ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN VĂN THỊNH

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ, ĐÁNH GIÁ
ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH VACXIN THƢƠNG PHẨM PHÒNG HỘI
CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) TRÊN ĐÀN
LỢN NUÔI TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2015

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN VĂN THỊNH

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ, ĐÁNH GIÁ
ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH VACXIN THƢƠNG PHẨM PHÒNG HỘI
CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) TRÊN ĐÀN
LỢN NUÔI TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60 64 01 01


Nguyễn Văn Thịnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




ii

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành bản luận văn, tôi
luôn nhận được sự giúp đỡ của nhiểu tổ chức và cá nhân. Nhân dịp này tôi xin
trân trọng cảm ơn Ban giám đốc, Ban quản lý Sau đại học Đại học Thái
Nguyên, phòng Quản lý đào tạo Sau đại học, khoa Chăn nuôi Thú y, trường
Đại học Nông Lâm Thái Nguyên đã tạo điều kiện cho tôi được theo học
chương trình đào tạo thạc sỹ tại trường.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể cán bộ khoa Chăn nuôi Thú y, trường
Đại học Nông Lâm Thái Nguyên; Phòng Virus - Trung tâm Chẩn đoán Thú y
trung ương và Chi cục Thú y tỉnh Thái Nguyên đã nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều
kiện thuận lợi nhất để tôi hoàn thành đề tài nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy hướng dẫn
khoa học là TS. Sa Đình Chiến và GS.TS. Nguyễn Quang Tuyên đã trực tiếp
hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành
luận văn.
Tôi luôn biết ơn gia đình, bạn bè và các học viên cao học động viên và
giúp đỡ tôi hoàn thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn./.
Thái Nguyên, tháng

năm 2015

1.2.2. Phân loại ......................................................................................... 10
1.2.3. Sức đề kháng của virus .................................................................. 11
1.2.4. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào ........................... 12
1.3. Dịch tễ học............................................................................................................. 12
1.3.1. Loài vật và lứa tuổi mắc bệnh ........................................................ 12
1.3.2. Chất chứa mầm bệnh ...................................................................... 13
1.3.3. Đường truyền lây ........................................................................... 14
1.4. Cơ chế sinh bệnh................................................................................................... 16
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




iv

1.5. Triệu chứng, bệnh tích ............................................................................. 17
1.5.1. Triệu chứng ................................................................................... 17
1.5.2. Bệnh tích........................................................................................ 18
1.6. Chẩn đoán ................................................................................................. 18
1.6.1. Chẩn đoán lâm sàng ...................................................................... 19
1.6.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm ............................................... 19
1.7. Đáp ứng miễn dịch của vật chủ chống lại PRRS ..................................... 20
1.7.1. Miễn dịch dịch thể ......................................................................... 20
1.7.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào .................................................... 22
1.8. Phòng và điều trị bệnh.............................................................................. 23
1.8.1. Vệ sinh phòng bệnh ....................................................................... 23
1.8.2. Phòng bệnh bằng vaccin ................................................................ 23
1.9. Vaccin phòng, chống Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn ........ 24
Chƣơng 2. NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................ 28
2.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu ............................................................ 28

khi tiêm vaccin ........................................................................................ 53
3.8.2. Kết quả xác định biểu hiện lâm sàng của lợn trước và sau
khi tiêm phòng vaccin ............................................................................. 54
3.9. Kết quả xác định hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vaccin ........... 55
3.9.1. Kết quả xác định hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm
vaccin 1 tháng .......................................................................................... 55
3.9.2. Kết quả xác định hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm
vaccin được 3 tháng................................................................................ 57
3.9.3. Kết quả xác định hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm
vaccin được 4 tháng................................................................................. 58
3.10. Kết quả theo dõi các mô hình................................................................. 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 62
HÌNH ẢNH MINH HỌA .............................................................................. 70

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




vi

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT VÀ KÝ HIỆU

ADN

:

Acid Deoxyribonucleic

AEC


:

Messenger Acide RiboNucleotide

MEM

:

Modified Eagles medium

OIE

:

Tổ chức Thú y thế giới

PAM

:

Porcine alveolar macrophages

PBS

:

Phosphat buffer solution

PCR





vii

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh và chết tại Thái Nguyên từ
năm 2010-2013 ........................................................................... 39

Bảng 3.2.

Tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh và chết ở các loại lợn .................. 41

Bảng 3.3.

Tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh theo hình thức chăn nuôi ............. 44

Bảng 3.4.

Tỷ lệ lợn nái mắc bệnh Tai xanh tại các địa phương ................. 46

Bảng 3.5.

Tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh theo mùa vụ ................................. 47

Bảng 3.6.


Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh và chết tại Thái Nguyên
từ năm 2010-2013.................................................................................. 41

Hình 3.2:

Biểu đồ Lợn mắc bệnh Tai xanh và chết ở các loại lợn trên
địa bàn tỉnh Thái Nguyên............................................................ 43

Hình 3.3:

Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh theo hình thức chăn nuôi........ 45

Hình 3.4:

Tỷ lệ lợn nái mắc bệnh Tai xanh tại các địa phương .................. 47

Hình 3.5:

Tỷ lệ lợn mắc bệnh Tai xanh theo mùa vụ ................................. 48

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) hay còn gọi là


2. Mục tiêu của đề tài
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn nuôi tại tỉnh
Thái Nguyên;
- Đánh giá được khả năng đáp ứng miễn dịch của một số loại vaccin
phòng bệnh Tai xanh ở lợn nuôi tại tỉnh Thái Nguyên.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tế
- Ý nghĩa khoa học: Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về
một số đặc điểm dịch tễ và khả năng đáp ứng miễn dịch của một số loại
vaccin phòng bệnh Tai xanh ở lợn nuôi tại Thái Nguyên.
- Ý nghĩa thực tiễn: Đề xuất được biện pháp phòng, chống bệnh Tai xanh
có hiệu quả, qua đó hạn chế những thiệt hại do dịch bệnh Tai xanh gây ra.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
1.1.1. Tên bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là một bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm đối với lợn, do virus gây ra. Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện
đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: Sốt, ho, thở khó và ở lợn nái là
các rối loạn sinh sản như: sẩy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu.
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Hà Lan năm 1986 và sau đó ở Mỹ,
tại vùng Bắc của bang California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng

năm 2000 - 2007.
Từ tháng 6/2006, đàn lợn tại các trại chăn nuôi vừa và nhỏ ở Trung
Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi: “Hội chứng sốt cao ở lợn”, với biểu
hiện sốt cao và tỉ lệ tử vong cao (50%) trong vòng 5-7 ngày kể từ khi xuất
hiện triệu chứng lâm sàng bệnh. Hội chứng thấy ở lợn các lứa tuổi nhưng ở
lợn con bệnh nặng hơn (Kegong Tian và cs, 2007) [43].
Tháng 7/2007, Philippines là nước thứ 3 (sau Trung Quốc và Việt
Nam) báo cáo có dịch Tai xanh do chủng virus độc lực cao gây ra. Tiếp theo,
vào tháng 9/2007, Nga cũng đã báo cáo có dịch bệnh Tai xanh do chủng virus
độc lực cao này gây ra. Hiện nay, Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản dạng
cổ điển đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các
nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan, Anh … và đã gây ra
những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi. Riêng bệnh Tai xanh
thể độc lực cao xuất hiện lần đầu vào năm 2006 tại Trung Quốc và đã lây lan
sang các nước xung quanh (Nguyễn Tiến Dũng, 2011) [6].
1.1.3. Tình hình bệnh Tai xanh tại Việt Nam
Virus PRRS (PRRSV) dạng cổ điển đã xuất hiện và lưu hành tại nước
ta năm 1997, trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, 10 trong số 51
con có huyết thanh dương tính với PRRSV và cả đàn được tiêu hủy ngay. Tuy
nhiên, theo điều tra ở một số địa bàn thuộc thành phố Hồ Chí Minh và các
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




5

tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh lợn có kháng thể virus PRRS
(596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) nhiễm PRRS (Nguyễn Lương Hiền
và cs, 2001) [11]. Một nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ nhiễm ở một trại

