1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Phình động mạch não (PĐMN) tuần hoàn sau ít gặp hơn tuần hoàn
trước (chiếm khoảng 5-15%) tùy theo nghiên cứu ,,,. Phần lớn các trường hợp
không phát hiện được lúc túi phình chưa vỡ tuy nhiên hiện nay với sự phát triển
của các phương tiện CĐHA hiện đại như CLVT đa dãy và CHT 1.5 Tesla trở lên
nên tỷ lệ phát hiện và điều trị PĐMN chưa vỡ có nguy cơ cao đã tăng lên. Nguy
cơ vỡ túi phình hàng năm theo thống kê là từ 0,05-2% . Theo một nghiên cứu đa
trung tâm (ISUIA) của David O. Wiebers (2003) tiên đoán nguy cơ vỡ túi phình
hàng năm dựa theo kích thước và vị trí túi phình là: kích thước > 10mm, vị trí
tuần hoàn sau đỉnh thân nền và ĐM đốt sống có nguy cơ tương đối vỡ cao hơn
các vị trí khác là 13,6 và 13,8; với p=0,001 và 0,007 . Ở nước ta vỡ PĐMN gây
chảy máu dưới nhện cũng là bệnh lý khá thường gặp, tuy nhiên việc chẩn đoán
xác định, điều trị kịp thời và triệt để túi phình còn là một khó khăn lớn tại đa số
các bệnh viện tuyến tỉnh do hạn chế trang thiết bị và trình độ. Ngày nay bên cạnh
điều trị hồi sức nội khoa sau chảy máu dưới nhện việc chẩn đoán xác định túi
phình bằng chụp mạch máu và điều trị triệt để túi phình vỡ càng sớm càng tốt là
nguyên tắc chung trong thực hành ,,.
Có hai phương pháp điều trị triệt để PĐMN là phẫu thuật kẹp cổ túi
phình và can thiệp nội mạch bít tắc túi phình. Phẫu thuật là phương pháp được
thực hiện từ lâu nhưng từ sự phát triển của vòng xoắn kim loại (VXKLCoils) có thể tách rời bằng điện từ thập niên chín mươi của thế kỷ trước, can
thiệp nội mạch điều trị chứng PĐMN tuần hoàn sau đã thay thế nhanh chóng
phẫu thuật cho những tổn thương này vì sự hiệu quả cao, ít xâm lấn và an toàn
. PĐMN tuần hoàn sau là một nhóm riêng biệt về biểu hiện lâm sàng và điều
trị so với tuần hoàn trước. Phương pháp phẫu thuật PĐMN tuần hoàn sau có
nhiều thách thức hơn so với nhóm PĐMN tuần hoàn trước do túi phình nằm


2


1.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC PHƯƠNG
PHÁP ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO TUẦN HOÀN SAU.

1.1.1. Trên thế giới
- Vào năm 1953 Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não ngược
dòng qua ống thông và nó được áp dụng rộng rãi cho đến hiện nay .
- Đến năm 1991 Guido Guglielmi, bác sĩ phẫu thuật thần kinh người Ý đã
mô tả kỹ thuật nút tắc túi PĐMN bằng cách dùng VXKL tách rời gắn với dây
đẩy qua một ống thông siêu nhỏ gọi là GDC (Guglielmi Detachble Coils).
Ước tính đến nay có hàng trăm nghìn người được điều trị bằng phương pháp
này ,.
- Năm 1994, J. Moret mô tả kỹ thuật dùng bóng bảo vệ chẹn ngang qua cổ túi
PĐMN để giữ ổn định VXKL áp dụng điều trị với các PĐMN có cổ rộng .
- Năm 2007, với sự ra đời của vật liệu giá đỡ nội mạch mới (Silk Stent
và Pipeline Stent) có thể đặt trong lòng mạch mang làm thay đổi hướng dòng
chảy và gây tắc PĐMN mà không cần đặt VXKL trong túi PĐMN
- Năm 1990 Rice và cộng sự báo cáo nghiên cứu về vi phẫu cho 179
PĐMN tuần hoàn sau chưa vỡ trong thời gian 17 năm. Phần lớn các tổn
thương không có triệu chứng chiếm 89%, nằm ở đỉnh thân nền (84%), kích
thước < 12mm chiếm 72%. Các tác giả báo cáo tỷ lệ tàn phế và tỷ lệ tử vong
sau phẫu thuật đáng khích lệ là 3,6 và 0,5% tương ứng .
- Theo A. J Molyneux công bố nghiên cứu ISAT trên tạp chí Lancet năm
2015, tổng kết so sánh sự an toàn và hiệu quả điều trị giữa hai phương pháp
phẫu thuật và can thiệp nội mạch PĐMN vỡ trên 18 năm cho thấy: nguy cơ tử
vong và tàn tật của phương pháp can thiệp nội mạch là 7% thấp hơn so với


