đại học thái nguyên
Trờng đại học nông lâm
---------------------

BO CO
KT QU TI NGHIấN CU KHOA HC CP TRNG
Tên đề tài:
Tình hình nhiễm bệnh cầu trùng lợn nuôi tại
TRI CHN NUễI LN TRNG I HC NễNG LM THái
Nguyên và biện pháp phòng trị

Mó s

:

Ch trỡ ti

T2012 - 88

: ThS. Th Lan Phng

Thái Nguyên, năm 2012


1
TÓM TẮT KẾT QUẢ ĐỂ TÀI
Tên đề tài: “Tình hình nhiễm bệnh cầu trùng ở lợn nuôi tại trại chăn nuôi lợn
trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên và biện pháp phòng trị”.
Chủ trì đề tài : ThS. Đỗ Thị Lan Phương
ĐT : 0989 893 771; Email :
Cơ quan chủ trì đề tài : Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên

2
SUM MARY
The subject name: The situation of infected pigs by coccidiosis in the
pigsty of Thai Nguyen University of Agriculture and Forestry and the preventing
and treating measures.
The subject tutor: Master. Đỗ Thị Lan Phương
Phone number: 0989 893 771; Email :
The responsible organization of subject: Thai Nguyen university of
Agriculture and Forestry.
The accomplished time: From 1/2012 to 12/2012
The accomplished place: the pigsty of Thai Nguyen University of Agriculture and
Forestry
1. Objective subject
- Determine prevalence and intensity in infected pigs by coccidiosis in the
pigsty of Thai Nguyen university of Agriculture and Forestry.
- Determine the treating efficiency of coccidiosis medicaments: Hancoc,
Vinacoc.ACB.
2. Principal Substances
- Evaluate the situation of infected pigs by coccidiosis in the pigsty of Thai
Nguyen University of Agriculture and Forestry.
- Observe the clinical symptoms in affected pigs by coccidiosis
- approve the treating efficiency of coccidiosis medicaments: Hancoc,
Vinacoc.ACB.
- Methods of preventing and treating disease
3. Obtained results
- The infected pigs in the pigsty of Thai Nguyen university of Agriculture and
Forestry affected two types of coccidiosis Eimeria and Isosporav with infected
proportions are following results: 31,62%; 16,27%.
- Prevalence and intensity of infected pigs by coccidiosis decreased in accordance
with the age of pigs; the highest of those are less than 2 months of age, the lowest

cấp phân bón cho ngành trồng trọt và là nguồn cung cấp nguyên liệu cho ngành
chế biến. Thông qua các phương pháp chăn nuôi khác nhau, trên nhiều giống lợn
khác nhau, áp dụng các thành tựu mới của khoa học vào sản xuất, chăn nuôi lợn
nước ta đã đạt nhiều kết quả rất khả quan, góp phần thúc đẩy nền kinh tế phát
triển, cải thiện đời sống nhân dân.
Cùng với sự phát triển của ngành chăn nuôi thì dịch bệnh cũng thường
xuyên xảy ra và diễn biến phức tạp, đây là yếu tố gây thiệt hại đáng kể cho ngành
kinh tế này. Ngoài những bệnh truyền nhiễm thường gặp như Dịch tả, Tụ huyết
trùng, Phó thương hàn… còn phải kể đến các bệnh do ký sinh trùng đường ruột
gây nên trong đó có bệnh cầu trùng. Lợn bị nhiễm cầu trùng thường bị tiêu chảy,
giảm năng suất và hiệu quả chăn nuôi, mở đường cho các nguyên nhân gây bệnh
khác xâm nhập.
Xuất phát từ thực tế trên, để nắm rõ hơn về tình hình bệnh cầu trùng lợn
đồng thời góp phần hạn chế tác hại của bệnh và giúp trại chăn nuôi lợn trường Đại
học Nông Lâm Thái Nguyên có thêm nhiều hiểu biết về bệnh, cách phòng trị bệnh
chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Tình hình nhiễm bệnh cầu trùng ở lợn
nuôi tại trại chăn nuôi lợn trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên và biện
pháp phòng trị”.
1.2. Mục tiêu nghiên cứu
- Xác định tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở lợn nuôi tại trại chăn nuôi
trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên.
- Xác định hiệu lực điều trị của thuốc trị cầu trùng: Hancoc, Vinacoc.ACB.


