1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Kawasaki là bệnh sốt có phát ban cấp tính, thường gặp ở trẻ nhỏ dưới 5
tuổi với đặc điểm viêm lan toả hệ thống mạch máu vừa và nhỏ. Bác sĩ
Tomisaki Kawasaki người Nhật Bản là tác giả đầu tiên mô tả bệnh này.[1]
Ngày nay, ở một số quốc gia Kawasaki là bệnh có tỷ lệ gặp hàng đầu
trong nhóm bệnh tim mắc phải ở trẻ em. Tiên lượng của bệnh phụ thuộc chủ
yếu vào các tổn thương tim mạch như: viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim hay
nhồi máu cơ tim do hình thành huyết khối, vỡ phình động mạch vành là
nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân Kawasaki. Quan trọng hơn là động
mạch vành phình giãn gây biến chứng hẹp và suy vành mạn tính về sau.[2]
Triệu chứng lâm sàng của bệnh đa dạng, rầm rộ với biểu hiện ở nhiều cơ
quan như da, mắt, miệng, khớp, tim mạch… Tuy nhiên các triệu chứng không
xuất hiện cùng lúc và có biểu hiện giống như tự thoái lui.
Chẩn đoán bệnh chưa có xét nghiệm đặc hiệu, chủ yếu dựa trên tập hợp
các triệu chứng lâm sàng hay gặp và loại trừ các bệnh có biểu hiện lâm sàng
tương tự. [2],[3].
Sau gần 50 năm bệnh Kawasaki được phát hiện và nghiên cứu, các tác
giả đã chỉ ra rằng điều trị bằng immunoglobulin (IVIG) giúp thay đổi tiên
lượng bệnh. Tuy nhiên hiệu quả chỉ thấy rõ khi IVIG được sử dụng trong
vòng 10 ngày đầu của bệnh giúp tránh những biến chứng nguy hiểm và giảm
bớt tốn kém trong chi phí theo dõi sau này.
Thực tế tỷ lệ chẩn đoán và điều điều trị muộn trên thế giới còn cao: Mỹ
23,6% [4], Mexico 27,5% [5], Đài Loan 17,9% [6], Ấn Độ 35% [7]… Tại
Việt Nam, các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ này còn khá cao. Theo nghiên cứu
Hồ Sỹ Hà năm 2004, tỷ lệ điều trị muộn là 43,3%.[8]


2


chứng phình giãn động mạch vành.
1.2. Lịch sử nghiên cứu
Trường hợp bệnh đầu tiên – trẻ trai 4 tuổi được phát hiện tại Nhật Bản
bởi bác sỹ Tomisaku Kawasaki năm 1961 [10]. Năm 1967 cũng chính tác giả
này đã mô tả bệnh Kawasaki dưới tên gọi: “ Hội chứng da – niêm mạc kèm
sưng hạch lympho và bong da đầu ngón ở trẻ nhỏ” [1]. Sau đó đến năm 1970
bộ y tế Nhật Bản đã thành lập ủy ban nghiên cứu bệnh Kawasaki.
Cuối năm 1971 – đầu năm 1972, nhóm nghiên cứu trường đại học
Hawaii – Hoa Kỳ đã tiến hành nghiên cứu độc lập với tác giả Tomisaku
Kawasaki và nhận thấy bệnh có biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm giống hội
chứng Reiter.
Năm 1972 Nhật Bản đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gồm 5 triệu
chứng: 1. sốt liên tục ít nhất 5 ngày, không đáp ứng kháng sinh; 2. Viêm kết
mạc mắt không có nhử; 3. Thay đổi đầu chi như phù, đỏ tía long bàn tay và
bàn chân trong giai đoạn đầu, bong da đầu ngón trong giai đoạn sau; 4. Biên
đổi khoang miệng; 5. Ban đỏ đa dạng toàn thân. Năm 1974 hạch góc hàm
được đưa vào tiêu chuẩn chẩn đoán và bệnh Kawasaki cũng lần đầu tiên được
công bố trên y văn bằng tiếng Anh.
Năm 1980 trung tâm phân loại bệnh tật quốc tế (ICD 9) đã quyết định
lấy tên bệnh là Kawasaki.
Năm 1979, tại Nhật Bản, bác sỹ Kato người đầu tiên đưa ra chủ trương điều
trị bệnh bằng aspirin, sau đó các tác giả người Nhật bản khác là Kensi Furosho


