BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LINH KHẢO SÁT VIỆC SỬ DỤNG
KHÁNG SINH TRÊN BỆNH NHÂN
VIÊM PHỔI LIÊN QUAN Đ
Ế
N TH
Ở
MÁY
Ở KHOA HỒI SỨC CẤP CỨU – BỆNH
VIỆN ĐA KHOA ĐỨC GIANG

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ
HÀ NỘI - 2013

• DS. Nguyễn Thu Hương
Những người thầy đã dành nhiều thời gian, công sức tận tình hướng dẫn em trong
suốt quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành khóa luận này.
Em cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới:
- Ban giám hiệu, phòng đào tạo trường Đạ
i học Dược Hà Nội
- Các thầy cô trong bộ môn Dược lâm sàng
- Các bác sĩ, cán bộ khoa Hồi sức cấp cứu và các cán bộ Phòng lưu trữ bệnh án –
Bệnh viện Đa khoa Đức Giang
Đã nhiệt tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện cho em trong quá trình thực hiện đề
tài.
Em cũng vô cùng biết ơn gia đình, bạn bè, người thân, những người luôn giúp đỡ,
động viên, quan tâm đến em trong cuộc sống cũng như
trong học tập.
Xin chân thành cảm ơn.
Hà Nội, ngày 19 tháng 5năm 2011
Sinh viên
Nguyễn Thị Linh

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ 3
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 3
1.1. VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY 3
1.1.1. Khái niệm viêm phổi liên quan đến thở máy 3
1.1.2. Dịch tễ bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy 3

3.2.2. Phân loại vi khuẩn theo VPTM sớm và VPTM muộn 24
3.2.3. Tính kháng kháng sinh của một số vi khuẩn gây bệnh thường gặp 25
3.3. KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ
VPTM 27
3.3.1. Các kháng sinh được sử dụng 27

3.3.2. Các liệu pháp kháng sinh được sử dụng 28
3.3.3. Lựa chọn kháng sinh theo thời điểm chẩn đoán VPTM 31
3.3.4. Lựa chọn kháng sinh ban đầu trong điều trị VPTM 33
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 35
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN VPTM 35
4.2. CĂN NGUYÊN GÂY VPTM 36
4.3. TÌNH HÌNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY
BỆNH THƯỜNG GẶP 37
4.3.1. Tình hình kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii 37
4.3.2. Tình hình kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa 39
4.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của Klebsiella pneumoniae, E. coli
40
4.4. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRÊN BỆNH NHÂN VPTM 43
4.4.1. Tình hình sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân VPTM 43
4.4.2. Lựa chọn kháng sinh trong phác đồ ban đầu điều trị VPTM 44
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT 47
1. KẾT LUẬN 47
2. ĐỀ XUẤT 48
PHỤ LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
VPTM
Viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator-associated pneumonia)
MDR

C4G
Cephalosporin thế hệ 4
FQ
Fluoroquinolon

DANH MỤC CÁC BẢNG
STT Ký hiệu Tên bảng
1 Bảng 1.1 Các yếu tố nguy cơ của VPTM
2 Bảng 1.2 Các tác nhân gây VPTM
3 Bảng 3.1 Các đặc điểm chung của bệnh nhân VPTM
4 Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ mắc VPTM
5 Bảng 3.3 Tỷ lệ VPTM sớm và VPTM muộn
6 Bảng 3.4 Đặc điểm về xét nghiệm vi sinh và vi sinh vật gây bệnh
7 Bảng 3.5 Các kháng sinh được sử dụng trên bệnh nhân VPTM
8 Bảng 3.6 Các phác đồ 1 kháng sinh được sử dụng
9 Bảng 3.7 Các phác đồ phối hợp 2 kháng sinh được sử dụng
10 Bảng 3.8 Các phác đồ phối hợp 3 kháng sinh được sử dụng
11 Bảng 3.9 Tỷ lệ (%) các phác đồ kháng sinh theo thời điểm chẩn đoán
VPTM
12 Bảng 3.10 Tỷ lệ (%) các phác đồ kháng sinh thường gặp nhất theo thời
điểm chẩn đoán VPTM
13 Bảng 3.11 Tỷ lệ các phác đồ ban đầu trong điều trị VPTM sớm và muộn
14 Bảng 3.12 Tỷ lệ phù hợp của các phác đồ kháng sinh ban đầu theo kết
quả kháng sinh đồ
15 Bảng 4.1 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của A. baumannii trong một
số nghiên cứu
16 Bảng 4.2 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa trong một
số nghiên cứu
17 Bảng 4.3 Tỷ lệ (%) đề kháng kháng sinh của K. pneumoniae trong một
số nghiên cứu