4
PHẦN 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Phân loại cầu trùng lợn
Cầu trùng là động vật đơn bào có hình cầu, hình trứng, hình bầu dục, hình
trụ hay hình elip (phụ thuộc vào từng loài cầu trứng). Cầu trùng ký sinh chủ yếu ở

* Đặc điểm hình thái, kích thước
Hiện nay, các nhà khoa học cho biết đã tìm thấy 11 loài cầu trùng giống
Eimeria sp và 2 loài thuộc giống Isospora ký sinh ở lợn.
• Cầu trùng giống Eimeria:
- Eimeria debliecki (Douwes, 1921): đây là loài phổ biến nhất, có độc lực
gây bệnh cao nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh cầu trùng lợn. E.debliecki có
2 dạng Oocyst:


5
+ Dạng thứ nhất: có kích thước rất lớn 50 x 25 µm, vỏ gồm 2 lớp rõ rệt,
không có Micropyle (lỗ noãn), hình trứng, dưới kính hiển vi nhìn thấy các hạt nội
nhân rõ rệt. Thời gian hình thành bào tử nang là 7 - 9 ngày.
+ Dạng thứ 2: có kích thước nhỏ hơn 18 - 24 x 15 - 20 µm, nhưng có
Micropyle và dưới kính hiển vi không nhìn thấy các hạt nội nhân. Thời gian hình
thành bào tử nang là 2 -3 ngày.
Loài E.debliecki cư trú ở tá tràng, làm cho niêm mạc ruột viêm cata rồi xuất
huyết và hoại tử (Phạm Văn Khuê, Phan Lục, 1996) [6].
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], loài E.debliecki rất độc cho lợn con, nhưng
khi ký sinh ở lợn trưởng thành chúng ít có khả năng gây bệnh.
- Eimeria suis (Voller, 1921): Oocyst hình elip hay hình cầu, kích thước 13 20 x 11 - 15 µm, vách nhẵn, không màu, không có Micropyle. Thời gian hình
thành bào tử nang là 6 ngày.
- Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965): Oocyst hình elip, kích thước
trung bình 21,2 x 15,8 µm, không có Microp yle. Thời gian hình thành bào tử nang
là 13 ngày.
- Eimeria scabra (Henry, 1931): Oocyst có hình bầu dục hoặc hơi có dạng
elip, màu vàng nâu. Vỏ có 2 lớp, xù xì tựa như phủ đầy gai. Có lỗ noãn ở phần hẹp
của nang trứng. Trong nang trứng có hạt cực. Kích thước 23,2 - 34,8 x 17,4 - 23,7
µm, trung bình là 30,55 x 21,56 µm. Thời gian hình thành bào tử là 9 - 12 ngày,
trong bào tử có thể cặn. Sinh sản vô tính và sinh sản giao tử trong màng niêm mạc

kỳ sinh sản bào tử thể cặn hình thành trong bào tử. Thời gian hình thành bào tử là
3 - 5 ngày. Vị trí ký sinh chưa rõ.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan (2005) [7]: tần suất xuất hiện các
loài cầu trùng biến động từ 30,76 - 100%, trong đó có 3 loài quan trọng gây bệnh
chính cho lợn: E. debliecki, E. neodebliecki, I. suis đều là 100%.
* Cấu trúc của cầu trùng
Oocyst cầu trùng có nhiều hình dạng, kích thước khác nhau tùy thuộc vào
từng loài. Tuy nhiên, phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo như sau:
Oocyst màu vàng sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt. Vỏ
ngoài của Oocyst thường nhẵn, cũng có loài vỏ xù xì (E.spinosa). Vỏ chia làm 2
lớp: lớp vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng, vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau
bằng axit H2SO4 hoặc bằng cách làm nóng Oocyst trong nước.
Về cấu tạo hóa học: vỏ ngoài Oocyst là lớp quinine protein, vỏ trong là lớp
lipit kết hợp protein để tạo thành khúc xạ kép (lipoprotein). Lớp trong của vỏ
Oocyst chiếm 80% gồm: một lớp glycoprotein (dày 0,9 µm), được bao bọc bởi một
lớp lipit dày (0,1 µm). Lớp lipit chủ yếu là phospho lipit chính lớp này bảo vệ
Oocyst cầu trùng chống lại sự tấn công về mặt hóa học. Một số loài cầu trùng ở
phía đầu nhọn của Oocyst có một cái “nắp” khúc xạ, gọi là Micropyle (lỗ noãn).
Micropyle là vị trí có khe hở của màng bao quanh Macrogamete khi thụ tinh, sau