4

và cộng sự đã sử dụng Immunoglobulin và chứng minh lợi ích của thuốc trong
điều trị để làm giảm biến chứng mạch vành cho bệnh nhân Kawasaki.[11]
Năm 1999, một nghiên cứu của Nhật Bản đã công bố hiệu quả điều trị
Immunoglobulin 2g/kg kết hợp với Aspirin trong việc ngăn ngừa các biến

có bảo hiểm y tế, ngôn ngữ.[5]
Một nghiên cứu được tiến hành tại 8 trung tâm của Bắc Mỹ (7 ở Hoa Kỳ
và 1 ở Canada) trên 562 trẻ được chẩn đoán Kawasaki từ 2/2002 đến 12/2004
đã chỉ ra rằng: tỷ lệ chẩn đoán muộn sau 10 ngày ở thể không điển hình cao
hơn thể điển hình (p
đoán, tỷ lệ phình giãn động mạch vành của nhóm chẩn đoán muộn cao hơn
nhóm chẩn đoán sớm. [19]
Như vậy, đã có nhiều công trình nghiên cứu bệnh Kawasaki tại Việt
Nam. Các nghiên cứu đã đề cập đến đặc điểm dịch tễ học, mô tả các biểu hiện
lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh, tuy nhiên chẩn đoán và điều
trị muộn bệnh chưa được nghiên cứu nhiều. Vì vậy nghiên cứu các yếu tố liên
quan đến chẩn đoán sớm hay muộn bệnh Kawasaki là cần thiết trong thời
điểm này.
1.5. Đặc điểm dịch tễ học
1.5.1. Tần suất mắc bệnh
Sau trường hợp bệnh Kawasaki đầu tiên được phát hiện ở Nhật Bản,
bệnh Kawasaki đã được báo cáo trên 60 quốc gia ở: châu Á, Trung Đông,
châu Mỹ, châu Phi, châu Âu [20]. Tuy vậy, bệnh vẫn gặp nhiều ở châu Á và
đứng đầu là Nhật Bản, Hàn Quốc.
Tại Nhật Bản, điều tra dịch tễ học trên toàn quốc của Kawasaki được tiến
hành 2 năm 1 lần. Theo thống kê năm 2011 – 2012 của Nhật Bản, tỷ lệ mắc trung
bình hàng năm ở trẻ dưới 5 tuổi là: 243,1/100.000 năm 2011 và 264,8/100.000
năm 2012. Đây là mức cao nhất từng được báo cáo tại Nhật Bản.[21]
Hàn Quốc là đất nước có tỷ lệ Kawasaki cao thứ hai trên thế giới và tần
suất mắc bệnh tại nước này ngày càng cao. Theo thống kê trong thời năm 3
năm từ 2006 – 2008 tỷ lệ trung bình hang năm tại Hàn Quốc là 113,1/100.000
trẻ dưới 5 tuổi [22]. Năm 2009 – 2011 trung bình tần suất mắc bệnh tại đây là
127,7/100.000 trẻ em dưới 5 tuổi, cao nhất năm 2011 là 134,4/100.000[23].
Tại Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em dưới 5 tuổi theo các nghiên cứu là:
19/100.000 năm 2009; 20,8/100.000 năm 2006; 17,1/100.000 năm 2000[24].


