1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Kawasaki là một bệnh sốt phát ban cấp tính có viêm mạch hệ thống
thường gặp ở trẻ em, [1] đặc biệt trẻ em dưới 5 tuổi. Kawasaki Tomisaku là
người đầu tiên phát hiện ra bệnh từ năm 1961. Ông mô tả bệnh này với tên
gọi “Hội chứng da- niêm mạc kèm sưng hạch Lympho và bong da đầu ngón
tay đặc trưng ở trẻ nhỏ” [2], [3].
Bệnh Kawasaki gặp ở trẻ em nhiều nước trên thế giới, tập trung chủ
yếu ở trẻ em gốc châu Á và có xu hướng ngày một tăng. Chỉ số mắc bệnh
hàng năm ở Nhật Bản và Hàn Quốc vào khoảng 50- 100 trên 100000 trẻ dưới
năm tuổi [4], [5]. Bệnh gây tổn thương nhiều nơi như mắt, miệng, da nhưng
tổn thương động mạch vành và cơ tim có thể dẫn đến tử vong của trẻ trong
giai đoạn cấp hoặc bệnh lý tim mạch sau này. Ở những nước phát triển như
Nhật Bản, Mỹ bệnh Kawasaki đã trở thành nguyên nhân chính gây nên bệnh
tim mắc phải ở trẻ em [6], [7]. Mặc dù bệnh phát hiện từ hơn 50 năm nay và
có nhiều công trình nghiên cứu đã được công bố, nhưng đến nay nguyên nhân
và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng. Bước tiến bộ quan trọng nhất trong
việc điều trị bệnh là dùng Immunoglobulin trong giai đoạn cấp làm giảm tỷ lệ
tổn thương động mạch vành từ 25% xuống dưới 10% [7]. Tiên lượng bệnh
phụ thuộc vào mức độ tổn thương tim mạch: viêm cơ tim, suy tim, phình giãn,
tắc nghẽn ĐMV trong giai đoạn cấp dẫn đến nhồi máu cơ tim, đột tử hoặc suy
vành mạn tính về sau.
Tại Việt Nam, từ trường hợp phát bệnh đầu tiên vào năm 1995 ở Bệnh
viện Nhi Trung ương cho đến nay số trẻ nhập viện ngày càng tăng, việc chẩn


2
đoán và điều trị bệnh đã đạt được những kết quả nhất định. Bệnh nhân được
chẩn đoán đúng và điều trị kịp thời tăng do đó làm giảm tỉ lệ tổn thương

nghiên cứu thuộc trường Đại học Hawaii ở Mỹ trẻ nhỏ hay mắc một bệnh có
biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm giống hội chứng Reiter [7]. Năm 1974 bệnh
được công bố bằng tiếng Anh và từ đó có nhìn nhận rõ ràng cụ thể hơn.
Ủy ban nghiên cứu bệnh Kawasaki ở Nhật Bản đã đưa ra tiêu chuẩn
chẩn đoán bệnh lần đầu vào năm 1972 bao gồm: sốt ít nhất 5 ngày, viêm kết
mạc mắt không có nhử, biến đổi đầu chi, biến đổi khoang miệng và ban đỏ đa


4
dạng toàn thân, và đến năm 1974 triệu chứng viêm hạch góc hàm mới được
đưa vào tiêu chuẩn chẩn đoán.
Năm 1980 trung tâm phân loại bệnh quốc tế (ICD9) đã thống nhất tên
bệnh Kawasaki [13].
Năm 1984 Furusho là người đầu tiên chứng minh được lợi ích việc điều
trị Ig trong bệnh Kawasaki để làm giảm biến chứng mạch vành.
Năm 1991, một nghiên cứu tại nhiều trung tâm Y tế ở Nhật Bản đã đưa ra
phác đồ điều trị trong giai đoạn cấp 2g/ kg kết hợp với Aspegic có hiệu quả hơn
các phác đồ khác trước đó trong việc giảm tỷ lệ biến chứng mạch vành [14].Ở
Việt Nam, năm 1995 Hồ Sỹ Hà, Lê Nam Trà và Chu Văn Tường đã phát hiện
trường hợp bệnh nhân Kawasaki đầu tiên tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.
Hiện nay, tại nhiều nơi trên thế giới như Nhật Bản, Bắc Mỹ và châu
Âu, bệnh Kawasaki là nguyên nhân hàng đầu gây nên bệnh tim mắc phải ở trẻ
em. Bệnh gặp ở tất cả các nước và ở tất cả các trẻ có chủng tộc khác nhau.
Mặc dù nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh còn chưa rõ ràng nhưng
việc điều trị sớm bằng truyền tĩnh mạch Ig kết hợp với uống Aspegic đã có
tác dụng rất tốt trong việc làm giảm các triệu trứng lâm sàng và nguy cơ biến
chứng mạch vành.
1.3. Dịch tễ học
1.3.1. Tần số mắc bệnh
Bệnh Kawaski được phát hiện ở khắp nơi trên thế giới nhưng nhiều