điều trị của một số lượng lớn bệnh nhân. Trong đó có r
ất nhiều bệnh nhân nặng cần
điều trị tích cực và tỷ lệ không nhỏ các bệnh nhân đó phải thở máy.Theo thống kê
sơ bộ, số lượng bệnh nhân thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh viện đa khoa
Đức Giang năm 2012 vào khoảng 300 bệnh nhân. Trong khi đó, tại khoa Hồi sức
cấp cứu - bệnh viện đa khoa Đức Giang vẫn chưa có đề tài nào nghiên cứu, đ
ánh giá
đầy đủ về VPTM. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và chăm sóc bệnh nhân
VPTM tại bệnh viện đa khoa Đức Giang, chúng tôi đã tiến hành đề tài nghiên cứu
“Khảo sát việc sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi liên quan đến thở
máy ở khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện đa khoa Đức Giang” với ba mục tiêu
sau:
- Mô tả đặc điểm của bệ
nh nhân VPTM tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh
viện đa khoa Đức Giang.
2
- Mô tả hình ảnh các tác nhân gây bệnh VPTM và mức độ kháng kháng
sinh của các vi khuẩn gây bệnh phổ biến tại khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh
viện đa khoa Đức Giang.
- Mô tả các liệu pháp kháng sinh được sử dụng trên bệnh nhân VPTM tại
khoa Hồi sức cấp cứu – bệnh viện đa khoa Đức Giang.

phụ thuộc tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng, bệnh viện, khoa điều trị tích cực,
quần thể nghiên cứu [35, 36]. VPTM xảy ra ở 9 – 27% bệnh nhân thở máy [35, 59].
Số b
ệnh nhân mắc VPTM tính trên 1000 ngày thở máy từ 13,2/1000 đến 51/1000.
Số bệnh nhân mắc VPTM tính trên 1000 ngày nằm viện là từ 5 bệnh nhân/1000
ngày ở bệnh nhân nhi đến 35 bệnh nhân/1000 ngày ở bệnh nhân bỏng. Tỷ lệ mắc
VPTM ở các bệnh nhân phẫu thuật cao hơn bệnh nhân điều trị nội khoa [36].
Tỷ lệ mắc VPTM tăng lên theo thời gian thở máy. Nguy cơ mắc VPTM trong
những ngày đầu nằm viện là cao nhất, khoảng 3%/ngày trong 5 ngày đầu tiên thở
máy, 2%/ngày từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 10 thở máy và 1%/ngày từ những ngày
sau đó [47, 59].
• Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM
4
Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VPTM dao động từ 20% đến 70% [36]. Thông
thường rất khó để xác định chính xác tỷ lệ tử vong do VPTM vì ảnh hưởng của các
bệnh mắc kèm, tuy nhiên, VPTM được cho là làm tăng tỷ lệ tử vong của các bệnh
mắc kèm lên khoảng 30% [52]. Trong một phân tích meta, Agrafiotis M. và các
cộng sự cũng đã kết luận rằng VPTM có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh
nhân điều trị tích c
ực (OR = 1,96, 95% CI = 1,26 - 3,04) [14].
Việc tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân VPTM có liên quan đến các vi
khuẩn gây bệnh đặc biệt là Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter spp. [59].
Trong hai nghiên cứu khác nhau, viêm phổi do P. aeruginosa hoặc Acinetobacter
spp. có tỷ lệ tử vong tương ứng là 65% và 87% cao hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong
của VPTM do các vi sinh vật khác (31-55%) [36]. Tương tự như vậy, Athanassa Z.
và cộng sự đã chỉ ra rằng bệnh nhân VPTM do MRSA có tỷ l
ệ tử vong thô tại bệnh
viện và tại khoa điều trị tích cực cao hơn so với S. aureus nhạy cảm với methicilin
(lần lượt OR = 1,79; 95% CI = 1,21 - 2,65; OR = 2,49; 95% CI = 1,54 - 4,06) [17].
• Tác động kinh tế của VPTM

