1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thông liên nhĩ là bệnh tim bẩm sinh do khiếm khuy ết hình th ành
vách liên nhĩ trong quá trình bào thai - tồn tại lỗ thông gi ữa tâm nh ĩ trái v à
tâm nhĩ phải (luồng shunt trái – phải), gặp ở 1/1500 trẻ sinh ra sống,
chiếm 30-40% bệnh tim bẩm sinh ở người trưởng thành [ 1], [2]. Diễn biến
tự nhiên của bệnh phụ thuộc lưu lượng máu bất thường lên phổi. Lưu
lượng máu lên phổi tăng dẫn đến các phản ứng hệ mạch máu phổi, làm
giãn nở cấu trúc tim phải (nhĩ phải, thất phải, động m ạch phổi), ph ản ứng
phì đại thất phải, hậu quả là suy tim phải, tăng áp lực động mạch phổi,
cuối cùng dẫn đến đảo chiều luồng shunt (ban đầu là shunt trái – phải,
tiếp là shunt hai chiều, sau chỉ có shunt phải – trái hay hội chứng
Eisenmenger).
Vấn đề tồn tại ở các nước đang phát triển như Việt Nam là có nhi ều
bệnh nhân thông liên nhĩ được chẩn đoán và điều trị mu ộn, g ặp t ỉ lệ cao
biến chứng suy tim phải, tăng áp động mạch phổi - ước tính khoảng 4-6%

bệnh nhân [3]. Khi có biến chứng tăng áp động mạch phổi, quyết định
đóng luồng shunt trái – phải đòi hỏi đánh giá chính xác đáp ứng của hệ
mạch phổi và biến đổi chức năng thất phải . Câu hỏi đặt ra là bằng cách nào
đánh giá đúng tình trạng buồng tim phải và đáp ứng hệ mạch phổi ? Đây
thực sự là thách thức lớn với thầy thuốc lâm s àng do cấu trúc giải phẫu của tâm
thất phải (là cấu trúc hình tháp, chia làm nhiều vùng hình dạng khác nhau, có các bè
cơ giải phẫu phức tạp, mật độ không đồng nhất, vách liên thất lồi về phía thất trái cả
hai kỳ tâm trương và tâm thu ) gây khó khăn cho việc áp dụng các thu ật toán để đánh
giá chính xác thể tích và chức năng toàn bộ, chức năng từng vùng c ơ tim thất phải.
Trước đây, phương pháp duy nhất đánh giá áp lực buồng tim và sức cản động mạch
phổi cho các trường hợp thông liên nhĩ có tăng áp động m ạch ph ổi l à thông tim th ăm
dò huyết động. Trong khi đó, để đánh giá phân suất tống máu và thể tích buồng tim

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. Đặc điểm giải phẫu của thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ là bệnh lý tim bẩm sinh thường gặp, được Rokitansky mô tả lần
đầu vào năm 1875 với tổn thương dạng lỗ thủng ở vách liên nhĩ. Vách liên nh ĩ ho àn
chỉnh ở người trưởng thành được hình thành qua nhiều giai đoạn phôi thai: vách liên
nhĩ thứ phát, vách liên nhĩ nguyên phát và lỗ bầu dục.
1.1.1. Quá trình hình thành vách liên nhĩ giai đoạn bào thai

Sự ngăn tâm nhĩ nguyên thủy thành 2 tâm nhĩ phải và trái được ti ến h ành b ằng
cách tạo ra lần lượt 2 vách ngăn: Vách ngăn nguyên phát và vách ng ăn thứ phát. Tuy
nhiên trong suốt đời sống phôi thai, 2 vách ngăn ấy không ngăn cách, hoàn toàn tâm
nhĩ mà còn để lại một con đường cho phép máu lưu thông giữa 2 tâm nhĩ để tạo điều
kiện cơ bản cho sự tuần hoàn máu phôi thai.
Vách nguyên phát xuất hiện vào khoảng cuối tuần thứ 4, phát triển từ mào hình
liềm ở đoạn sau – trên của tâm nhĩ nguyên thủy, rồi phát triển về phía các g ờ nội tâm
mạc, chia buồng nhĩ thành nhĩ phải và nhĩ trái và tạo nên một lỗ liên nhĩ g ọi l à lỗ
nguyên phát, nằm giữa vách nguyên phát đang phát triển và vách ngăn ống nhĩ thất. Sau
đó lỗ nguyên phát được đóng kín do sự phát triển của gờ nội tâm mạc lưng và bụng.
Trước khi lỗ nguyên phát được bịt kín, đoạn trên của vách nguyên phát b ị tiêu h ủy t ạo
ra một lối thông liên nhĩ thứ 2 gọi là lỗ thứ phát.
Vách thứ phát hình thành từ cuối tuần thứ 5, ban đầu từ phía thành bụng của
khoang tâm nhĩ xuống và nằm bên phải vách nguyên phát, có một b ờ t ự do (b ờ d ưới).
Cuối cùng, bờ dưới tự do của vách thứ phát che một phần lỗ thứ phát, tạo ra lỗ bầu
dục, máu lưu thông từ tâm nhĩ phải sang tâm nhĩ trái trong thời kì bào thai. Sau khi sinh,
do áp lực buồng nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, lỗ bầu dục sẽ đóng lại.