4

phương pháp phẫu thuật (24%), tỷ lệ chảy máu tái phát của can thiệp nội

1.2. GIẢI PHẪU MẠCH MÁU NÃO TUẦN HOÀN SAU VÀ VÒNG NỐI .

Tuần hoàn máu não được cấp máu từ hệ ĐM cảnh trong phía trước và
hệ ĐM đốt sống thân nền ở phía sau. Hai hệ này nối với nhau bởi các nhánh ở
vùng nền sọ tạo nên đa giác Willis.
1.2.1. Tuần hoàn não sau (Hệ động mạch đốt sống - thân nền)

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch não tuần hoàn sau ,.
ĐM đốt sống xuất phát từ ĐM dưới đòn hai bên, từ vùng nền cổ ĐM
đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mức đốt
sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 vào trong sọ qua lỗ chẩm rồi
hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền. ĐM thân nền chạy
dọc phía trước thân não trong rãnh hành cầu rồi tận hết bởi hai nhánh là ĐM
não sau. ĐM đốt sống - thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố
sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.
- Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống - thân nền
+ ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống, là nhánh bên
lớn nhất và phức tạp nhất.
+ ĐM tiểu não trước dưới (AICA). Xuất phát từ ĐM thân nền. Nó đi ra
sau, xuống dưới và sang bên bắt chéo thẳng đến góc cầu tiểu não..
+ ĐM tiểu não trên (SCA): xuất phát từ ĐM thân nền ngay trước chỗ
chia đôi. SCA đi ra sau sang bên quanh thân não.


6

+ Động mạch não sau: phân chia ĐM não sau gồm 3 hoặc 4 đoạn; Hay
gặp PĐMN tuần hoàn sau đoạn P1-P2.
• Các liên quan và ứng dụng chính trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý
PĐMN tuần hoàn sau:

a- phình động mạch não hình túi gồm đáy và cổ túi.
b- cấu trúc thành túi:1- lớp nội mạch. 2- lớp áo giữa. 3- lớp áo ngoài

- Số lượng túi PĐMN: đa số các trường hợp là có 1 túi PĐMN, nhiều
túi PĐMN gặp 15 - 20% các trường hợp; Khi có đa PĐMN, có thể thấy các
túi PĐMN đối xứng hai bên hoặc ở các vị trí mạch khác nhau, hiếm khi có
nhiều hơn một túi PĐMN trên cùng một ĐM.

Hình 1.4 Minh họa hình ảnh đa túi phình hệ thân nền


8

- Kích thước túi PĐMN thay đổi từ vài mm đến vài cm; kích thước túi
trên 25 mm được gọi là phình khổng lồ.
- Trên giải phẫu bệnh, PĐMN thực sự bao gồm
+ Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn.
+ Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi Lympho bào và đại thực bào.
+ Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi PĐMN.
Bên trong túi PĐMN có thể có cặn huyết khối.
- Nguyên nhân của PĐMN cho đến nay cũng chưa xác định rõ. Một số
giả thuyết và yếu tố liên quan như: do bẩm sinh, thiếu sót trong quá trình phát
triển thành mạch, do tổn thương thoái hóa thành mạch (xơ vữa...), do tác động
cơ học của dòng máu đặc biệt chỗ phân nhánh, vai trò tăng huyết áp, di truyền
(có tính chất gia đình), nhiễm trùng, PĐMN do nấm và sau chấn thương
1.3.2. Phình động mạch não dạng hình thoi
PĐMN dạng hình thoi là giãn khu trú một đoạn mạch, đường kính giãn
> 1,5 lần so với đoạn mạch trước và sau nó, có một đầu vào và một đầu ra là
mạch mang và không có cổ túi.