qua trung gian tế bào và dịch thể [20, 36]. Khi các cơ chế bảo vệ này hoạt động bình
thường sẽ ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn, nhưng khi các cơ chế bảo vệ này bị
suy yếu, vi sinh vật xâm nhập có độc tính bất thường hoặc có sự xâm nhập của một
lượng lớn vi sinh vật thì viêm phổi s
ẽ xảy ra [20]. Các tác nhân gây bệnh xâm nhập
vào đường hô hấp dưới thông qua 4 cơ chế: 1) hít phải các dịch tiết chứa vi sinh vật
gây bệnh hoặc trực tiếp từ hầu họng hoặc gián tiếp do trào ngược dạ dày vào vùng
hầu họng sau đó vào đường hô hấp dưới; 2) lây nhiễm từ các ổ nhiễm trùng bên
cạnh như màng phổi; 3) hít phải không khí hay khí dung nhiễm bẩn; 4) các vi sinh
vật từ các ổ nhiễm trùng tại các cơ quan trong cơ
thể theo đường máu hoặc bạch
huyết vào phổi [55].
Việc hít phải các tác nhân gây bệnh từ không khí hay khí dung nhiễm bẩn và
lây nhiễm theo đường máu hoặc các ổ nhiễm trùng bên cạnh là ít phổ biến [18, 59].
Cơ chế quan trọng nhất để dẫn đến VPTM là hít phải các dịch tiết chứa vi sinh vật
gây bệnh hoặc trực tiếp từ hầu họng hoặc gián tiếp do trào ngược dạ dày vào vùng
hầu họng sau đó vào đường hô h
ấp dưới [59].
6
- Sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh từ hầu họng:
Hệ vi sinh vật bình thường ở hầu họng của bệnh nhân không đặt nội khí quản,
không mắc bệnh nặng bao gồm chủ yếu liên cầu khuẩn, Haemophilus spp. và các vi
khuẩn kỵ khí. Trong thời gian bệnh nặng, đặc biệt là ở bệnh nhân điều trị tích cực,
hệ vi sinh vật ở hầu họng thay đổi đáng k
ể: trực khuẩn Gram âm hiếu khí và S.
aureus chiếm ưu thế [55]. Một nghiên cứu đã chứng minh được dịch tiết, nước bọt ở
họng đi xuống đường hô hấp, bằng cách sử dụng xanh methylen cũng như các chất
đồng vị phóng xạ. Khi cấy khuẩn dịch ở họng và dịch tiết khí phế quản cho thấy sự
giống nhau về vi khuẩn phân lập được [37]. Một nghiên c
ứu đã khác cũng chỉ ra

- Hôn mê.
- Bỏng, chấn thương.
- Sau phẫu thuật.
- Suy tạng.
- Tình trạng bệnh nặng.
- Suy giảm miễn dịch.
- Sặc dịch đường tiêu hóa.
- Viêm xoang.
- Đặt lại nội khí quản.
-
Đặt ống thông dạ dày.
- Nội soi phế quản.
- Dự phòng loét dạ dày do
stress.
- Sử dụng các thuốc ức chế
miễn dịch (glucocorticoid).
- Nằm lâu. 1.1.4. Chẩn đoán viêm phổi liên quan đến thở máy
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán VPTM của các tác giả khác nhau được đề xuất
và cũng có nhiều bài báo nghiên cứu cho thấy ưu, nhược điểm của từng tiêu chuẩn
lâm sàng khác nhau.
• Tiêu chuẩn theo hướng dẫn của Bộ Y Tế [4].
* Tiêu chuẩn lâm sàng
- Có tổn thương mới hoặc thâm nhiễm tiến triển trên phim X quang phổi, kèm
thêm ít nhất 2 trong số các biểu hi
ện sau:
+ Sốt.
+ Khạc đờm mủ.