4



được van nhĩ thất, ta có tổn thương thông liên nhĩ lỗ nguyên phát.
Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch: ít gặp, chiếm 5% đến 10%.

•

Thông liên nhĩ thể xoang vành hay còn g ọi là xoang v ành không
mái: chiếm 1%. Tổn thương này hay phối hợp với các dị tật bẩm
sinh khác như ống nhĩ thất chung, tĩnh mạch chủ trên trái đổ về
xoang vành.

1.1.3. Phân loại thông liên nhĩ trên lâm sàng

•

Lỗ thông liên nhĩ kích thước nhỏ (đường kính lỗ thông < 6mm): lưu lượng
máu lên phổi tăng không đáng kể, ít ảnh hưởng huyết động. Những trường

•

hợp lỗ thông liên nhĩ < 3 mm có tỉ lệ tự đóng > 85% [6].
Lỗ thông liên nhĩ kích thước vừa (đường kính lỗ thông 6-12mm): lưu lượng
máu lên phổi tăng đáng kể, có thể diễn tiến đến tăng áp động mạch phổi. Tuy
nhiên nếu lỗ thông được đóng sớm, bệnh nhân sẽ trở về sinh lý bình thường.


6

•


Hướng của dòng chảy qua lỗ thông liên nhĩ trong thì tâm tr ương phụ thu ộc


7

vào sự đáp ứng giãn nở của tâm nhĩ và tâm thất, nhất là chức năng tâm
trương thất phải. Trong khi đó, lưu lượng shunt phụ thuộc v ào kích th ước
của lỗ thông. Theo thời gian, khả năng giãn nở của buồng tim phải kém
dần, làm luồng shunt trái – phải giảm dần, sau sẽ hình thành shunt hai
chiều (trái – phải và phải – trái), cuối cùng shunt đảo chiều (chỉ có shunt
phải – trái).
3. Điều tr ị đóng lỗ thông liên nhĩ
Phẫu thuật đóng lỗ thông liên nhĩ
Phẫu thuật tim hở với tuần hoàn ngoài cơ thể sử dụng màng tim, hoặc miếng vá
nhân tạo (Gore-Tex) để đóng lỗ thông liên nhĩ là biện pháp kinh điển trong sửa chữa các

tổn thương thông liên nhĩ. Hiện nay, phẫu thuật được chỉ định đóng các lỗ thông liên
nhĩ kiểu lỗ thứ nhất , thông liên nhĩ kiểu xoang vàng và xoang tĩnh mạch , còn những
trường hợp thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai có thể đóng bằng biện pháp can thiệp qua da.

Can thiệp đóng lỗ thông liên nhĩ
Năm 1974, King và Mills đã đóng thông liên nhĩ bằng dụng cụ (dù đôi) với 5
bệnh nhân thông liên nhĩ đơn thuần. Từ đó đến nay, đa phần các trường hợp thông
liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai được chỉ định đóng bằng dụng cụ qua da tại các trung tâm can
thiệp tim mạch, nếu tổn thương giải phẫu phù hợp . Các dụng cụ đóng thông liên nhĩ
(ASD) ngày càng được cải tiến tốt hơn và đa dạng hơn như: tr ước đây l à các lo ại
dụng cụ Rashkind, Clamsell, Amplatzer, Helex, STARFlex, Sideris Button …. Các trung
tâm tim mạch can thiệp hiện chủ yếu áp dụng đóng lỗ thông bằng d ụng c ụ Amplatzer
Septal Occluder (ASO) qua da do tỉ lệ đóng thành công > 95%, t ỉ l ệ bi ến ch ứng th ấp
0,05-0,3% [9].