1.3.3. Giới
Bệnh Kawasaki gặp ở trẻ trai nhiều hơn trẻ gái, tỷ lệ này tại một số nước;
Nhật Bản 1,4:1 [5], ở Đài Loan là 1,7:1 [17] Việt Nam 1,85:1, cũng theo một số
tác giả thì tỉ lệ biến chứng và tử vong ở nam cao hơn nữ, tỉ lệ này 4,5:1.


6
Sự khác nhau về tỉ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ, cũng như sự khác nhau
về tần suất mắc bệnh giữa các trẻ có chủng tộc khác nhau đã đặt ra câu hỏi về
bệnh nguyên và bệnh sinh của bệnh Kawasaki.
1.3.4. Chủng tộc
Trường hợp bệnh Kawasaki được phát hiện đầu tiên ở Nhật Bản và trẻ
em Mỹ có nguồn gốc châu Á, ở Mỹ tần suất cũng mắc bệnh khác nhau giữa
các tộc người: 5/100000 ở trẻ gốc châu Á, 1,5/100000 ở trẻ gốc da đen và
1/100000 ở trẻ gốc da trắng[23]
1.3.5. Tính chất mùa
Ở Nhật Bản bệnh xảy ra quanh năm nhưng có xu hướng tăng lên vào
mùa đông xuân, đỉnh cao tháng 1 và thấp nhất vào tháng 10, ở Mỹ qua 10
năm nghiên cứu (1988-1997) Ruey - Kang R nhận thấy tỉ lệ trẻ nhập viện thấp
hơn vào khoảng tháng 6 đến tháng 9.
Theo Đặng Thị Hải Vân, bệnh xảy ra quanh năm nhưng cao nhất vào
tháng 9, tính chất mùa của bệnh Kawasaki đã gợi ý đến vai trò của yếu tố
nhiễm khuẩn trong nguyên nhân gây bệnh.
1.3.6. Tính chất gia đình
Bệnh Kawasaki gặp nhiều ở trẻ em gốc châu Á, năm 1978, Kato Shunichi
và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu HLA ở bệnh nhân Kawasaki, kết quả HLABW22J2 rất phổ biến ở trẻ Kawasaki. Tại Nhật Bản tỉ lệ Kawasaki trong cùng
gia đình tăng lên đáng kể (13%), tỉ lệ tái phát bệnh khoảng 1% ở những trẻ này,
trong đó tỷ lệ sinh đôi có tỷ lệ cao hơn, thời gian bị bệnh gần nhau, điều này gợi
ý có thể trẻ cùng bị phơi nhiễm với một yếu tố gây bệnh nào đó[24].
1.3.7. Tính chất tái phát