của Schurink và cộng sự cho độ nhạy là 83% và độ đặc hiệu thấp 17% khi lấy điểm
Schurink >5 [57].
• Các dấu ấn sinh học (biomarkers)
Procalcitonin (PCT) và Protein C phản ứng (CRP) là hai dấu ấn sinh học được
áp dụng nhiều nh
ất trong việc chẩn đoán VPTM.
- Procalcitonin (PCT): Theo nghiên cứu của Duflo F. (2002) trên 96 bệnh nhân
cho thấy nồng độ PCT trong huyết thanh có ý nghĩa chẩn đoán VPTM tốt hơn so
với nồng độ PCT trong phế nang. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng với mức PCT
trong huyết thanh >3,9 ng/ml cho độ nhạy là 41% và độ đặc hiệu là 100% [23]. Một
9
nghiên cứu khác ở các bệnh nhân sau khi ngừng tim và tái lập lại tuần hoàn có
VPTM cho thấy PCT có độ nhạy là 100%, độ đặc hiệu 75% [52]. Ramirez P. và
cộng sự theo dõi nồng độ PCT trong huyết thanh để chẩn đoán VPTM thấy độ nhạy
là 78%, độ đặc hiệu 97% và khi kết hợp mức PCT trong huyết thanh > 2,29 ng/ml
với điểm CPIS > 6 làm tăng độ đặc hiệu lên 100% [51].
- Protein C phản ứng (CRP): Nghiên cứu là của Póvoa và cộng sự cho thấy
CRP > 9,6 mg/dL có giá trị trong ch
ẩn đoán VPTM, với độ nhạy 87%, độ đặc hiệu
88% [52]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu trên 47 bệnh nhân VPTM dựa trên kết
quả vi sinh cho thấy nồng độ CRP cao cho thấy có giá trị chẩn đoán không cao [49].
1.1.5. Tác nhân gây bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy
Các tác nhân gây bệnh VPTM có thể thay đổi theo mô hình phân bố của các vi
sinh vật tại địa phương, thời gian thở máy, sự tiếp xúc với kháng sinh trước đó, các
bệnh mắc kèm, thời gian nằm viện và thờ
i gian nằm tại khoa điều trị tích cực của
bệnh nhân. Các tác nhân gây bệnh thường gặp bao gồm các trực khuẩn Gram âm
như: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp. và Acinetobacter spp. [42]. Bên cạnh đó, vai trò của các cầu
khuẩn Gram dương trong việc gây ra VPTM ngày một tăng lên, đặc biệt là

7 Streptococcus spp. 8,0
8 Tụ cầu không sinh men coagulase 1,4
9 Neisseria spp. 2,6
10 Các vi khuẩn kỵ khí 0,9
11 Nấm 0,9
12 Các tác nhân gây bệnh khác (< 1% mỗi loại)
++
3,8
* Sự phân bố cụ thể: Klebsiella spp. 15,6%, Escherichia coli 24,1%, Proteus spp.
22,3%, Enterobacter spp. 18,8%, Serratia spp. 12,1%, Citrobacter spp. 5,0%,
Hafnia alvei 2,1%.
+
Sự phân bố cụ thể: S.aureus kháng methicillin 55,7%, S.aureus nhạy với
methicilin 44,3%.
++
Bao gồm: Corynebacterium spp., Moraxella spp., và Enterococcus spp.
Các bệnh mắc kèm cũng có thể ảnh hưởng đến tác nhân gây bệnh VPTM.
VPTM ở các bệnh nhân COPD thường có nguy cơ cao do các vi khuẩn như :
H.influenzae, Moraxella catarrhalis hoặc S.pneumoniae; trong khi những bệnh
nhân bị các bệnh lý thần kinh và chấn thương thường tăng nguy cơ nhiễm S.aureus
[20]. Một nghiên cứu ở bệnh nhân VPTM sau đại phẫu thuật tim (major heart
11
surgery) cho thấy Enterobacteriaceae chiếm tỷ lệ cao nhất (32,8%), tiếp đó là P.
aeruginosa (28.6%) và S. aureus (27,1%) (65,8% trong số đó là MRSA) [34].
VPTM có thể do nhiều tác nhân gây ra. Một nghiên cứu đã chỉ ra rằng có hơn
một tác nhân gây bệnh được tìm thấy trong khoảng 30 – 70% các trường hợp
VPTM [36]. Trong khi đó, nghiên cứu của Hortal J. và cộng sự ở bệnh nhân sau đại
phẫu thuật tim cho thấy VPTM do đa vi khuẩn gây ra chiếm 13,5% [34]. Trong hai
nghiên cứu khác được thực hiện ở Ấn Độ, 12,3% và 16,3% các tr
ường hợp VPTM