10

độ tối đa trong một hoặc vài phút, rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày.
Diễn biến rất nhanh chóng có thể đi vào hôn mê và biểu hiện co giật.
Thăm khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu gáy cứng trong bệnh cảnh hội
chứng màng não và có thể thấy liệt khu trú. Một số dấu hiệu thần kinh khu trú
gợi ý chảy máu dưới nhện vùng hố sau như hội chứng tiểu não…
Đôi khi hoàn cảnh phát hiện giống chấn thương sọ não do bị bất tỉnh và ngã
khi đó bệnh nhân có thể bị giảm hoặc mất tri giác, co giật…
- Chẩn đoán phân biệt được đặt ra với tất cả bệnh lý đau đầu cấp tính và
bất thường ví dụ như bệnh lý não tăng huyết áp, nguyên nhân tâm lý...
- Hai thang phân loại lâm sàng hay được sử dụng để tiên lượng bệnh
nhân CMDN ở thời điểm cấp tính là phân loại theo Hunt&Hess và WFNS
(Bảng 1.1) trích dẫn từ .
Bảng 1.1: Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS
Độ
0
I
II
III
IV
V

Hunt-Hess
WFNS
Phình động mạch chưa vỡ
Phình động mạch chưa vỡ
Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ
Glasgow (G) 15 đ

Tắc nghẽn dịch não tủy cấp tính xuất hiện trong vòng 24h đầu sau
CMDN, do máu trong các bể não và trong hệ thống não thất gây tắc nghẽn
lưu thông dịch não tủy hoặc chuyển sang mạn tính sau vài ngày hoặc vài tuần
sau. Trên lâm sàng thấy phản xạ đồng tử chậm với ánh sáng hoặc lác mắt là
đặc trưng của tràn dịch não thất cấp, biểu hiện dáng đi mất thăng bằng, ảnh
hưởng tới chức năng nhận thức, tiến triển sang trạng thái thờ ơ gặp trong thể
mạn tính.
- Chảy máu tái phát (Rebleeding),,,
Chảy máu tái phát khá thường gặp và đôi khi gây biến chứng thần kinh
nặng sau CMDN. Tỷ lệ gặp cao nhất trong 24h đầu và ngày thứ 7 đến thứ 10.
Nguyên nhân do huyết khối quanh túi PĐMN bị tiêu đi.
Trên lâm sàng biểu hiện chảy máu tái phát có dạng: dấu hiệu thần kinh
khu trú mới, đau đầu tăng, nôn và hôn mê tùy mức độ.
Phân tích Meta Analysis của Chao Tang Zhang và cs (2014) chỉ ra chảy
máu tái phát do PĐMN vỡ xảy ra thường xuyên hơn trong vòng 6 giờ đầu sau


12

CMDN ban đầu. Yếu tố nguy cơ liên quan đến chảy máu tái phát bao gồm
HATT cao > 140mmHg khi nhập viện, có kèm theo chảy máu não thất hoặc
nhu mô (Fisher 4), Hunt & Hess mức độ III - IV, phình mạch tuần hoàn sau
(OR = 2,15, 95%, CI = 1,32-3,49) và kích thước túi phình > 10mm. Hai thời
điểm mà tỉ lệ chảy máu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần
sau khi CMDN. Điều đó khẳng định chảy máu tái phát có tiên lượng rất quan
trọng và việc chậm chễ can thiệp gây nguy hại đến tính mạng bệnh nhân .
Co thắt mạch (Vasospasm) .
Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nhất sau CMDN.
Lâm sàng co thắt mạch tiến triển chậm vài tiếng tới vài ngày (thường gặp từ 3
đến 21 ngày). Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trên phim chụp mạch.

thất bên gây ứ nước não thất.
Độ nhạy của chụp CLVT phát hiện CMDN phụ thuộc thể tích máu
thoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT
do liên quan hòa loãng máu với DNT, do đó cần phải đọc cẩn thận. Sử
dụng máy chụp CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuất hiện
bệnh cảnh đột quỵ não, thì CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhện
tới 95% các trường hợp .
- Xác định các yếu tố nguy cơ dự đoán hồi phục hoặc các biến chứng là
rất cần thiết trước các trường hợp CMDN.
+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDN có thể ước lượng dựa vị trí, độ dày
và tỷ trọng máu trên CLVT.