8
1.4.1.2. Siêu kháng nguyên
Có nhiều nghiên cứu tác nhân gây bệnh là siêu kháng nguyên [29].
Siêu kháng nguyên là tác nhân được chiết xuất từ vi khuẩn hoặc virus,
bản chất là Protein nhưng khác biệt với Protein thông thường do có khả năng
kích thích một lượng lớn tế bào lympho T, monocyte, đại thực bào… Các siêu
kháng nguyên được coi là có tác dụng giống độc tố của liên cầu hoặc tụ cầu.
Leung và công sự đã phân lập được tụ cầu khuẩn của bệnh nhân
Kawasaki, theo Nyven J và cộng sự chỉ có một số ít bệnh nhân Kawasaki có
phơi nhiễm với độc tố này trước khi bị bệnh.
Các nghiên cứu đã tìm thấy các thụ thể Vβ2 và Vβ8 trên bề mặt tế bào
lympho T trong giai đoạn cấp và sự tăng đáng kể các cytokin cùng với đáp
ứng viêm kéo dài trong bệnh Kawasaki.
1.4.1.3. Hóa chất
Nunzia. S. Fatica và cộng sự (1989) nghiên cứu và thấy rằng có 24%
trẻ bị bệnh Kawasaki có sử dụng dầu gội đầu trước khi bị bệnh từ 1-4 tuần.
Theo nghiên cứu của trung tâm kiểm soát bệnh tại Mỹ, trong 3 vụ dịch
Kawasaki bùng phát tại bang Colarado đều có liên quan đến việc sử dụng chất
tẩy rửa trước khi bị bệnh khoảng từ 2-4 tuần [30].
1.4.1.4 Yếu tố môi trường
Qua một số nghiên cứu thấy sống ở nơi có nhiều khói bụi, nguồn nước
ô nhiễm… cũng là yếu tố thuân lợi gây bệnh Kawasaki [7].
1.4.2. Cơ chế bệnh sinh
Bệnh Kawasaki được biết đến từ năm 1961, đã có nhiều nghiên cứu về
sinh bệnh học của bệnh nhưng chưa có một lý thuyết chắc chắn về bệnh sinh
của bệnh, sau đây là một số giả thuyết:



10
+ Giai đoạn cấp tính(từ 0-11 ngày)
Viêm quanh mạch các mạch máu vừa và nhỏ: các lớp của thành mạch bị
viêm, sưng nề nhưng vẫn còn sự gắn kết với nhau, có sự thâm nhiễm của tế bào
viêm như bạch cầu trung tính, tế bào lympho T CD8 và các tương bào tiết IgA.
Có thể gặp viêm màng ngoài tim, cơ tim, hệ dẫn truyền nhĩ thất,
viêm nội mạc và cơ tim.
+ Giai đoạn bán cấp (từ 12- 25 ngày)
Viêm toàn bộ mạch của các động mạch nhỡ, nhất là ĐMV, hoại tử tế
bào cơ trơn thành mạch, sự bóc tách và đứt đoạn của lớp áo chun động mạch
làm cho mạch máu mất cấu trúc bình thường dẫn đến giãn, phình mạch.
Có thể vẫn còn viêm màng tim, cơ tim, hệ dẫn truyền nhĩ thất, viêm nội
mạc và van tim.
+ Giai đoạn hồi phục(26-40 ngày)
Trong giai đoạn này có hiện tượng giảm viêm các vi mạch, động mạch
nhỏ và tĩnh mạch, tạo mô hạt, sợi xơ ở các động mạch nhỡ và ĐMV.
+ Giai đoạn mãn tính(sau 40 ngày)
Xơ chun nội tâm mạc.
Hình thành sẹo, calci hóa gây hẹp ĐMV, ngoài ra tổn thương gặp ở
động mạch thận, động mạch não…
1.6. Triệu chứng bệnh Kawasaki
1.6.1. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp
 Sốt:Là triệu chứng hay gặp nhất với đặc điểm sau:
Sốt cao liên tục và kéo dài 5 ngày, nhiệt độ thường từ 380C đến 400C.
Không đáp ứng với thuốc kháng sinh và thuốc hạ sốt thông thường.


11
Sốt kéo dài trung bình 11 ngày nếu không điều trị bằng Ig và Aspirin
Sốt thường giảm vào cuối tuần thứ 1 và đầu tuần thứ 2, một số trường