6 tháng đầu năm 2006 là 20,7%. Trong khi đó, 10,0% Acinetobacter spp. đề kháng
imipenem năm 2004 và đến năm 2005, tỷ lệ này là 18,3%, riêng bệnh viện Bạch
Mai, 42,2% các chủng vi khuẩn này kháng imipemem. Tỷ lệ S.aureus đề kháng
oxacilin khá cao, năm 2004 là 38,1%, năm 2005 là 43,7%, đặc biệt ở bệnh viện
Trung ương Huế là 64,4%. Với các trực khuẩn đường ruột như E. coli, Klebsiella
spp. tỷ lệ đề kháng cefotaxim năm 2005 lần lượt là 43,7% và 56,9% [10-12]. Một
nghiên cứu khác được thực hiện tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2009 đến tháng
8/2011 ở các bệnh nhân VPTM cho thấy A. baumannii và P.aeruginosa kháng lại
nhiều loại kháng sinh thường dùng hiện nay với tỷ lệ khá cao, trong đó A.
baumannii có tỷ lệ đề kháng với ceftazidime, ciprofloxacin đến 75%, P. aeruginosa
kháng cao nhất với ampicillin/sulbactam và amikacin (62,5%). Ngay cả với nhóm
kháng sinh phổ rộng, hoạt lực mạnh như imipenem, meropenem, tỷ lệ đề kháng của
A. baumannii cũng lên đế
n hơn 50% [8].
1.3. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY
1.3.1. Nguyên tắc điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy
Hiện nay, nhiễm khuẩn do các tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc ngày một gia
tăng, đặc biệt là tại khoa điều trị tích cực. Trong khi đó, một trong những nguyên
nhân chính để chỉ định kháng sinh ở các khoa điều trị tích cực là nhiễm khuẩn hô
hấp mắc phải tạ
i bệnh viện. Các bác sĩ, các nhà lâm sàng luôn phải đối mặt với các
vấn đề hoặc là điều trị quá mức hoặc là điều trị không đủ ở những bệnh nhân thật sự
cần được điều trị [19]. Theo Kollef M.H. điều trị VPTM cần đảm bảo được hai mục
tiêu: tối ưu hóa kết quả điều trị cho bệnh nhân đồng thời hạn chế
sự xuất hiện của
13
các chủng kháng thuốc [39]. Một số nguyên tắc chung trong điều trị VPTM [39,
59]:
- Cấy bệnh phẩm của đường hô hấp dưới cần được thực hiện ở tất cả các bệnh
nhân nghi ngờ VPTM trước khi điều trị kháng sinh, tuy nhiên, không nên trì hoãn