6

Năm 2009: Từ đầu năm 2009, dịch xảy ra ở 49 xã thuộc 14 huyện của 8
tỉnh, thành phố: Hưng Yên, Quảng Ninh, Bắc Giang, Quảng Nam, Gia Lai,
Bạc Liêu, Bà Rịa - Vũng Tàu và Đắk Lắk với 5.044 lợn mắc bệnh và 4.363
lợn buộc phải tiêu huỷ.
Năm 2010: Đợt dịch thứ nhất/2010 (tại miền Bắc): Dịch lợn Tai xanh
đã xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại Hải Dương. Tính đến hết tháng 6/2010, toàn
quốc ghi nhận các ổ dịch tại 461 xã, phường thuộc 71 quận, huyện thuộc 16
tỉnh, thành phố: Hải Dương, Hưng Yên, Hải Phòng, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc
Giang, Thái Nguyên, Lạng Sơn, Hà Nội, Nam Định, Hà Nam, Nghệ An,
Quảng Ninh, Hòa Bình, Cao Bằng, Sơn La. Tổng số lợn mắc bệnh là 146.051
con trong đó số tiêu hủy là 65.911 con. Đợt dịch thứ 2/2010 (tại miền Nam):
theo kết quả điều tra, đợt dịch này bắt đầu từ ngày 11/6/2010 tại Sóc Trăng.
Trong đợt dịch này dịch xảy ra tại 42.080 hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường,
thị trấn thuộc 215 quận huyện của 36 tỉnh, thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị,
Tiền Giang, Lào Cai, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng
Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh Long, Khánh Hòa, Đắk Lắk, Hậu Giang, Bà
Rịa-Vùng Tàu, Lâm Đồng, Tây Ninh, Đồng Tháp, An Giang, Cần Thơ, Kiên
Giang, Bến Tre, Cà Mau, KonTum, Đắc Nông, Gia Lai, Trà Vinh, Bình
Thuận, Quảng Ninh, Ninh Thuận, Phú Yên, Sơn La, Nam Định, Thanh Hóa,
Hà Tĩnh. Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 968.115 con, trong đó, số mắc
bệnh là 666.896 con, số chết, tiêu hủy là 372.788 con.
Năm 2011- Đợt 1: Dịch xảy ra từ đầu năm đến ngày 10/6/2011 tại 127
xã, phường, thị trấn của 20 quận, huyện thuộc 7 tỉnh là Bắc Ninh, Hải Dương,
Thái Bình, Nghệ An, Hà Tĩnh, Quảng Trị và Bình Dương. Tổng số lợn mắc
bệnh là 14.759 con trong đó có 1.468 con lợn nái, 5.346 con lợn thịt và 7.665
con lợn con; tổng số lợn phải tiêu hủy là 14.158.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN


đối xứng, đường kính hạt virion của virus vào khoảng 45 - 55 nm, thậm chí lên
đến 80 nm. Nhân nucleocapsid có kích thước từ 25 - 35 nm, trên bề mặt có gai
nhô ra rõ, có vỏ là lipit (William T.Christianson và Han Soo Joo, 2001) [31].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




8

Virus gây bệnh Tai xanh là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN
sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này
có kích thước khoảng 15 kilobase, có chín ORF (open reading frame) mã hoá
cho chín protein cấu trúc. Tuy nhiên, có sáu phân tử protein chính có khả năng
trung hoà kháng thể bao gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử protein
xuyên màng (M) và một protein nucleocapsid (N) (Tô Long Thành, 2007) [22].
Nguyễn Bá Hiên và cs (2013) [10] cho biết, sợi đơn ARN của virus bao
gồm một bộ gen có khoảng 15 kb, mã hóa 9 ORFs. Bộ gen PRRSV bao gồm
hai gen polymerase là ORF1a và ORF1b và bẩy gen cấu trúc là ORF2a, 2b, 3,
4, 5, 6 và 7. ORF1a và ORF1b cấu thành khoảng 75% bộ gen của virus và
được đặc trưng bởi một quá trình khung ribosome chuyển dịch thành một
polyprotein lớn mà sự phân tách làm phát sinh các protein không cấu trúc
(NSP) bao gồm cả ARN phụ thuộc polymerase. Các khung đọc mở ORF2a, 3,
4 và 5 tất cả mã hóa cho các protein glycosyl hóa là GP2a, GP3, GP4, GP5
tương ứng. Các ORF2b mới được định nghĩa mã hóa các protein nhỏ nhất của
các hạt virus được chỉ định GP2b. ORF7 mã hóa các protein nuclocapsid
không glycosyl hóa (N).
PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ,
chuột lang, vịt, gà và nhóm máu O của người. Bộ gen của virus là chuỗi
dương ARN có kích thước từ 13- 15kb. Sợi ARN của virus có đầu 5’ và đầu