vài ngày với đặc điểm:
Đỏ tía lòng bàn tay, bàn chân. Sưng phù mu bàn tay, bàn chân, trẻ
thường đau và không cầm nắm đồ vật, thường giới hạn rõ từ cổ tay, cổ chân
xuống đến bàn chân, bàn tay.
Bong da đầu ngón tay và ngón chân thường xuất hiện muộn vào tuần
thứ 2 đến tuần thứ 3 của bệnh, bong từ đầu ngón đến khớp ngón tay, đôi khi
có thể rộng ra cả bàn tay, bàn chân, thường bong da ở đầu ngón tay trước, 2-3
ngày sau bong da ở ngón chân, có thể xuất hiện những rãnh ngang ở trên
móng gọi là dấu hiệu Beaude-line.
Vùng hậu môn, sinh dục thường đỏ và bong da, có thể bong da xảy ra
sớm hoặc vào tuần thứ 3 của bệnh [1].
 Ban đỏ đa dạng toàn thân
Thường xuất hiện sau sốt 3-5 ngày với đặc điểm:
Xuất hiện ở chi trước sau đó lan ra thân mình và mặt, đôi khi chỉ có ở
mặt thân hay chi.
Ban đa dạng, có thể ban dạng sởi, dạng dát sẩn giống dị ứng, ban dạng
tinh hồng nhiệt và không kèm theo bọng nước, có thể ngứa kèm theo.
Ban không cố định, thường rõ hơn khi sốt cao [7],[23]
 Sưng hạch cổ cấp không tạo mủ
Hạch góc hàm hay dưới cằm kích thước 1,5cm, chắc và không hóa mủ,
hạch có thể ở một bên hoặc hai bên, triệu chứng thường xuất hiện sớm, có khi
ngay cùng với sốt.
Hạch to nhanh, da xung quanh hạch bình thường hoặc đỏ nhẹ. Bệnh
nhân thường không đau hoặc đau ít, hạch thường mất đi nhanh trong tuần đầu.
Dễ chẩn đoán nhầm với viêm hạch cổ hoặc quai bị [1],


13
1.6.2. Các biểu hiện lâm sàng ít gặp
Tiêu hóa:

thay đổi bất thường trên điện tim thường mất đi khi bệnh nhân được truyền Ig.
- Giai đoạn bán cấp:
+ Phình giãn ĐMV: phát hiện qua siêu âm tim [36].
+ Nhồi máu cơ tim do hình thành huyết khối, vỡ phình ĐMV là nguyên
nhân gây tử vong ở trẻ bị bệnh Kawasaki.
+ Rất hiếm gặp tổn thương van tim
+ Các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tổn thương tim mạch ở nam luôn cao hơn
ở nữ, đặc biệt ở nhóm trẻ dưới 12 tháng và bệnh nhân thể không điển hình[37].
1.6.4. Cận lâm sàng
+ Xét nghiệm công thức máu:
Bạch cầu tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái, BCĐN chiếm đa số,
số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, số lượng tiểu cầu tăng cao từ tuần
2 đến tuần 4[7].
- Máu lắng: Tốc độ máu lắng tăng cao, kéo dài từ 6-8 tuần.
- CRP: Tăng cao ở giai đoạn cấp tính, khi CRP tăng cao thì nguy cơ
gây tổn thương động mạch vành càng lớn.
+ Xét nghiệm miễn dịch:
Trong giai đoạn cấp nồng độ IgG, IgM, IgA so với tuổi tăng và liên
quan đến độ nặng của tổn thương ĐMV.


15
+ Sinh hóa máu:
Tăng SGOT, SGPT, khoảng 10% bệnh nhân có biểu hiện tăng nhẹ
Bilirubin[7]
Giảm Albumin và Protein hay gặp, liên quan đến tình trạng nặng của bệnh.
Tăng Cholesterol và Triglycerit, sau đó trở về bình thường sau 10 tuần,
có thể gặp giảm HDL kéo dài vài năm sau khi bị bệnh.
+ Xét nghiệm nước tiểu:
Có thể gặp Protein niệu (+), hồng cầu niệu (+) và bạch cầu niệu (+)[1].

• Đường kính trong của một đoạn ĐMV gấp 1,5 lần đoạn kế cận.
• Dấu hiệu gợi ý viêm ĐMV: bất thường rõ rệt lòng ĐMV, tăng sáng
quanh mạch và đường kính lòng mạch không giảm dần.
 Ngoài ra có thể phát hiện tổn thương ĐMV sau giai đoạn cấp như chụp
ĐMV, Chụp MRI, Chụp CT.
1.7. Chẩn đoán
1.7.1. Chẩn đoán xác định.
Uỷ ban nghiên cứu bệnh Kawasaki của Nhật Bản[38] và hiệp hội tim
mạch Mỹ [7] đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Kawasaki như sau:


17
- Sốt cao liên tục 5 ngày(đây là tiêu chuẩn bắt buộc)
- Kèm theo ít nhất 4 trong 5 tiêu chuẩn sau:
• Viêm kết mạc mắt hai bên không có nhử
• Hồng ban đa dạng
• Thay đổi đầu chi(đỏ lòng bàn tay, bàn chân, sưng phù, bong da
đầu ngón chân, ngón tay).
• Thay đổi ở môi và khoang miệng(môi đỏ, nứt rỉ máu, lưỡi dâu tây)
• Hạch góc hàm hoặc dưới cằm đường kính 1,5 cm, chắc và
không hóa mủ.
- Với thể không điển hình được chẩn đoán xác định khi sốt 5 ngày, có
ít hơn 4 tiêu chuẩn còn lại và có biểu hiện giãn ĐMV trên siêu âm.
- Với những bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn lâm sàng, cần phải sử dụng
sơ đồ sau để chẩn đoán [7].