trị ban đầu không đầy đủ đó là tăng tính đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. Các tác
nhân gây bệnh phổ biến nhất liên quan đến việc điều trị không đầy đủ ở bệnh nhân
VPTM là P. aeruginosa (trên 35%), tiếp đó là S. aereus và Acinetobacter spp. [40].
1.3.2.2. Lựa chọn kháng sinh trong phác đồ kháng sinh ban đầu
Việc lựa chọn kháng sinh ban đầu nên dựa vào mô hình và tính kháng thuốc
của các tác nhân gây bệ
nh tại địa phương, các yếu tố cụ thể trên bệnh nhân như là
mức độ nặng của bệnh, thời gian nằm viện, có sử dụng kháng sinh trước đó hay
không cũng như phải căn cứ vào chi phí, tính sẵn có của các kháng sinh tại địa
phương [35, 36].
Trước hết, việc lựa chọn kháng sinh ban đầu nên dựa vào mô hình và tính
kháng thuốc của các tác nhân gây bệnh tại địa phương bởi vì các tác nhân gây bệnh
có thể khác nhau gi
ữa các bệnh viện, giữa các khoa điều trị tích cực và có thể thay
đổi theo thời gian ngay trong một khoa điều trị tích cực [46, 59].
Các yếu tố thuộc về người bệnh cũng có vai trò quan trọng trong việc lựa chọn
kháng sinh ban đầu. Theo một hướng dẫn điều trị của Canada (2008), khi bệnh nhân
có các biểu hiện lâm sàng (hạ huyết áp, rối loạn chức năng các cơ quan, rối loạn
điện gi
ải) thường gợi ý đến tình trạng VPTM nặng và thường do P. aeruginosa,
MRSA, Acinetobacter spp. [54]. Thời gian nằm viện cũng là một căn cứ để lựa
chọn kháng sinh ban đầu. Viêm phổi xảy ra trong 4 ngày đầu tiên nằm viện và
không có các yếu tố nguy cơ nhiễm các tác nhân đa kháng thuốc thường do các vi
khuẩn nhạy cảm với kháng sinh như Haemophilus spp., Streptococcus pneumoniae,
và S. aureus nhạy cảm với methicillin. Trong khi đó, VPTM muộn thường gây ra
bởi các vi khuẩn
đa kháng (MDR) như P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus
kháng với methicillin [59].
Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005), phác đồ kháng sinh
ban đầu cần có phổ rộng để bao phủ được các tác nhân gây bệnh. Khi có nghi ngờ

ng khuyến cáo rằng việc lựa
chọn linezolid hay glycopeptid nên dựa vào tính nhạy cảm của vi khuẩn, chi phí và
tính sẵn có tại địa phương [60]. Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ
16
(2005), linezolid có thể là một lựa chọn thay thế cho vancomycin đặc biệt là ở
những bệnh nhân suy thận hoặc đang dùng các thuốc độc với thận [59].
- Điều trị P. aeruginosa: P. aeruginosa có khả năng phát triển đề kháng kháng
sinh nhanh chóng. Theo hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (2005), liệu
pháp kết hợp nên được sử dụng với các trường hợp viêm phổi do P. aerruginosa vì
điều trị
kết hợp có thể không nhất thiết phải ngăn chặn được đề kháng, nhưng kết
hợp điều trị có nhiều khả năng tránh được điều trị không phù hợp và không hiệu quả
cho bệnh nhân [59]. Liệu pháp phối hợp thường được sử dụng theo hướng dẫn của
Bộ Y Tế là kết hợp giữa β-lactam chống Pseudomonas (cefepim, ceftazidim) với
aminoglycosid hoặc carbapenem với aminoglycosid [4].
-
Điều trị Acinetobacter spp.: Hướng dẫn của hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ
(2005) đã khuyến cáo rằng carbapenem là kháng sinh được lựa chọn để điều trị các
chủng Acinetobacter spp., tuy nhiên khi các chủng này kháng carbapenem, colistin
có thể là một điều trị thay thế [59]. Trong một phân tích meta và tổng quan hệ
thống, Florescu D.F. và cộng sự cũng đã kết luận colistin là an toàn và hiệu quả để
điều trị VPTM [28]. Các kháng sinh thay thế khác là sulbactam và polymyxin [59].
-
Các vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) sinh ESBL (β-lactamase hoạt
phổ rộng): Việc các vi khuẩn đường ruột tiết men ESBL là một đáp ứng biến đổi
của các vi khuẩn này đối với kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 do đó khi các vi
khuẩn đường ruột sinh ESBL được phân lập thì không nên sử dụng đơn trị liệu một
cephalosporin thế hệ 3 [21]. Mặt khác, các vi khuẩn này cũng có khả năng đề kháng
với aminoglycosid và fluoroquinolon, nên lợi ích của vi
ệc kết hợp là không chắc