Bảng 1.2: Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher .


14

Độ Fisher
1
2
3
4

Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT
Không thấy máu
Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng 1mm
Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặc
không kèm theo chảy máu dưới nhện


sau điều trị can thiệp nội mạch
- Hình ảnh CMDN trên CHT
+ Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựa
chủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient. Trên ảnh
FLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy và quanh não. Sau
vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên ảnh FLAIR mờ nhạt đi. Trên ảnh xung T2*
thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ của
Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảy máu. Do
đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMDN khi mà không thấy
máu trên ảnh CLVT.
- Chụp CHT mạch não (CHTMN)
CHTMN là phương pháp chẩn đoán PĐMN không xâm nhập, rất chính
xác và không có nguy cơ tai biến như chụp mạch DSA. Hai kỹ thuật TOF 3D
và chụp CHTMN có tiêm thuốc đối quang từ là hay được sử dụng nhất để
nghiên cứu động mạch não, nhất là để theo dõi PĐMN sau can thiệp nội mạch
và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều trị tiếp.Theo Lê Thúy Lan (2009),


16

CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốc đối quang từ để phát hiện tồn dư
PĐMN hoặc tái thông có độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt 100%;
93,33% và 96,67% .
1.4.2.4. Chụp mạch não số hóa xóa nền(DSA)
Chụp mạch não DSA vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng để phát hiện
PĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3 chiều (3D).
Dựa theo phương pháp Seldinger, qua lỗ chọc tại ĐM đùi, ống thông
được đưa ngược lên trên rồi bơm thuốc chọn lọc vào ĐM cần chụp. Các tư thế
chụp chính thực hiện một cách thường quy gồm chụp thẳng, nghiêng và chếch.
Các tư thế khác có thể bổ sung để bộc lộ cổ túi PĐMN rõ nhất. Trước khi chụp

ngược. Trên siêu âm Doppler màu thấy mất sự bão hòa màu và tạo nên khảm
màu do dòng rối. Siêu âm TCD ít được sử dụng để chẩn đoán co thắt mạch
tuần hoàn sau vì độ phân giải kém .
1.4.2.6. Chọc dò - xét nghiệm dịch não tủy
- Chỉ định khi lâm sàng nghi ngờ CMDN mà không thấy trên ảnh chụp CLVT


18

- Xác định có máu trong khoang dưới nhện khi dịch não tủy có máu đỏ
không đông hoặc xét nghiệm có Xanthochrome. Sắc tố vàng này không biến
đổi và được phát hiện ít nhất trong 2 tuần, thường 3 tới 7 tuần sau CMDN
(gặp 70% các bệnh nhân). Hiện nay ít được chỉ định do sự phát triển của
MDCTA hoặc CHT xung mạchTOF 3D.
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PĐMN TUẦN HOÀN SAU

1.5.1. Điều trị phình động mạch não chưa vỡ
Đây vẫn là một chủ đề gây nhiều tranh luận và cho đến nay vẫn là vấn đề
phức tạp chung của thế giới do chưa có sự thống nhất về quyết định điều trị
hay theo dõi, phụ thuộc vào sự hiểu biết đầy đủ về tiền sử của bệnh, tỷ lệ vỡ
tích lũy hàng năm, những rủi ro gặp phải khi điều trị và tiến triển tự nhiên
nguy cơ vỡ. Phình mạch chưa vỡ ngày càng được phát hiện nhiều hơn nhờ
tăng cường sử dụng các phương pháp thăm khám hình ảnh thần kinh không
xâm nhập như MDCTA và CHT từ lực cao từ 1,5 Tesla trở lên. Kinh tế phát
triển càng thúc đẩy tỷ lệ sàng lọc sức khỏe trong nhân dân tăng lên do đó tỷ lệ
phát hiện và điều trị PĐMN chưa vỡ cũng tăng lên. Xu thế hiện naytrên thế
giới điều trị phình mạch chưa vỡ để đề phòng CMDN đặt biệt là những phình
mạch có nguy cơ vỡ cao như: kích thước túi phình > 7mm, bờ túi không đều,
có núm, có tiền sử tăng huyết áp, tuổi trung niên ≥ 60, vị trí phình ở tuần hoàn
sau…,,. Chỉ định điều trị có thể bằng can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật tùy