8

Tại Việt Nam, từ khi bệnh nhân đầu tiên được phát hiện năm 1995 đến

Hàn Quốc đất nước đứng thứ hai về tỷ lệ gặp bệnh Kawasaki nghiên cứu
cho thấy bệnh thường gặp vào tháng 6, tháng 7 (mùa hè) và tháng 12, tháng 1
(mùa đông) [20].
Ở Việt Nam phân bố theo mùa không rõ rệt, bệnh gặp nhiều tháng 3 – 6,
tháng 9 – 10[25].
1.5.5. Tính chất gia đình
Mối liên quan giữa yếu tố gia đình và bệnh Kawasaki chưa rõ ràng. Theo
báo cáo của Nhật Bản tỷ lệ trẻ trong một gia đình cùng bị bệnh khoảng 1%.,
trong đó tỷ lệ trẻ sinh đôi nhiều hơn. Nhưng không có khác biệt giữa sinh đôi
cùng trứng và sinh đôi khác trứng [26].
1.5.6. Tỷ lệ tử vong
Nguyên nhân tử vong của bệnh Kawasaki thường do tổn thương động mạch
vành trong giai đoạn cấp. Động mạch vành viêm kết hợp tăng tiểu cầu nên dễ hình
thành huyết khối. Bệnh nhân tử vong do nhồi máu cơ tim hoặc vỡ phình động
mạch vành. Tỷ lệ tử vong hiện nay của bệnh Kawasaki 0,3 – 0,5% [2].
1.5.7. Tính chất tái phát
Bệnh được đánh giá tái phát khi có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
Kawasaki, cách lần bệnh trước ít nhất 3 tháng và các xét nghiệm máu lắng,
tiểu cầu bình thường.
1.5.8. Chủng tộc và dân tộc
Những bệnh nhân Kawasaki đầu tiên đã được phát hiện ở trẻ em Nhật Bản
và trẻ em Mỹ có nguồn gốc châu Á. Bệnh gặp ở nhiều nước trên thế giới nhưng
tỷ lệ cao mắc bệnh ở các nước châu Á mà đứng đầu là Nhật Bản và Hàn Quốc
[20]. Tại Mỹ, tần suất mắc bệnh ở trẻ em gốc Á là 33/100.000, gốc Phi là
17/100.000, thấp nhất là trẻ Mỹ da trắng 9/100.000, trẻ gốc châu Á Thái Bình
Dương cao nhất trong tỷ lệ nhập viện bệnh Kawasaki. Điều này thể hiện vai trò
có khả năng bệnh sinh Kawasaki liên quan đến yếu tố di truyền[27].


10

11

có những thử nghiệm lâm sàng được nghiên cứu, tỷ lệ tử vong thấp tổn
thương bệnh chủ yếu xảy ra ở mạch vành nên khó lấy mẫu nghiên cứu.
Bệnh Kawasaki gây thương tổn chính ở các mạch máu vừa và nhỏ đặc
biệt là mạch vành. Thành mạch khi tổn thương có hiện tượng phù nề nội mạc
cùng hiện tượng thâm nhiễm viêm lan tỏa biểu hiện bằng sự có mặt bạch cầu
đơn nhân, đại thực bào, tế bào Lympho T. Thành mạch tổn thương nên dễ bị
giãn và phình to, có thể xuất hiện huyết khối trong lòng mạch. Tổn thương
mạch máu là kết quả của sự tấn công trực tiếp lên tế bào nội mạc thành động
mạch qua cơ chế độc tế bào [29].
1.7. Giải phẫu bệnh
Kawasaki là bệnh lý viêm lan tỏa hệ thống mạch máu vừa và nhỏ, mà
chủ yếu là động mạch vành. Các tác giả chia bệnh Kawasaki thành 4 giai
đoạn: [2],[30]
- Giai đoạn cấp tính:
Viêm cấp các mao mạch vừa và nhỏ: giai đoạn này viêm quanh mạch
máu và nội mạc các động mạch, lớp áo giữa phù nề, lớp nội mô và dưới nội
mô cũng sưng nề. Trong khoảng ngày thứ 10 của bệnh, tế bào lympho và đại
thực bào xâm nhập vào thành động mạch dẫn đến tình trạng viêm của tất cả
các lớp của động mạch.
Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc có thể gặp.
- Giai đoạn bán cấp:
Viêm toàn mạch: các tế bào viêm thay đổi từ chủ yếu bạch cầu đa nhân
thành bạch cầu đơn nhân, xuất hiện phình động mạch vành. Phình phát triển
từ khoảng ngày thứ 12 sau khi bệnh khởi phát. Nguy cơ hình thành huyết khối
trong giai đoạn này rất cao.
Có thể vẫn còn viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, việm nội tâm mạc.