8

Trường hợp thông liên nhĩ có PVR ≥ 5 đơn vị Woods nhưng
1.5)
có thể cân nhắc can thiệp.

IIb

C

Chống chỉ định đóng TLN ở bệnh nhân Eisenmenger

III

C

4. Biến chứng suy thất phải và tăng áp động mạch phổi ở thông liên
nhĩ
Nhiều nghiên cứu về tình trạng suy thất phải ghi nhận tỉ l ệ TADMP
ở bệnh nhân TLN hiện nay khoảng 4-6%, nếu không được phẫu thuật/ can
thiệp diễn biến tự nhiên của bệnh, tỉ lệ này có thể lên t ới khoảng 30%
[10], [11]. TAĐMP được định nghĩa khi áp lực ĐMP trung bình > 25 mmHg

lúc nghỉ hoặc > 30 mmHg lúc gắng sức (đo qua thông tim). Hội tim m ạch
châu Âu chia mức độ nặng của TADMP làm 3 m ức: mức độ nhẹ (AL ĐMP
trung bình 25-35 mmHg), mức độ trung bình (ALĐMP trung bình 35-45
mmHg), mức độ nặng (ALĐMP trung bình > 45 mmHg) [12].

cơ quan.
B. TAĐMP do luồng shunt trái – phải
Khuyết tật đã được sửa chữa/ chưa sửa chữa, lỗ thông trung bình – lớn, sức cản động
mạch phổi tăng vừa, luồng shunt trái – phải vẫn là chủ yếu và chưa có biểu hiện tím khi
nghỉ ngơi.
C. TAĐMP với khuyết tật nhỏ
Khuyết tật nhỏ (thường với đường kính lỗ TLT và CÔĐM < 1cm, lỗ TLN < 2 cm đo trên
siêu âm), bệnh cảnh lâm sàng rất giống TAĐMP vô căn.
D. TAĐMP sau khi đã sửa chữa dị tật tim bẩm sinh
Dị tật tim bẩm sinh đã được sửa chữa nhưng TAĐMP vẫn tồn tại ngay sau phẫu thuật hoặc
xuất hiện sau vài tháng/ vài năm mà không có luồng shunt tồn lưu, hoặc tổn thương di
chứng phẫu thuật.

Yếu tố quan trong ảnh hưởng đến thời điểm xuất hiện và tiến triển
của tình trạng TAĐMP là mức độ luồng shunt. Trong đó, kích thước
luồng shunt đóng vai trò chủ yếu. Nghiên cứu của Ayhan Cevik và cộng s ự
cho thấy chỉ có 3% bệnh nhân có kích thước shunt nhỏ có TAĐMP, tỉ lệ
này lên tới 50-63% ở bệnh nhân có shunt lớn [14]. Đối với những trường
hợp bệnh nhân có luồng shunt lớn và không hạn chế ở tầng thất và tầng
động mạch, chiều và thể tích luồng shunt lại phụ thuộc vào chênh áp


10

giữa áp lực tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi. Nh ững bệnh nhân n ày
có tỉ lệ cao mắc bệnh lý mạch phổi, và có thời điểm khởi phát hội ch ứng
Eisenmenger sớm. Nói chung sự tiến triển áp động mạch phổi dẫn đến hội
chứng Eisenmenger gặp chủ yếu ở nhóm thông liên thất, còn ống động
mạch và thân chung động mạch – nhóm thường có luồng shunt trái –
phải lớn, lượng máu đưa lên phổi nhiều. Tất nhiên, tăng áp động m ạch