7
khi thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy nhiều loài không thấy Micropyle nữa.
Goodrich (1994) [35] khi nghiên cứu vỏ cấu trúc Oocyst cho rằng lớp ngoài là vỏ
bọc liên tục kể cả khi có Micropyle và sau khi thụ tinh Micropyle đóng lại và nó
không bao giờ mở ra, và đây không phải là con đường mà Sporozoite thoát ra khỏi
Oocyst. Việc thoát ra của Sporozoite bằng con đường nào, cách nào, điều kiện ra
sao đều chưa rõ ràng và hiện nay có nhiều nhà khoa học đang nghiên cứu.

Hình 2.1: Cấu tạo Oocyst giống Eimeria gây bệnh

Ngay bên trong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân, các nguyên
sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu
dục, lúc này chúng được gọi là thể phân lập trung gian (Merozoit). Thể phân lập
trung gian phát triển, chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng
ra rất nhiều Merozoit trưởng thành. Các Merozoit lại lập tức xâm nhập vào các tế
bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới, gọi là
Schizont 2. Quá trình sinh sản vô tính cứ như vậy, được lặp đi lặp lại nhiều lần và
tạo ra thể phân lập thế hệ 3, 4, 5…
Mỗi chủng cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác nhau,
hình thành nên các thể phân lập và số thế hệ thể phân lập nhất định khác nhau, sau
đó chúng chuyển sang giai đoạn sinh sản hữu tính.
- Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie)
Giai đoạn này bắt đầu từ thể phân lập thế hệ cuối cùng của cầu trùng. Từ thể
phân lập cuối cùng, chúng phân chia thành các thể phân đoạn và xâm nhập vào các
tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và phát triển thành giao
tử đực, giao tử cái. Giao tử cái (Macrogamet) có nhân rất to, chứa nhiều chất dinh
dưỡng, ít chuyển động và có lỗ noãn. Giao tử đực (Microgamet) nhỏ hơn, nhân
của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyển động nhanh nhờ có 2 lông roi. Qua lỗ noãn
(Micropyle) của giao tử cái, giao tử đực chui vào và thực hiện quá trình thụ tinh
tạo ra hợp tử. Hợp tử được bao bọc bởi một lớp màng, lúc này nó được gọi là noãn
nang (Oocyst), có hình bầu dục, gần tròn, elip hay quả lê tùy thuộc vào từng loài
cầu trùng. Đến đây, các Oocyst rơi vào lòng ruột và kết thúc giai đoạn sinh sản
hữu tính.
Màng bọc vỏ noãn nang gồm 2 lớp, nguyên sinh chất luôn ở dạng hạt. Một
số loài cầu trùng thấy ở một đầu Oocyst có nắp, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực.
Như vậy, tùy từng chủng loại cầu trùng mà có hình dạng, kích thước noãn nang
khác nhau, có hay không có nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực, cũng như
giai đoạn sinh sản bào tử hình thành bào tử hay túi bào tử, có hay không có thể cặn
trong noãn nang hay trong bào tử.


tử (Sporozoit) và tất cả cùng được bọc chung bởi một vỏ cứng dày 2 lớp. Bào tử
nang (Oocyst gây bệnh) được hình thành cũng chứa 8 thể bào tử, kết thúc giai
đoạn phát triển sinh sản bào tử giống như Eimeria.


10

Noãn nang
(Oocyst)