13

- Lưỡi đỏ, nổi gai hình ảnh lưỡi dâu tây.
- Khoang miệng đỏ, viêm lan toả niêm mạc miệng và hầu họng.
* Biến đổi đầu chi: Triệu chứng đặc trưng của bệnh (58,7%) [31]
- Đỏ tía lòng bàn tay, bàn chân.
- Các ngón tay có thể sưng, phù nề mu bàn tay, bàn chân. Thường giới
hạn từ cổ tay xuống bàn tay và cổ chân xuống bàn chân.
- Bong da đầu ngón tay, ngón chân. Xuất hiện muộn vào tuần thứ 2 và
thứ 3 của bệnh. Thường từ đầu ngón sau đó lan xung quanh. Bong da đầu
ngón tay trước sau bong da đầu ngón chân[2].
* Ban đỏ đa dạng toàn thân:
Thường xuất hiện trong vòng 05 ngày kể từ khi khởi phát sốt. Ban có
nhiều hình thái khác nhau (81%) [31]. Có thể ban dạng sởi hoặc dạng tinh
hồng nhiệt. Ban có thể gặp ở dạng mày đay. Ban thường không cố định, có
thể hết ở vị trí này nhưng lại xuất hiện ở vị trí khác trong vòng vài ngày.
* Hạch: Triệu chứng này thường ít gặp hơn trong nhóm triệu chứng
chính của bệnh (50% - 70%) [32]
Hạch góc hàm hoặc dưới cằm kích thước ≥ 1,5cm, chắc, không hoá mủ.
Tuỳ trường hợp, hạch có thể một bên hoặc hai bên. Bệnh nhân thường không
đau hoặc đau ít. Hiếm gặp trường hợp hạch to gây tắc nghẽn đường thở[33].
1.8.1.2. Các triệu chứng lâm sàng khác
* Tiêu hoá:
- Chán ăn (37%) [34]
- Viêm gan: bệnh nhân vàng mắt, vàng da, suy tế bào gan.
- Nôn (44%) và tiêu chảy (26%): thường gặp trong giai đoạn cấp của bệnh[34]
- Giãn túi mật: đau bụng (18%), túi mật to, thường không cần can thiệp
ngoại khoa.




15

- Rối loạn nhịp tim: thường là nhịp nhanh xoang hoặc ngoại tâm thu,
hiếm gặp block nhĩ thất.
* Giai đoạn bán cấp: phình, giãn động mạch vành. Trường hợp nặng,
bệnh nhân nhồi máu cơ tim do huyết khối hay vỡ phình động mạch vành
(1,9%), thiếu máu cục bộ (1,9%) [37].
1.8.2. Triệu chứng cận lâm sàng
1.8.2.1. Công thức máu
- Thiếu máu: số lượng hồng cầu giảm, thể tích trung bình hồng cầu và
huyết sắc tố trung bình hồng cầu trong giới hạn bình thường. Thường gặp
thiếu máu vừa, ít khi phải truyền máu.
- Bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái.
- Tiểu cầu tăng (>500000/mm 3) thường gặp ở tuần thứ 2 trở đi, tăng cao
nhất ở tuần thứ ba của bệnh và trở về bình thường sau 4 đến 8 tuần.[38]
1.8.2.2. Xét nghiệm đánh giá phản ứng viêm
- Máu lắng: tăng cao (>60mm/h) trong 60%, kéo dài 6 – 10 tuần, thường
giảm chậm ngay cả khi được điều trị Immunoglobulin.
- CRP: thường tăng trong tuần đầu, trên 35mg/l gặp trong khoảng 80%
trường hợp [38].
1.8.2.3. Sinh hoá máu
- Natri máu hạ có thể do sự bài tiết hormone chống bài niệu không phù hợp
[39]. Natri máu dưới 135mmol/l kết hợp với tổn thương động mạch vành nặng.
- Men gan: Khoảng hơn một nửa số trẻ Kawasaki có men gan tăng nhẹ
thường gấp 2 – 3 lần bình thường.
- Albumin máu giảm: thường gặp.
- Tăng cholesterol và triglyceride máu, HDL (lipoprotein trọng lượng
phân tử lớn) giảm [40].

của Bộ Y tế Nhật Bản.