18
Sốt ≥ 5 ngày và có 2 trong 3 biểu hiện lâm sàng thường gặp1
Đánh giá những biểu hiện lâm sàng có phù hợp với bệnh Kawasaki2


SA tim (-)

Bong da
đầu chi

Không phải bệnh KawasakiSiêu âm tim

Sốt
dai dẳng

Giảm
sốt

SA tim (+)

Điều trị

SA tim lại và hội chẩn vKhông
ới bác sỹ
gitim
ống bệnh Kawasaki

Sơ đồ tiếp cận, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân nghi ngờ bị Kawasaki[7]


19
1.7.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự:
- Sốt virus

nhiên ở bệnh nhân Kawasaki chưa được sáng tỏ.
Các loại IVIG.
IVIG Thông thường:
• Immunoglobulin thông thường được điều chế từ huyết tương người của ít nhất
1000 người cho, immunoglobulin thông thường chứa các kháng thể chống
sởi, quai bị, thuỷ đậu, viêm gan A và các virus khác rất phổ biến khác. Thuốc
hiện nay có ở dưới 2 dạng chế phẩm là dạng tiêm bắp và dạng tiêm tĩnh mạch.
• Immunoglobulin thông thường để tiêm tĩnh mạch chứa 3 – 6% protein (có thể
chứa tới 12%) được dùng cho các thiếu hụt kháng thể nguyên phát và xuất
huyết dưới da vô căn giảm tiểu cầu, hội chứng Kawasaki và dự phòng nhiễm
khuẩn trong ghép tuỷ xương.
• Dạng thuốc và hàm lượng: Lọ tiêm để tiêm tĩnh mạch, 0,5 g, 2,5 g, 5 g, 10 g
hoặc 1 g, 3 g, 6 g, 12 g.
• Immunoglobulin thông thường chứa khoảng 16% protein, tiêm bắp, được
dùng để tạo miễn dịch thụ động để phòng virus viêm gan A, sởi và rubella.
• Dạng thuốc và hàm lượng: Thuốc tiêm bắp, lọ 250 mg, 750 mg.
• Immunoglobulin đặc hiệu được điều chế từ huyết tương của người cho đã
được chọn lọc để có nồng độ cao về kháng thể đặc hiệu yêu cầu.
1.

immunoglobulin kháng viêm gan B (người)

2.

Immunoglobulin kháng uốn ván (người)

3.

Immunoglobulin kháng dại (người)


- Wafarin là thuốc chống đông dùng kết hợp với Aspegic ở bệnh nhân
Kawasaki khi có biến chứng phình động mạch vành > 6mm hoặc thấy huyết
khối trên siêu âm tim, Liều dùng sao cho INR= 2,0-2,5.[7], [47]
- Abciximab có tác dụng chống hình thành huyết khối do thuốc có tác
dụng ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa, liều dùng 0,25 mg/kg truyền
nhanh[47].
- Ngoài ra việc sử dụng các thuốc khác như: Heparin, streptokinase,
Urokinase cũng

được ghi nhận trong điều trị huyết khối ở bệnh nhân

Kawasaki [48],[49].
Bảng 1.1. Thuốc điều trị huyết khối ở bệnh nhân Kawasaki
Tên thuốc