Schizont

Đại phối tử

Tiểu phối tử

Sinh sản hữu tính

Sinh sản bào tử

Quá trình hình thành bào tử

Sinh sản vô tính

Oocyst hình thành bào tử con

Bào tử con

Quá trình thụ tinh


Các nhà nghiên cứu cho biết, dạng tăng trưởng và phát triển trong quá trình
sinh sản của Isospora không có tính chuyên biệt, vì thế sản phẩm tăng trưởng của
Isospora gondii hoặc của I.bigaemina là Toxoplasma có thể gây bệnh không chỉ
cho chó, mèo mà còn có khả năng gây bệnh cho chuột, cu li, thỏ, cừu, linh dương,
hoẵng, bồ câu, chim sẻ, vịt, rùa, rắn và kể cả con người.
2.1.5. Sức đề kháng của cầu trùng lợn
Sức đề kháng của cầu trùng là khả năng chống lại các tác nhân bên ngoài
như nhiệt độ, độ ẩm… tác động đến sự sinh trưởng và phát triển bình thường của
cầu trùng.
- Ảnh hưởng của các yếu tố vật lý
+ Nhiệt độ: Môi trường ẩm ướt, nhiệt độ ôn hoà (22 - 23°C) là điều kiện
thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển, ở nhiệt độ này cần 16 - 18h để cầu trùng
phát triển thành bào tử con.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008) [8], Oocyst của E. debliecki, E.
scabra có thể tồn tại ở môi trường bên ngoài 15 tháng ở nhiệt độ (-4°C) - 40°C, Oocyst
không có bào tử vẫn tiếp tục tồn tại ở nhiệt độ (-2°C) - (- 7°C) ít nhất 26 ngày.
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], nhiệt độ thích hợp cho quá trình phát triển bào
tử nang ngoài cơ thể là 15 - 35°C. Lạnh -15°C và nóng trên 40°C bào tử nang sẽ chết.
Trong điều kiện nước nóng 80°C Oocyst chết ngay tức khắc (Onop E.M,
1962). Còn Long P.L và cs (1979) [40] cho rằng: Oocyst có thể tồn tại qua mùa
đông giá lạnh nhưng không chịu được nhiệt độ cao.
+ Ẩm độ: Ẩm độ có vai trò quan trọng, nó ảnh hưởng đến thời gian hình thành
bào tử và khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng.
Theo Ellis C.C (1986) [34], ở nhiệt độ không đổi Oocyst sẽ bị chết khi ẩm
độ giảm, nhiệt độ từ 18°C - 40°C, ẩm độ 21 - 30% thì chúng dễ bị chết sau 4 - 5
ngày.
+ Các tia tử ngoại:
Theo Warner D.E (1933) [44], Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một
phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn.
Ánh nắng chiếu trực tiếp tác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo

triệu đô la cho thuốc diệt cầu trùng.
2.1.6.2. Đặc điểm dịch tễ học của bệnh cầu trùng lợn
- Loài vật mắc bệnh: Tất cả các giống lợn nhà và lợn rừng đều có thể mắc bệnh.
- Mùa vụ: Bệnh phân bố không đều theo các tháng trong năm. Bệnh thường
xuất hiện và dễ bùng phát vào các tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa phùn, nhiệt độ
18°C - 35°C. Chính vì vậy, mùa hè và mùa xuân có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn
mùa thu và mùa đông.
- Tuổi: Svanbaep X.K. (1967) cho rằng, mức độ nhiễm cầu trùng cao nhất là
ở lợn con từ 30 - 60 ngày tuổi.
Chae C. (1998) [33] nghiên cứu và cho biết, lợn con trước cai sữa ở các trại
lợn nhiễm Isospora suis với tỷ lệ khá cao, chiếm 50 - 70% các trại lợn được khảo sát.
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], lợn con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm
căn nguyên, đặc biệt lợn con từ 15 - 60 ngày rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng


13
bùng phát ở thể dưới cấp tính và cấp tính. Lợn trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng rất
ít khi mang bệnh.
- Điều kiện vệ sinh thú y: Tình trạng vệ sinh thú y là một trong những yếu tố
ảnh hưởng rất lớn đến khả năng nhiễm cầu trùng của lợn.
Theo Morgot A.A. (2000) [26], những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm
sóc tốt, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5 - 10%.
Ngược lại, ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm
cầu trùng chiếm 30 - 69%.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) [7], lợn nuôi ở tình trạng vệ sinh
thú y kém nhiễm cầu trùng cao từ 55,45% - 66,30%. Tỷ lệ và mức độ nhiễm giảm
rõ rệt ở tình trạng vệ sinh tốt hơn.
- Các yếu tố stress: Yếu tố stress có hại như chuồng trại chật chội, thức ăn
kém dinh dưỡng, thiếu sữa, nhiệt độ môi trường thay đổi, lợn con đang mắc các
bệnh ký sinh trùng khác hoặc suyễn thì bệnh cầu trùng xảy ra nặng hơn.