tâm thất phải, dẫn đến hội chứng Eisenmenger. Tuy nhiên, hiện nay chúng
ta cũng chưa có một công cụ chính xác đề tiên lượng tiến triển của áp l ực
động mạch phổi và chức năng thất phải ở nhóm bệnh nhân này. Theo
Guideline 2010 của Hội tim mạch Hoa Kì, chỉ định đóng luồng shunt trái
– phải khi Qp / Qs > 1,5 [ 5]. Tuy nhiên thực tế lâm sàng ghi nhận nhiều
trường hợp có bệnh nhân có Qp / Qs> 1,5 và PVR < 5UW g ặp t ăng áp
động mạch phổi sau đóng thông liên nhĩ, đáng lưu ý hơn nữa ở các bệnh
nhân đã có áp động mạch phổi tăng cao trước đóng lỗ thông liên nhĩ.
Nguyên nhân gây tăng áp động mạch phổi và bệnh mạch máu phổi sau
đóng shunt chưa rõ, một số giả thuyết do tác động của các yếu tố di
truyền và rối loạn chức năng – cấu trúc tim.
Một số nghiên cứu đánh giá hiệu quả đóng thông liên nhĩ trên nhóm
tăng áp động mạch phổi cho kết quả khả quan. Nghiên cứu của tác gi ả
Huang trên 15 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nghiêm trọng được
đóng thông liên nhĩ ghi nhận áp lực động mạch phổi trung bình giảm t ừ
51,6 ± 9,4 mmHg lúc ban đầu đến 21,0 ± 3,8 mmHg (P
phổi, nghiệm pháp NO, oxy… để đưa ra quyết định can thiệp hợp lý, nhất là các
trường hợp thông liên nhĩ shunt hai chiều, thông liên nhĩ có ALĐMP tăng cao [19].

1.6.2.2. MRI tim – Phương tiện chính xác để khảo sát thất phải
Chụp cộng hưởng từ tim (Magnetic Resonance Imaging - MRI) là một kỹ thuật chẩn
đoán hình ảnh cung cấp các thông tin chính xác về cấu trúc thất phải đồng thời là tiêu
chuẩn vàng để đánh giá phân suất tống máu thất phải do có thể dựng hình, tính toán
thể tích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trước thất phải [20].

1.6.2.3. Các phương pháp siêu âm tim đánh giá đáp ứng hệ mạch phổi
và thất phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ
Bắt đầu từ những năm 1950, siêu âm tim đã được ứng dụng để khảo sát hình
thái, chức năng và huyết động học của các buồng tim, các mạch máu lớn xu ất phát t ừ
tim.. Các kĩ thuật siêu âm ứng dụng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh thông liên nhĩ bao
gồm:
•

Siêu âm tim một chiều: thăm dò các thành phần giải phẫu của tim bởi một chùm

•
•

siêu âm duy nhất
Siêu âm 2 chiều: thấy được những nhát cắt về mặt giải phẫu của tim.
Siêu âm Doppler: bằng hiệu ứng Doppler, người ta đã đưa vào sử dụng Doppler
xung, Doppler liên tục, Doppler màu giúp cho khảo sát được biến đổi hình thái,

•

chức năng và huyết động của tim.

phải: các sợi cơ vòng lớp ngoài co ngắn theo chiều ngang, các s ợi c ơ d ọc ở trong giúp
co thất phải theo trục dọc từ đỉnh đến đáy, đặc điểm tống máu thất phải chủ yếu l à
do sự co ngắn theo chiều từ đỉnh đến đáy.

1.6.3.1. Các phương pháp cơ bản đánh giá chức năng toàn bộ thất
phải
Phương pháp thường dùng để đánh giá chức năng tâm thu và chức năng

tâm trương của toàn bộ thất phải là chỉ số vận động cơ tim (MPI - myocardial
performance index) hay là chỉ số Tei. Chỉ số được tính bằng tổng thời gian

giãn đồng thể tích và thời gian co đồng thể tích chia cho th ời gian t ống
máu. Chỉ số Tei thất phải có thể tính được bằng hai cách Doppler xung quy