17

+ Đường kính trong của động mạch vành >3mm ở trẻ dưới 5 tuổi, ≥4mm
ở trẻ ≥ 5 tuổi hoặc
+ Đường kính trong của một đoạn động mạch vành ≥ 1,5 lần đoạn kế cận [3].
* Phân loại mức độ phình giãn động mạch vành trong giai đoạn cấp tính:[3]
- Phình động mạch vành nhỏ (giãn):
+ Đường kính trong động mạch vành ≤4mm.
+ Ở trẻ em ≥ 5 tuổi, đường kính bên trong động mạch vành 4mm đến < 8mm
+ Ở trẻ em ≥ 5 tuổi đường kính bên trong động mạch vành gấp 1,5 đến 4
lần đoạn kế cận.
- Phình động mạch vành khổng lồ:
+ Phình động mạch vành với đường kính ≥ 8mm.
+ Ở trẻ em ≥ 5 tuổi, đường kính bên trong động mạch vành gấp > 4 lần
so với đoạn kế cận.
* Phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh Kawasaki dựa trên kết quả
của siêm âm tim, chụp động mạch vành hoặc các phương pháp khác.
- Độ I (không giãn mạch vành): bệnh nhân không có giãn mạch vành
ngay cả trong giai đoạn cấp tính.
- Độ II (giãn mạch vành thoáng qua trong giai đoạn cấp): bệnh nhân bị
giãn mạch vành nhẹ, thoáng qua và thường thuyên giảm trong vòng 30 ngày
sau khởi phát bệnh.
- Độ III (giãn có hồi phục): bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn khẳng định giãn
động mạch vành hoặc nặng hơn ngoài 30 ngày sau khởi phát bệnh và biến mất

tưới máu cơ tim khi tiêm thuốc cản quang. Nhưng hạn chế của phương pháp
này là không thăm dò được tổn thương đoạn xa động mạch vành [42].


19

1.8.2.8. Xét nghiệm khác
- Nồng độ Ig G, Ig M, Ig A so với tuổi tăng.
- Dịch não tuỷ: có thể tăng bạch cầu đơn nhân, ít khi thay đổi đường,
protein.
- Nước tiểu: protein niệu (+), hồng cầu niệu (+), bạch cầu niệu (+).
1.9. Chẩn đoán
Kawasaki là bệnh nguyên nhân không rõ ràng, thường gặp ở trẻ nhỏ dưới
5 tuổi. Bệnh không có xét nghiệm đặc hiệu, chẩn đoán chủ yếu dựa vào các
triệu chứng lâm sàng.
Chẩn đoán bệnh Kawasaki theo tiêu chuẩn của Uỷ ban nghiên cứu bệnh
Kawasaki Nhật Bản, kết hợp tiêu chuẩn Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ [2],[3].
1.9.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán Kawasaki điển hình
- Có ít nhất 5 trong 6 biểu hiện lâm sàng chính hoặc dưới 4 trong 6 tiêu
chuẩn chính và phình giãn động mạch vành trên siêu âm 2D hoặc chụp động
mạch vành. Loại trừ các bệnh có biểu hiện lâm sàng tương tự.
- Sốt liên tục ít nhất 5 ngày.
- Viêm đỏ kết mạc mắt 2 bên không có nhử.
- Biến đổi môi và khoang miệng: đỏ môi, lưỡi râu tây.
- Ban đỏ đa dạng.
- Biến đổi đầu chi: đỏ lòng bàn tay, bàn chân, phù nề đầu chi trong giai
đoạn cấp, bong da đầu ngón trong giai đoạn sau.
- Hạch cổ (góc hàm hay dưới cằm) có đường kính ≥ 1.5cm, chắc không có mủ [3].
1.9.2. Chẩn đoán Kawasaki không điển hình
Loại trừ các bệnh có biểu hiện lâm sàng tương tự và dựa vào lưu đồ tiếp cận


- Tăng men gan.
- Số lượng bạch cầu ≥ 15.000/mm3.
- Nước tiểu > 10 bạch cầu/vi trường.
Bệnh Kawasaki không điển hình thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi và trẻ
trên 6 tuổi.