+ E.scabra (Henry, 1931): Ký sinh ở hồi tràng, đôi khi ở ruột già.
+ E.suis (Voller, 1921): Vị trí ký sinh chưa rõ.
+ E.neodebliecki (Henry, 1931): Ký sinh ở ruột già.
+ E.perminuta (Henry, 1931): Ký sinh ở ruột non.
+ E.polita (Pellerdy, 1949): Ký sinh ở hồi tràng và không tràng của lợn.
+ E.porci (Vetterling, 1965): Ký sinh ở đoạn cuối hồi tràng và không tràng
của lợn.
+ E.cerdonis (Vetterling, 1965): Vị trí ký sinh chưa rõ.
+ Isospora suis (Biester. 1934): Ký sinh ở ruột non lợn.
- Quá trình sinh bệnh:
Theo Kolapxki N.A và cs (1980) [25], trong màng niêm mạc ruột, ký sinh
trùng phát triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì bị
chết. Người ta xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trường
hàng ngày từ 9 đến 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật
ốm, hàng ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những chỉ các tế
bào trong đó cầu trùng sinh sản mạnh mẽ, mà cả những tế bào bên cạnh, những
mao mạch và mạch quản bị phá huỷ. Sự phá huỷ hàng loạt các tế bào của ký chủ
làm cho tính toàn vẹn của vách ruột bị tổn thương. Những vùng ruột bị phá huỷ sẽ
bị vi sinh vật xâm nhập làm phức tạp thêm cho quá trình sinh bệnh và gây ra
những ổ huỷ hoại lớn cho màng niêm mạc. Vì vậy, nhiều đoạn ruột không tham
gia được vào quá trình tiêu hoá. Điều đó làm cho con vật đói dai dẳng, dẫn tới sự
ngưng đọng và phù nề các cơ quan mô bào khác nhau.
Quá trình bệnh thường thể hiện loãng máu, giảm bạch cầu, mạch đập chậm.
Sự sinh sản mạnh mẽ của cầu trùng trong niêm mạc ruột và sự phá huỷ các tế bào
biểu mô ruột dẫn tới hậu quả là trên các vùng protit bị chết, hệ vi khuẩn gây mủ sẽ
sinh sản. Các loại vi khuẩn này còn làm nặng thêm quá trình viêm trong ruột, gây
rối loạn chức năng hấp thụ và vận động của ruột, dẫn đến con vật ỉa chảy.
William R.B, Busshell A.C và cs (1996) đã theo dõi diễn biến tác động gây
bệnh của cầu trùng và cho biết: sau khi nhiễm Eimeria sp. 3 ngày, ruột bị phù nề
và xung huyết. Quá trình gây bệnh như sau:

* Những nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng ở vật nuôi
Bằng thực nghiệm Tyzzer (1929) [43] đã chứng minh là có 2 mức miễn dịch
trong bệnh cầu trùng:
- Mức 1: Phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng. Khi đó
sẽ tạo ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một liều cầu trùng cao hơn
(liều siêu nhiễm) thì chúng sẽ mắc bệnh lại.
- Mức 2: Khi con vật nhiễm một lượng lớn cầu trùng. Trong trường hợp này
sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại. Tác giả cho rằng, cường độ miễn dịch có


16
liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể. Nhận định này được Beyer
xác nhận khi thí nghiệm trên thỏ và Paskin xác nhận khi thí nghiệm trên gà con.
Theo Bachmam (1930) [31] cho rằng: miễn dịch theo tuổi hình thành ở gia
súc do chúng tái nhiễm cầu trùng nhiều lần.
Horton Smith (1963) [36] cũng chứng minh điều đó bằng cách: Tác giả nuôi
cách ly gà đến 6 tháng tuổi (không cho tiếp xúc với cầu trùng). Sau 6 tháng tuổi,
cho nhiễm tự nhiên thấy gà rất cảm thụ với Eimeria tenella, nhưng sau đó khi nuôi
bình thường thì gà không bị nhiễm E. tenella nữa.
* Tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng Eimeria sp.
Tyzzer (1929) [43] đã xác định rằng: tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng
ở vật nuôi là có thật. Để chứng minh cho khẳng định của mình, tác giả đã gây
miễn dịch cho gà bằng E. tenella (lần 1) và tiếp tục gây nhiễm lần 2 cách lần
đầu 2 tuần với 3 loài cầu trùng là E. tenella, E. maxima và E. acervulia. Khi
mổ khám ông chỉ thấy bệnh tích ở ruột non (nơi gây bệnh của E. maxima và
E.acervulia) mà không thấy bệnh tích ở manh tràng (nơi gây bệnh của E. tenella).
Thành phần kháng thể đặc hiệu chống cầu trùng dạng dịch thể đã được làm
sáng tỏ qua những nghiên cứu của Stotish R.L và Wang (1997) [41]. Qua nhiều
thực nghiệm, các tác giả nhận thấy E.debliecki nhiễm cho lợn sẽ kích thích sản
sinh ra kháng thể đặc hiệu, chủ yếu là IgG và IgM.