15

ước và Doppler mô. Đây được coi là chỉ số đáng tin cậy, ít ảnh hưởng
bởi hình dạng thất phải và có thể thực hiện trên các bệnh nhân có hở ba lá
nhiều. Tuy nhiên, chỉ số này phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, hậu gánh, và
sự tăng áp lực nhĩ phải [18]. Giá trị Tei thất phải > 0.43 (siêu âm Doppler
xung) và > 0,54 bằng (Doppler mô vòng van ba lá) gợi ý rối loạn chức năng
tâm trương thất phải [22].
1.6.3.2. Các phương pháp đánh giá chức năng tâm thu
Để đánh giá chức năng tâm thu, hiện nay, các trung tâm tim mạch th ường s ử
dụng chỉ số TASPE (đánh giá sự vận động vòng van ba lá trên M mode - tricuspid
annular plane systolic excursion). Đây là phương pháp đo khoảng cách vận động của
vòng van ba lá thì tâm thu trên trục dọc-m ặt c ắt 4 buồng mỏm tim b ằng siêu âm Mmode. Hội siêu âm tim Hoa Kỳ và châu âu khuyến cáo dùng TAPSE thường quy để
đánh giá chức năng tâm thu thất phải nhờ ưu điểm là phép đo dễ thực hiện và cho kết
quả nhanh, không lệ thuộc vào chất lượng hình ảnh.

dụng phương pháp siêu âm tim đánh giá chức năng thất phải còn nhiều sai
số.
Siêu âm đánh dấu mô 2D/ 3D (2D/3D speckle

tracking

echocardiography) là một thuật toán mới xuất hiện, nó có khả năng phân
tích hình ảnh siêu âm tim 2D và 3D,với nhiều ưu điểm [4]:
- Không phụ thuộc góc, cung cấp một lượng giá khách quan, kết quả
thu được là các thông số có tính định lượng, do đó hạn chế được sự sai
lệch kết quả giữa những người đánh giá và giữa những lần đánh giá
- Có khả năng tái lập lại về chức năng theo từng vùng và toàn bộ cơ
tim
- Có thể đánh giá chức năng tim theo nhiều hướng khác nhau, phát
hiện sự suy giảm chức năng tim kín đáo cho dù phân suất tống máu bình
thường.
1.7.1. Cơ sở giải phẫu - sinh lý hoạt động của sợi cơ tim thất phải

Các sợi cơ thất phải có chuyển động xoắn theo chiều dọc ( các sợi cơ

ở lớp dưới nội tâm mạc có hướng xoắn phải và các s ợi cơ ở l ớp d ưới


17

thượng tâm mạc có xu hướng xoắn trái). Trong thì tâm thu, các s ợi c ơ ở
mỏm tim vận động theo hướng ngược chiều kim đồng hồ, trong khi đó
vận động của các sợi cơ ở đáy tim theo hướng ngược lại theo chiều kim
đồng hồ. Nếu áp dụng phương pháp phân tích vận động xoắn thành tim,
ta có thể đánh giá chức năng tống máu và đổ đầy của tâm thất một cách

âm. Trong đó sự phân bố của các đốm xám (hay gọi là phần t ử xám) trong
không gian gọi là mô hình đốm (speckle pattern). Các vùng c ơ tim khác
nhau có đặc điểm cản âm khác nhau. Do đó, mỗi mô hình đốm đóng vai
trò như là dấu vân tay về đặc điểm sóng âm cho một vùng cơ tim t ương
ứng, gọi là đánh dấu mô. Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các
đốm, chúng ta có được sự chuyển động của vùng cơ tim tương ứng. Khi vị
trí của vùng cơ tim thay đổi, vị trí của các đốm âm thanh trên mô hình
đốm (đánh dấu mô) sẽ thay đổi theo. Hay suy ngược lại, khi v ị trí c ủa
đánh dấu mô thay đổi trên màn hình thể hiện s ự thay đổi v ị trí c ủa vùng
cơ tim tương ứng.
Siêu âm 3D đánh dấu mô cơ tim: áp dụng nguyên lý tương tự siêu
âm 2D, nhưng theo dõi sự chuyển động của các đốm ở mọi hướng vector
dịch chuyển cơ tim.
1.7.4. Các thông số đánh giá trên siêu âm đánh dấu mô

Đánh giá chức năng tim trên siêu âm đánh dấu mô dựa vào các
thông số chủ yếu: sự biến dạng (strain) và tốc độ biến dạng (strain rate)
1.7.4.1. Sự biến dạng (strain)
Sự biến dạng cơ tim hay sức căng cơ tim (strain) là phân số thay đổi
chiều dài của đoạn cơ tim, được mô tả bằng tỉ lệ phần trăm, giá trị có thể
dương hoặc âm, do bản chất thể hiện sự giãn dài ra ho ặc co ng ắn l ại c ủa
sợi cơ tim. Sức căng cơ tim theo chiều dọc tính theo công thức Lagrangian:


19

ε: sự biến dạng, L0 = độ dài ban đầu, L = độ dài ngay tại thời điểm đo.
Sức căng cơ tim vùng phản ánh sự vận động một vùng cơ tim. Trong
khi đó, sức căng cơ tim toàn thể (global) nói lên sức căng trung bình của
tất cả các vùng cơ tim.