ORF 3

Quan trọng trong miễn dịch

GP 4

31 KD

ORF 4

GP 2

29 KD

ORF 2

GP 5

25 KD

ORF 5

Bám dính tế bào đa dạng nhất

M

19 KD

ORF 6




10

Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm. Tất cả 6
ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Meulenberg và cs (1993) [47] dựa trên cấu trúc chuỗi
nucleotit, tổ chức hệ gen, cũng như cách nhân lên của virus đã xếp chúng vào
nhóm virus động mạch (Arteri virus).
1.2.2. Phân loại
Dựa vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus.
Hiện nay có 2 kiểu gen PRRS chính, được công nhận là:
Nhóm I gồm: Các virus thuộc chủng Châu Âu (gọi là virus Lelystad)
gồm nhiều phân nhóm đã được xác định. Nhóm virus này được Wensvoort và
cs (1991) [53] thuộc Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập
được trên tế bào đại thực bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad-LV.
Nhóm II gồm: Các virus thuộc dòng Bắc Mỹ với tên gọi là VR-2332;
nhóm này được Collins và cs (1992) [38] phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm
1992. Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn
khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai
chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [40], do đó có
ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy các
chủng PRRSV tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 đến 99,7%
so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axit
amin. Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc
Mỹ, có độc lực cao giống chủng ở Trung Quốc (Cục thú y, 2008) [4].
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã
nhận định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ

Đài Loan

97

807/94

Canada

92

Olot

Tây Ban Nha

66

110

Hà Lan

66

Dạng biến thể độc lực cao: Gây nhiễm và chết nhanh, nhiều lợn
(Kegong Tian và Yu, 2007)[44]; (Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long,
2008)[23]. Dạng biến thể độc lực cao thuộc kiểu gen nhóm 2 (Bắc Mỹ).
1.2.3. Sức đề kháng của virus
Virus gây bệnh Tai xanh có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến 700C; trong điều kiện 40C virus có thể sống một tháng; nhiệt độ cao virus đề
kháng kém ở 370C chịu được 48 giờ, còn ở 560C bị chết sau một giờ. Virus thích
hợp ở pH 5 - 7. Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit,
virus dễ dàng bị tiêu diệt. Dưới tác động của ánh nắng mặt trời hoặc tia tử ngoại

ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở tế bào CL261 và MA104
với đặc điểm tế bào bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung thành cụm,
sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.3. Dịch tễ học
1.3.1. Loài vật và lứa tuổi mắc bệnh
Người và các động vật khác không mắc bệnh Tai xanh. Tuy nhiên,
trong các loài thuỷ cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại rất mẫn cảm.
Virus có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm
bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế (Albina và cs, 1994) [32].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




13

Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng lợn con và lợn nái
mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có
thể coi là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [22]. Các cơ sở
chăn nuôi công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu
dài trong đàn lợn nái, rất khó thanh toán. Lợn nái, thường truyền mầm bệnh
cho bào thai, gây sẩy thai, thai chết lưu và lợn chết yểu với tỷ lệ cao. Lợn
rừng, ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng
thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm
bệnh trong tự nhiên.
Về độc lực, người ta thấy virus gây bệnh Tai xanh tồn tại dưới 2 dạng
đó là dạng cổ điển và dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực
thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong
tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm bệnh cho lợn lây lan nhanh,
trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu, 2007) [44].

được virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và
lách. Ở những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai. Tuy nhiên, khả
năng qua nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể
xâm nhập vào thận, não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột.
Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận,
tim. và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung
tính, tế bào tủy xương. Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế
nang, tại đây virus nhân lên một cách mạnh nhất. Tuy nhiên, chỉ có 2% đại
thực bào phế nang bị virus xâm nhập.
1.3.3. Đường truyền lây
Đường truyền lây là một yếu tố quan trọng, nó ảnh hưởng đến tốc độ
lây lan và quy mô dịch bệnh truyền nhiễm. Các con đường truyền lây bệnh
Tai xanh bao gồm:
Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong
và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




15

virus. PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao
gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và
sữa đầu (Yoon và cs, 1993)[57]; (Rossow và cs, 1994)[51]; (Swenson và cs,
1994)[52]; (Will và cs, 1997a)[55]; (Wagstrom và cs, 2001)[53].
Truyền lây gián tiếp:
- Các dụng cụ, thiết bị: Một số đường truyền lây gián tiếp qua các