thực bào rất quan trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont. Tế bào Lympho
B có vai trò quan trọng tạo ra kháng thể dịch thể. Dưới sự kích thích của Merozoite và
Schizont cùng với sự hỗ trợ của tế bào Lympho T, các tế bào Lympho B phân chia rồi
biệt hoá thành tế bào plasma (tương bào). Các tương bào tiết ra kháng thể chống lại
các Merozoite và Schizont. Ngoài các nhân tố trên thì Cytokin và Lymphokin cũng có
vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi.
Cytokin là một nhóm các protein có tác dụng điều hoà hoạt động và tương
tác giữa các tế bào và vì thế chúng điều khiển mọi diễn biến phòng ngự của cơ thể
(điều khiển đáp ứng miễn dịch, phản ứng viêm và quá trình tạo máu). Cytokin
được nhiều loại tế bào của cơ thể sản sinh ra. Cytokin có khả năng kích hoạt hay
làm bất hoạt các tế bào đại thực bào và các tế bào của hệ thống miễn dịch; thúc
đẩy hoạt động hoặc làm giảm chức năng của các loại tế bào miễn dịch; đẩy mạnh
hoặc ức chế các cơ chế miễn dịch tự nhiên của cơ thể (Tô Long Thành, 2008) [21].
Theo Tô Long Thành (2006) [20], đáp ứng miễn dịch dịch thể là đáp ứng
miễn dịch được thể hiện bởi các kháng thể. Kháng thể có trong các dịch thể của cơ
thể như: máu, dịch nhầy, nước mắt, nước bọt.
Đáp ứng miễn dịch dịch thể được khởi phát khi:
+ Một tế bào trình diện kháng nguyên “nuốt” kháng nguyên vào.
+ Kháng nguyên được chế biến.
+ Kháng nguyên đã được chế biến được trình diện trên bề mặt các tế bào
cùng cấu trúc bề mặt đã biết là phần tử MHC.
+ Các tế bào T đáp ứng đặc hiệu phản ứng với kháng nguyên được trình
diện cùng với các phần tử MHC thông qua thụ cảm quan đặc hiệu với kháng
nguyên của chúng.


18
+ Các tế bào T - hỗ trợ hoạt động như các tế bào hỗ trợ bằng cách tiết ra các
Lymphokin có tác dụng kích thích sự tăng sinh tế bào B và thải tiết kháng thể.
* Thời gian hình thành và duy trì miễn dịch

ăn kém tới bỏ ăn, nhu động ruột làm lợn ỉa chảy nhiều hơn, làm con vật kiệt sức


19
thiếu máu. Lợn nằm bẹp một chỗ, bỏ ăn, ỉa chảy phân loãng, chất nhầy và có thể
thiếu máu.
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], các tế bào niêm mạc nhất là niêm mạc ruột,
sau khi bị phá huỷ đã mở đường tạo điều kiện thuận lợi cho hàng loạt các loại vi
trùng gây ra nhiều loại bệnh thứ phát làm cho ký chủ đã ốm yếu càng lắm bệnh
cùng một lúc xảy ra như: E.coli, Salmonella, Clostridium, Klebsiella…và bức
tranh lâm sàng phức tạp hơn.
- Ở lợn trưởng thành:
Ở lợn choai và lợn trưởng thành, bệnh thường ở thể mãn tính. Lợn gầy,
không tăng trọng, khi nuôi dưỡng kém có thể ỉa chảy và chỉ có lợn con mới chết
do bệnh cầu trùng (Kolapxki, 1980) [25].
Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005) [7] đã nghiên cứu và thấy rằng,
tuổi lợn càng cao thì tỷ lệ và cường độ nhiễm càng giảm.
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006) [14], lợn mắc bệnh ở thể mãn tính, tính thèm
ăn thay đổi không lớn, tốc độ suy yếu cơ thể chậm. Lợn trưởng thành và lợn nái tuy
bị nhiễm cầu trùng nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng do đó chúng là
nguồn tàng trữ và truyền bá mầm bệnh trong tự nhiên.
* Bệnh tích của bệnh cầu trùng lợn
Kiểm tra lợn chết do bệnh cầu trùng thường thấy: xác chết gầy còm, bẩn, niêm
mạc nhợt nhạt, trắng bệch hoặc xanh tái.
Theo Kolapxki N.A và cs (1980) [25] tại chỗ ruột bị viêm thấy những vết to
bằng hạt kê, xem kính hiển vi các nốt đó thấy có các nang trứng và nhiều khi thấy
cả các thể phân lập và thể phân đoạn.
Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008) [9], đã gây nhiễm cầu trùng cho lợn
để xác định bệnh tích đại thể và vi thể do cầu trùng gây ra. Tác giả mô tả như sau:
- Bệnh tích đại thể:

+ Với lợn đã chết:
Việc chẩn đoán được tiến hành thông qua công tác mổ khám kiểm tra bệnh
tích kết hợp với việc dùng phiến kính nạo niêm mạc ruột, soi kính hiển vi để tìm
Oocyst cầu trùng.
Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004) [15], khi chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần
chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:
- Bệnh giun đũa lợn: lợn bệnh cũng có biểu hiện tiêu chảy kéo dài, còi cọc,
chậm lớn, thỉnh thoảng nôn, ho. Tổn thương thấy ở gan, ruột, phổi, đặc biệt ở ruột.
Xác chết gầy.
- Bệnh phân trắng lợn con: lợn con ỉa phân lỏng màu trắng sữa, dính xung
quanh hậu môn, lợn kém ăn, lông xù, gầy yếu, chậm lớn. Tỷ lệ chết cao từ 40 70%, thậm chí 100%.
- Bệnh ỉa chảy do vi khuẩn đường ruột ở lợn sau cai sữa trở lên: lợn bệnh có
biểu hiện kém ăn, đau bụng, rối loạn tiêu hoá, phân lỏng, đi siêu vẹo, còi cọc.
Bệnh tiến triển 10 - 15 ngày thì chết nếu không kịp thời điều trị.
- Bệnh hồng lỵ: bệnh thường mắc nặng ở lợn cai sữa và lợn 6 - 12 tuần tuổi.
Triệu chứng đặc trưng của bệnh là ỉa chảy, phân màu hồng chứa màng nhày, máu
và các tế bào hoại tử. Nếu không chữa trị kịp thời lợn sẽ chết và chết với tỷ lệ cao.


21
2.1.6.7. Phòng và điều trị bệnh cầu trùng lợn
* Phòng bệnh
Theo Lê Văn Năm (2003) [17] do căn nguyên có chu trình phát triển rất
nhanh, các bào tử nang tồn tại được rất lâu trong thiên nhiên nên ở đâu có động
vật nuôi là ở đó có khả năng bệnh cầu trùng xuất hiện. Vì vậy, công tác phòng
bệnh cầu trùng gặp rất nhiều khó khăn, đòi hỏi các cán bộ kỹ thuật và công
nhân chăn nuôi phải nghiêm túc thực hiện tốt các giải pháp phòng bệnh sau:
- Vệ sinh chuồng trại, dụng cụ thiết bị sạch sẽ. Chuồng trại chăn nuôi phải
xây nơi cao ráo có nhiều ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp. Thức ăn phải đảm bảo,
nước uống phải sạch sẽ.