- Điều trị nội khoa bằng liệu pháp “3H” gồm:
+ Tăng thể tích máu (Hypervolemia): Tăng thể tích máu bằng cách
truyền tĩnh mạch dung dịch Albumin hoặc đại phân tử để áp lực tĩnh mạch
trung tâm đạt từ 8-12 mmHg.


20

+ Hòa loãng máu (Haemodilution): Khi hòa loãng máu quá mức sẽ dẫn
đến hậu quả thiếu oxy tổ chức, do vậy cần theo dõi Hematocrite để tránh giảm
dưới 35%.
+ Tăng áp lực máu (Hypertention): Sử dụng thuốc inotrope dương
tính, như Dobutamin với liều thấp cho phép đạt được liệu pháp tăng áp lực
động mạch, đạt được chỉ số tim giữa 3 và 3,5 L/phút/m2 và áp lực máu
động mạch tăng từ 20 mmHg so với áp lực trước khi bệnh khởi phát (áp lực
ĐM tâm thu khoảng 18-20mmHg). Nếu cần thiết có thể đo áp lực mao
mạch phổi đạt khoảng giữa 14-16mmHg. Khi chỉ định điều trị liệu pháp này
cần phải theo dõi sát bệnh nhân để tránh các biến chứng.
- Điều trị tiêu sợi huyết trong não thất:
Khi chảy máu dưới nhện có tràn dịch não thất thể tắc nghẽn gây tăng áp
lực nội sọ, và nguyên nhân chảy máu đã được điều trị thì có chỉ định dùng
thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) với liều thấp (4mg) tiêm trực tiếp trong não thất
bên. Theo dõi bằng chụp CLVT, dẫn lưu xen kẽ hoặc liên tục dưới áp lực cản
trở thấp (áp lực 2cm H2O), và kiểm soát r-tPA hàng ngày đến khi rửa sạch hệ
thống não thất, quá trình này kéo dài khoảng 1-3 ngày.
- Điều trị biến chứng khác như: Rối loạn nước - điện giải, đái tháo nhạt,
bội nhiễm viêm phổi do nằm lâu hay các bất thường tim mạch.
1.5.2.2. Điều trị phẫu thuật
Là phương pháp có từ lâu và hiện vẫn được sử dụng, nhất là ở các trung
tâm phẫu thuật thần kinh mạnh. Ở Việt Nam hiện nay vẫn là phương pháp

- Bóng
+ Dùng bóng có thể tách rời được chỉ định chính làm tắc mạch mang.
Hai loại bóng hay được sử dụng gồm bóng Latex có màng không thấm và