đây cho thấy để đánh giá chính xác chức năng thất phải toàn phần và từng phần trong
các trường hợp tăng áp động mạch phổi cần phối hợp siêu âm 3D, 2D-STE và 3D-STE.
Nghiên cứu của tác giả Vitarelli trên 73 bệnh nhân tăng áp động mạch phổi (25
trường hợp tăng áp động mạch phổi trước mao mạch), đối trứng với 30 trường h ợp
người khỏe mạnh, trong đó tác giả đo thể tích thất phải trên siêu âm 3D, phân su ất
tống máu thất phải trên siêu âm 3D (3D-RVEF) to àn phần/ vùng, s ức c ăng thành th ất
phải được đo bằng siêu âm đánh dấu mô 2D và 3D. Sức căng dọc thành tự do thất phải
toàn phần trên 2D (GFW-RVLS) và sức căng dọc thành tự do thất phải toàn phần trên 3D
(3DGFW-RVLS), sức căng dọc thành tự do thất phải của mỏm tim – thành tự do (3D, của
đáy tim – thành tự do hơn ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi so với nhóm chứng. Trong
đó chỉ số 3DGFW-RVLS (HR 4.6, 95%CI 2.79-8.38) là chỉ số tiên lượng tử vong độc lập.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của các thông số đánh giá tình trạng suy thất phải trên siêu âm
đánh dấu mô cơ tim 2D và 3D cao hơn so với các chỉ số TAPSE, TV-Sa, và tương đương với
chỉ số EF đo trên siêu âm 3D [4].
Bảng độ nhạy – độ đặc hiệu của các thông số đánh giá tình tr ạng suy thất phải bằng siêu âm
tim ở các bệnh nhân tăng áp động mạch phổi [4]

Thông số đo

AUC

95% CI

p

Cut-off

Độ
nhạy


76

64

0.69

0.51-0.82

0.04

-7.4%

79

64

Đánh giá sức căng
2D RVOT – LS (2D right
ventricular outflow tract
longitudinal strain)


21

2D Global-FWLS (2D global-freewall longitudinal strain)

0.67

0.63-0.90


-19%

86

78

2D Apical-FW RVLS (2D apicalfree-wall longitudinal strain)

0.88

0.69-0.98

0.01

-`18%

89

74

3D Global-FWLS (3D global- freewall longitudinal strain)

0.88*

0.71-0.97

0.01

-17%


64

3D-RVEF-apex

0.81

0.61-0.91

0.04

28%

81

73

3D-RVEF-inflow

0.82

0.76-0.98

0.03

36%

82

75


23

Hình 4: Một số hình ảnh siêu âm đánh dấu mô 2D và 3D ở người bình thường và
bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi.
C: Giảm GFW-RVLS ở bệnh nhân TADMP mạn. GFW-RVLS=13%. D: Siêu âm
đánh dấu mô 3D có hình ảnh bình thường. Sức căng trên siêu âm 3D trục dọc = 26%.
Sức căng trên siêu âm 3D ở bờ tự do thất phải loại trừ vách liên thất. FW được đánh
dấu sao. AVC là van ĐMC đóng, ED: cuối tâm trương, ES: cuối tâm thu; PH: tăng áp
động mạch phổi, RV: thất phải.


24

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu chia làm 3 nhóm:
- Nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ
- Nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ có tăng áp động mạch phổi
- Nhóm chứng: không có bệnh tim mạch
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân thông liên nhĩ tham gia nghiên cứu

•
•
•

Bệnh nhân được chẩn đoán thông liên nhĩ trên siêu âm tim
Bệnh nhân được thông tim phải, đóng luồng shunt trái – phải.
Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

Đơn vị / Phân loại

Tuổi

năm

Giới

Nam/Nữ


25

Cân nặng

kg

Chiều cao

cm

BSA

m2 da

NYHA

Phân loại NYHA 1997: NYHA I, II, III, IV

Huyết áp tâm thu