MIỄN DỊCH - SINH LÝ BỆNH
Buổi 8

SINH LÝ BỆNH
CHỨC NĂNG GAN
Trình độ: Đại học
Ngành : Dược

Bs Lê Thị Thu Hương


MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng

1. Trình bày rối loạn chức năng chống độc của
Gan.
2. Trình bày rối loạn chức năng bài tiết mật của
Gan.
3. Trình bày rối loạn chức năng tạo máu của
Gan.
4. Trình bày nguyên nhân và biểu hiện suy gan
cấp và mạn.
2


ĐẠI CƯƠNG


ĐẠI CƯƠNG

20 %

Nhiễm KST
Nhiễm độc

Yếu tố bên trong

Ứ mật
Ứ trệ tuần hoàn
RL tuần hoàn
7



NGUYÊN NHÂN
Đường TM cửa:
yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa.

Đường
xâm nhập

Đường ống dẫn mật

Đường tuần hoàn
9


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA

Rối loạn
chuyển hóa
protide


Kháng insulin

Giảm khối
lượng TB

Khiếm
khuyết thụ
thể


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
Giảm
đường
huyết

Viêm gan tối cấp: TB bị hoại tử, giảm tân
tạo đường.

XG giai đoạn cuối: giảm dự trữ glycogen, giảm tổng hợp
glycogen.


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
 Giảm tổng hợp protid
 Gan tổng hợp 12g albumin/ ngày ( 10 – 60% TB gan
phụ trách)
 RL chuyển hóa: giảm albumin (giảm số lượng và

chất lượng TB gan)

o Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục
bộ
o Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator
Material) → dãn mạch → Giảm HA
 Ứ máu tại gan
o Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải
 Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc,
không đau


TĂNG ÁP LỰC TMC
Bình thường: 6-10cm nước
Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc do tắc hệ

thống tĩnh mạch cửa.
Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn bên ngoài
gan phát triển như
o

Căng phồng tĩnh mạch thực quản

o

Trĩ

o

Tuần hoàn bàng hệ



tổn thương TB gan.
 Sau gan: tắc mật.


HÔN MÊ GAN