22

Silicon có màng bán thấm. Các bóng này tự xẹp sau vài ngày hoặc vài tuần.
Bóng Silicon có ưu điểm ít gây phản ứng viêm tại chỗ và xẹp chậm hơn.
+ Bóng cố định sẵn không tách rời được chỉ định làm thử nghiệm nút
mạch mang, nong mạch khi có co thắt mạch hoặc sử dụng trong kỹ thuật đặt
bóng bảo vệ. Loại bóng dùng hiện tại như Hyperglide và Hyperform (EV3).
- Vòng xoắn kim loại
Các loại VXKL để nút PĐMN được làm bằng Platin có ưu điểm mềm
và chúng có thể được rút ra và thả lại. Có nhiều loại VXKL khác nhau về hình
thái và kích cỡ (3D, 3600, phức hợp, 2D, dạng hình tròn nối nhau dạng vòng
Olympic…), khác nhau về đường kính lõi và độ mềm (Coils 18, 14, 10, mềm,
siêu mềm…), khác nhau về lớp áo bọc bên ngoài (lõi Platin trần, có phủ lớp
áo xung quanh…), khác nhau về độ giãn nở (ái nước), khác nhau về hình thức
cắt (điện, cơ học…). Do đó quá trình chọn và thả VXKL dễ kiểm soát và an
toàn hơn trong việc lấp đầy và nhồi chắc trong túi PĐMN. Các loại VXKL
mới gần đây được bao phủ lớp ngoài chất có thể kích thích tạo huyết khối,
phát triển nội mạch và hàn gắn cổ túi PĐMN.
- Giá đỡ nội mạch (stent):
+ Các giá đỡ nội mạch được làm bằng Initol, thuộc loại thép không gỉ,
có kích cỡ mắt lưới rộng khác nhau.
+ Giá đỡ nội mạch bán bao phủ có thành siêu mềm và mắt lưới dầy như
Silk Stent, Pipeline, Fred và Surpass được chỉ định làm tắc PĐMN mà không
cần thả VXKL.
- Các vật liệu đặt trong và che phủ cổ túi PĐMN làm gián đoạn dòng

tới kỹ năng, kinh nghiệm của các nhà điện quang can thiệp và phẫu thuật thần
kinh, cũng như các lợi ích, rủi ro và khả năng của mỗi giải pháp.
- Khả năng can thiệp dựa trên giải phẫu mạch, vị trí PĐMN, hình dáng
và tỉ lệ đường kính giữa túi và cổ túi.
+ Vị trí PĐMN: Các ống thông và VXKL ngày nay có thể áp dụng và
tiếp cận cho hầu hết các vị trí của PĐMN.
+ Kích thước và hình thái PĐMN: trong đó tỉ lệ đường kính ngang
túi/cổ là yếu tố chính quyết định lựa chọn cách thức can thiệp nội mạch.
* Khi túi PĐMN có cổ hẹp (tỉ lệ kích thước túi/cổ >1,5) thì việc tạo
khuôn và lấp đầy túi phình bởi VXKL khá ổn định.


24

* Trong khi đó, với túi PĐMN cổ rộng hoặc rất rộng (tỉ lệ kích thước
túi/cổ từ 1,2-1,5 hoặc 25mm) chúng có nguy cơ tái thông cao và gây hiệu ứng khối, do vậy ít có
chỉ định nút tắc bằng VXKL ở các nước đang phát triển mà được lựa chọn
hoặc làm tắc mạch mang vĩnh viễn với điều kiện các vòng nối tuần hoàn cho
phép, hoặc bảo tồn mạch mang dùng GĐNM loại bán bao phủ.
* Điều trị PĐMN hình thoi có thể lựa chọn hoặc tắc mạch mang, hoặc
điều trị bảo tồn mạch mang bằng cách đặt GĐNM rồi nút bằng VXKL hoặc
làm thay đổi dòng chảy bằng đặt GĐNM bán bao phủ (có mắt lưới dày) loại
GĐNM Silk hoặc Pipeline mà không cần nút VXKL vào trong PĐMN.
- Chỉ định điều trị khi có nhiều phình động mạch não
+ Nếu có nhiều PĐMN cùng bên vỡ, có thể thực hiện nút tắc các
PĐMN đồng thời trong một lần can thiệp.

1,5 hoặc có nhánh mạch đi ra từ cổ túi phình
Hình 1.11. Kỹ thuật nút túi phình cổ rộng
bằng coils với bóng chẹn cổ

Kỹ thuật đặt bóng chẹn cổ được Jacques
Moret và cs mô tả năm 1994, bóng chẹn
qua cổ túi PĐMN nhằm mục đích giữ
VXKL tạo khung ổn định, qua đó nút tắc
PĐMN. Bơm căng bóng mỗi khi tiến
hành thả và rút cán đẩy VXKL sau khi
cắt. Kiểm tra sự ổn định của vòng xoắn
bằng cách hút xẹp bóng. Mỗi lần bơm
bóng không quá 4 phút để tránh thiếu máu não. Các VXKL sẽ đúc khuôn theo