+ Nhóm Pyrinnidin gồm Amprolium, Diaveridin, Pyrimerthamin,
Trimethoprim.
+ Nhóm Arsen đại diện nhóm là Acetarsol.
+ Nhóm Nitrocarbanil gồm Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin...
+ Nhóm Dinitrobenzamid gồm Dinitrolmid (DOT), Iramin, Nitromid.
+ Nhóm Chinolin và các dẫn xuất gồm Buquinolat, Decoquinat, Nequinat.
+ Nhóm Pyrimidin và các dẫn xuất, đại diện nhóm là Rigecoccin.
+ Nhóm Guanidin và các dẫn xuất, đại diện nhóm là Robenidine.
+ Nhóm Imidazol và các dẫn xuất, đại diện nhóm là Glycamid.
+ Nhóm Sulfonamid (sulfamid): đây là nhóm được sử dụng rộng rãi, bao
gồm Sulfadiazine, Sulfadimedine, Sulfadimethoxine, Sulfaquinoxaline,
Sulfaguanidine, Sulfachlorpyrazine.
+ Nhóm kháng sinh (antibiotic) gồm Salinomycin, Chlotetracycline,
Tetracycline, Peniciline G...
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], nguyên tắc điều trị bệnh cầu trùng như sau:
- Thời gian điều trị phải kéo dài ít nhất 3 - 4 ngày.
- Liều dùng thuốc phải đủ để tiêu diệt căn nguyên theo chỉ dẫn sử dụng của
mỗi loại thuốc.
- Do chu trình phát triển sinh học của cầu trùng ít nhất là từ 3 - 5 ngày nên
sau khi điều trị khỏi bệnh 3 - 5 ngày ta phải duy trì liều phòng liên tục 3 ngày để
kìm hãm sự phát triển của chúng.
- Để nâng cao hiệu lực của công tác phòng, trị bệnh cầu trùng đạt kết quả tốt
nhất, khi đã sử dụng một loại thuốc để phòng bệnh mà bệnh vẫn xảy ra thì ta nên
dùng một loại thuốc khác để điều trị sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn và thời gian điều
trị sẽ được rút ngắn hơn.
Trong quá trình thí nghiệm để xác định hiệu lực của thuốc đối với bệnh cầu
trùng tôi sử dụng 2 thuốc: Hancoc, Vinacoc.ACB. Xác định hiệu lực của thuốc
bằng cách xét nghiệm phân lợn sau khi dùng thuốc 7 ngày, nếu trong phân không
còn Oocyst thì kết luận là thuốc có hiệu lực điều trị bệnh cầu trùng.
+ Hancoc: Do công ty Hanvet sản xuất.

trùng. Song những nghiên cứu của các nhà khoa học trong nước mới chỉ dừng lại
với việc nghiên cứu về tình hình nhiễm cầu trùng, đặc điểm dịch tễ, đặc điểm bệnh
lý lâm sàng, cách phòng trị tổng hợp mà chưa nghiên cứu, chế tạo được một loại
vắc xin nào phòng bệnh cầu trùng lợn.
Nguyễn Thị Kim Lan (2005) [7] đã xét nghiệm 2002 mẫu phân lợn ở 3
huyện, thành của tỉnh Thái Nguyên, thấy có 870 lợn nhiễm cầu trùng, tỷ lệ nhiễm
là 43,46%.
Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996) [6] thì Oocyst bị hút vào trong
bụng ruồi vẫn có khả năng gây bệnh trong 24 giờ.
Hoàng Thạch (1999) [18] cho biết, các yếu tố khí hậu, thời tiết có ảnh
hưởng rõ rệt đến tỷ lệ nhiễm cầu trùng. Tỷ lệ nhiễm ở các năm khác nhau, mùa
mưa có tỷ lệ nhiễm cao hơn mùa khô khá rõ rệt (năm 1996) mùa mưa: 25,45%,
mùa khô 21,19%; (năm 1997) mùa mưa: 24,83%, mùa khô: 20,3%. bệnh cầu trùng
thường phát ra vào mùa mưa nhiều hơn.
Lâm Thị Thu Hương và cs (2002) [5] xét nghiệm 128 lợn có trạng thái phân
lỏng, cho thấy tỷ lệ nhiễm Cryptosporidium 37% gây cho lợn tiêu chảy, còi cọc,
chậm lớn, sức đề kháng giảm.
Theo Lê Văn Năm (2003) [17], lợn con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm căn
nguyên, đặc biệt lợn con từ 15 - 60 ngày tuổi rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng
bùng nổ ở thể cấp tính và quá cấp tính. Lợn con trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng, rất
ít khi mắc bệnh và có biểu hiện lâm sàng không điển hình.
Lâm Thị Thu Hương (2004) [4] đã kiểm tra 3968 mẫu phân của lợn từ 4 - 50
ngày tuổi ở 398 đàn lợn của 4 trại chăn nuôi tại TP. Hồ Chí Minh, cho thấy: tỉ lệ
nhiễm Isospora suis cao nhất sau đó đến Crytosporidium và Eimeria. Lợn trong


24
giai đoạn 8 - 14 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm cầu trùng (42,70%) cao hơn so với những
lứa tuổi lợn khác.
Bạch Mạch Điều (2004) [3] đã chế tạo thử nghiệm vắc xin Oocyst nhược

Theo Lê Văn Năm (2003) [17], để phòng bệnh cầu trùng cho lợn có thể tập
cho lợn con ăn sớm với thức ăn chuẩn. Tăng dần khẩu phần và số lần tập ăn cùng
với việc giảm dần khối lượng sữa và số lần cho bú tối thiểu 7 ngày trước và sau cai sữa.