Liều lượng

Đường dùng

Streptokinase

10.000U/kg, nhắc lại sau 30 phút Tĩnh mạch

Urokinase

5.000U/kg, nhắc lại 2-3 lần/ngày

Tĩnh mạch

Urokinase

% theo Uehara [9], theo các tác giả tỉ lệ kháng Ig dao động khoảng 15%20%[10],[50],[51]. Nhiều nghiên cứu đang được tiến hành một cách tích cực
nhằm làm giảm thời gian sốt và tổn thương mạch vành thông qua việc phát
hiện sớm và điều trị bệnh nhân không đáp ứng với Ig. Nghiên cứu của
Ashouri và cộng sự đã đề cập đến các yếu tố tiên lượng bệnh nhân có biểu
hiện kháng truyền Ig như Albumin huyết thanh thấp và tác giả thấy có mối
liên quan giữa Albumin huyết thanh thấp với tổn thương ĐMV trong giai
đoạn cấp. Tremoulet và cộng sự cho rằng số ngày nằm viện dài, transferase
gamma- glutamyl cao, Hb thấp là các yếu tố tiên lượng nguy cơ bệnh nhân
không đáp ứng với Ig. Ở Hàn quốc, Do và cộng sự cũng có nhận xét tương tự.
Tác giả nhận thấy nồng độ Albumin thấp, Kali máu giảm và tỉ lệ bạch cầu đa
nhân trung tính tăng cao là những yếu tố tiên lượng đến kháng truyền Ig ở
bệnh nhân Kawasaki. Những thay đổi của các chỉ số sinh học này là do tác
động của nhiều loại Cytokine khác nhau, và do hiện tượng rò rỉ mạch dẫn đến
giảm Albumin huyết thanh.
Các tế bào diệt tự nhiên kích hoạt cytokin tích tụ trong thành mạch và
dọc võng huyết quản gan làm viêm lưới nội mô và ống mật làm tăng men gan
và Bilirubin toàn phần. ALT ≥ 84 UI/dl, Bilirubin toàn phần ≥0.9mg/dL là
những yếu tố nguy cơ đối với bệnh Kawasaki.
Những biểu hiện bất thường về đường tiết niệu như protein niệu, đái
máu, đái đục, viêm thận kẽ hay gặp ở nhóm bệnh nhân không đáp ứng với
Ig.Theo HIROMI phản ứng viêm mạnh như CRP tăng cao, bạch cầu trung
tính tăng cao, Hb giảm, lactac tăng, dehydrogenase tăng là các giá trị tiên


24
lượng để tái điều trị Ig. Ngoài ra giới tính nam, tái phát, điều trị Ig 1g/kg hoặc
ít hơn trong vòng 4 ngày khởi bệnh là những yếu tố nguy cơ liên quan đến
kháng truyền Ig. Đã nhiều nghiên cứu chứng minh rằng điều trị Ig trong 4-7
ngày đầu làm tăng nguy cơ kháng Ig lên 3 lần [15], [50], [52].
1.8.2.2. Các quan điểm điều trị bệnh Kawasaki không đáp ứng với truyền Ig .

dụng. Shinohara và đồng nghiệp cho rằng Prednisolon (2mg/kg/ngày) có tác
dụng khi sử dụng với IVIG. Corticosteroid là thuốc kháng viêm mạnh làm ức
chế sản sinh cytokin. Do việc tiết qua nhiều cytokin có thể dẫn tới kích hoạt
nội mô và tổn thương mạch trong giai đoạn cấp tính của bệnh Kawasaki nên
liệu pháp Corticosteroid có thể là cách điều trị an toàn và hiệu quả với
Kawasaki. Trong một số trường hợp khi truyền Ig lần 2 thất bại thì việc dùng
Corticosteroids lại tỏ ra có hiệu quả. Inoue Y và Furukswa đã dùng Mythyl
Prednisolon truyền tĩnh mạch với liều 30mg/kg/2 giờ trong 3 ngày, sau đó
tiếp tục uống Prednisolon 1mg/kg/ngày trong 7 ngày cho bệnh nhân Kawasaki
kháng Ig [50], [51], [55], [56], [57], [58].
- Ulinastatin là chất ức chế trypsin, được đề xuất điều trị bệnh nhân
kháng Ig nhưng hiệu quả của nó chưa được chứng minh.
- Infliximab là một kháng thể đơn dòng IgG1, yếu tố chống hoại tử
khối u-, nó được áp dụng thành công trong trường hợp bệnh nhân không đáp
ứng với Ig và Corticoid liều cao, liều điều trị 5mg/kg nên bắt đầu trong 10
ngày kể từ khi khởi phát bệnh [59], [60], [61].
- Cyclosporin A là thuốc điều trị sau khi dùng Ig và Methyl Prednisolon
thất bại, truyền tĩnh mạch liều 2mg/kg/ngày trong 2-6 tháng [62].