21

Sơ đồ 1.1: Tiếp cận chẩn đoán và điều trị bệnh nhân nghi ngờ Kawasaki


22

Ghi chú:
1. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp được mô tả ở phần trên.
2. Những biểu hiện lâm sàng không phù hợp với bệnh Kawasaki như:
ban trên da có mụn nước, viêm kết mạc mắt có nhử…
3. Các xét nghiệm:
- Albumin máu ≤ 30g/l.

- Thiếu máu ở các mức độ.

- Số lượng tiểu cầu sau 7 ngày ≥ 450.000/mm3

- Tăng men gan.

- Số lượng bạch cầu ≥ 15.000/mm3
- Nước tiểu > 10 bạch cầu/vi trường.

đáp ứng nhanh khi dùng kháng sinh.
- Dị ứng thuốc và hội chứng Steven Johnson: trong dị ứng thuốc máu
lắng không tăng hoặc tăng nhẹ, còn trong Kawasaki máu lắng tăng cao. Theo
nghiên cứu của Nguyễn Thị Thuý Hồng tỷ lệ Kawasaki chẩn đoán nhầm dị
ứng thuốc chiếm 3,5% [43].
- Viêm khớp dạng thấp thể thiếu niên trong giai đoạn cấp. Bệnh nhân có
sốt, phát ban, đau khớp. Chẩn đoán phân biệt dựa vào lứa tuổi hay gặp, triệu
chứng viêm kết mạc, bong da đầu chi…
1.10. Điều trị
1.10.1. IVIG – Immuno globulin tĩnh mạch
Sau khi IVIG được sử dụng thành công trong điều trị giảm tiểu cầu tiên
phát tại Nhật, Fuiusho và cộng sự đã nghiên cứu và sử dụng IVIG trong điều trị
Kawasaki. Năm 1984, cũng chính những tác giả này đã là những người đầu tiên
chứng minh hiệu quả điều trị IVIG trong giảm biến chứng mạch vành [11]
* Cơ chế tác dụng:
- IVIG có tác dụng chống viêm, điều hoà, sản xuất Cytokin.


24

- IVIG ức chế tổng hợp kháng thể, trung hoà các siêu kháng nguyên vi
khuẩn hoặc tác nhân gây bệnh khác.
- IVIG ức chế tăng sinh và hoạt hoá của các dòng Lympho T.
* Liều lượng:
IVIG liều cao 2g/kg/12h trong vòng 10 ngày kể từ ngày khởi phát sốt giảm
nguy cơ tổn thương động mạch vành.
Sau ngày thứ 10 của bệnh, IVIG được chỉ định nếu còn sốt hoặc có hiện
tượng viêm kéo dài, tiên lượng nặng nếu điều trị bắt đầu sau 10 ngày.
Điều trị IVIG trước 5 ngày không cải thiện kết quả mạch vành và có thể
tăng nhu cầu cho điều trị IVIG lần 2 [44].

1.10.3.1. Steroids
Một phân tích gần đây của 11 nghiên cứu báo cáo rằng việc sử dụng
đồng thời IVIG và Corticosteroid là liệu pháp chính để cải thiện lâm sàng và
giảm tỷ lệ kháng trị [48].
Hiệp hội Tim mạch Mỹ khuyến cáo sử dụng Methylprednisolon
30mg/kg mỗi ngày trong 3 ngày ở những bệnh không đáp ứng với hai liều
IVIG[2].
1.10.3.2. Cylosporin A
Cylosporin A là thuốc ức chế miễn dịch được lựa chọn sau khi dùng
IVIG và methylprednisolone thất bại.
Liều dùng 2mg/kg/ngày truyền tĩnh mạch và duy trì 2 – 6 tháng.
1.10.4. Điều trị can thiệp và phẫu thuật
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy tổn thương động mạch vành còn tiếp tục ở
thời gian sau khi bệnh đã được điều trị, mức độ tổn thương tùy thuộc giai
đoạn điều trị bệnh[3].
Theo Ủy ban nghiên cứu quốc gia Nhật Bản, can thiệp động mạch vành
cần được xem xét ở bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên lâm sàng
hoặc sau nghiệm pháp gắng sức hoặc hẹp ≥ 75% LAD[49].