 - 3,8 g.
19
Liều tối đa hàng ngày: cholestyramin 24 g, colestipol 30 g, colesevelam 4,4 g.
Liều cao có hiệu lực cao hơn nhưng dễ gây các tác dụng phụ. Nếu phối hợp với các
thuốc khác như statin thì có thể giảm liều cholestyramin.
Uống thuốc trước các bữa ăn, các thuốc khác cần uống trước cholestyramin và
colestipol 1 giờ hoặc uống sau 4 giờ. [4]
1.3.4. Acid nicotinic và dẫn xuất:
Acid nicotinic được biết có tác dụng hạ lipid máu từ năm 1955.
1.3.4.1. Tác dụng và cơ chế tác dụng:
Tác dụng: Với liều cao 2 - 6 g/ ngày, acid nicotinic làm giảm VLDL, với sự giảm thứ
phát nồng độ LDL-C và tăng nồng độ HDL-C.
Cơ chế: Acid nicotinic được cho là ức chế sự di chuyển các acid béo tự do về gan nên
làm giảm sản xuất các hạt VDLD, qua đó giảm LDL. Thuốc làm giảm LDL-C rõ sau 5
-7 ngày điều trị.
Thuốc còn làm giảm Lipoprotein (a) và làm giảm fibrinogen huyết tương. [4]
13.4.2. Dược động học:
Acid nicotinic và các dẫn chất được hấp thu tốt qua đưòng tiêu hóa và được đào
thải trong nước tiểu. Thời gian bán thải ngắn: 2 giờ. [4]
I.3.4.3. Tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc, chống chỉ định:
Tác dụng không mong muốn: