ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƢỢC

VŨ THỊ VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC MỠ KẼM
OXYD TRONG ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG
TẠI BỆNH VIỆN DA LIỄU TRUNG ƢƠNG

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGHÀNH DƢỢC HỌC

HÀ NỘI - 2017


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA
KHOA Y
Y DƢỢC
DƢỢC

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ SỬ DỤNG CỦA THUỐC MỠ KẼM OXYD
TRONG HÔC TRỢ ĐIỀU TRỊ BỆNH LUPUS BAN ĐỎ
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGHÀNH DƢỢC HỌC

VŨ THỊ VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC MỠ KẼM
OXYD TRONG ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG
TẠI BỆNH VIỆN DA LIỄU TRUNG ƢƠNG

điều kiện , tận tình giúp tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn bộ thầy cô bộ môn Dƣợc lý - Dƣợc lâm
sàng, các thầy cô bộ môn khác, các phòng ban Khoa Y Dƣợc , Đại học Quốc Gia
Hà Nội đã chuẩn bị hành trang kiến thức và truyền cho tôi tình yêu, lòng nhiệt
huyết với nghề thầy thuốc cao quý này.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn tới toàn bộ các bác sĩ, điều dƣỡng, cán
bộ nhân viên bệnh viện Da Liễu Trung Ƣơng đã giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi
nhất cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.
Không có trang ghi ơn nào đủ chân thành trọn vẹn nếu không có lòng biết
ơn sâu sắc tới hƣớng về tình yêu thƣơng của gia đình, bạn bè những ngƣời đã
luôn sát cách động viên, sẻ chia và tiếp thêm ngọn lửa sức mạnh tới tôi trong
suốt 5 năm học tập, rèn luyện dƣới mái trƣờng Y Dƣợc, Đại học Quốc Gia Hà
Nội.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, tháng 6 năm 2016.
Sinh viên

Vân


CHỮ VIẾT TẮT

ACR

American College of Rheumatology

ANA

Anti – nuclear antibodies


Hepatitis B surface antigen

GC

Glucocorticoid

NSAID

Thuốc chống viêm không steroid

UCMD

Ức chế miễn dịch

CSRTH

Chống sốt rét tổng hợp

KTKN

Kháng thể kháng nguyên

VSS

Tốc độ máu lắng

VDRL

Phản ứng giang mai dƣơng tính giá



Phân loại bệnh ------------------------------------------------------------- 11

1.1.6

Điều trị ---------------------------------------------------------------------- 12

1.2 Hiệu quả và tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban
đỏ……………………………………………………………………………..14
1.2.1

Kẽm oxyd ------------------------------------------------------------------- 14

1.2.2 Hiệu quả của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ
thống………………………………………………………………………..15
1.2.3 Tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ
thống.... ------------------------------------------------------------------------------- 16
1.3

Các nghiên cứu về sử dụng kẽm oxyd trên bệnh nhân lupus ban đỏ ---- 17

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................... 18
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu ------------------------------------------------------------ 18
2.2 Phƣơng pháp nghiên cứu -------------------------------------------------------- 18
2.2.1 Phƣơng pháp chọn mẫu ----------------------------------------------------- 18
2.2.2 Thiết kế nghiên cứu ---------------------------------------------------------- 18
2.3 Nội dung nghiên cứu ------------------------------------------------------------ 19
2.3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu ------------------------------------- 19
2.3.2 Đặc điểm sử dụng kẽm oxyd ----------------------------------------------- 19
2.4 Phƣơng pháp xử lí số liệu:. ------------------------------------------------------ 20

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU: -------------------------------------------------- 44
CHƢƠNG 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT .......................................................... 46
KẾT LUẬN: --------------------------------------------------------------------------- 46


ĐỀ XUẤT ------------------------------------------------------------------------------ 46
TÀI LIỆU THAM KHẢO: .................................................................................. 47
PHỤ LỤC ............................................................................................................. 50
PHIẾU KHẢO SÁT ------------------------------------------------------------------ 50


DANH MỤC BẢNG

Thứ tự
bảng

Tên Bảng

Trang

Bảng 3.1

Phân bố bệnh nhân theo giới, tuổi

21

Bảng 3.2

Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh



26

Bảng 3.8

Sử dụng thuốc theo phác đồ điều trị

27

Bảng 3.9

Tỷ lệ sử dụng thuốc bôi ngoài da

28

Bảng 3.10 Đặc điểm chung sử dụng kẽm oxyd

29

Bảng 3.11 Cải thiện chỉ số hồng cầu

30

Bảng 3.12 Cải thiện chỉ số lympho bào

30

Bảng 3.13 Cải thiện chỉ số tiểu cầu

31

37


MỞ ĐẦU
Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus –SLE) là
một bệnh tự miễn có tổn thƣơng nhiều cơ quan, tổ chức trong cơ thể và tồn tại
suốt cuộc đời ngƣời bệnh. Cho đến nay y học vẫn chƣa xác định chính xác căn
nguyên của bệnh. Đa số các nhà khoa học cho rằng bệnh có yếu tố tự miễn và
một số yếu tố ảnh hƣởng đến quá trình phát sinh và phát triển bệnh nhƣ: Stress,
nhiễm liên cầu khuẩn hoặc nhiễm virus, tiếp xúc với ánh nắng hoặc với tia cực
tím, vắc-xin và sự chuyển hóa bất thƣờng của estrogen…Bệnh chủ yếu gặp ở nữ,
tuy nhiên ở nam giới, trẻ em và ngƣời già cũng có thể mắc bệnh nhƣng với tỉ lệ
thấp [5]. Trên 90% bệnh nhân SLE là nữ giới và thƣờng khởi phát độ tuổi sinh
đẻ (18 - 45). Hơn nữa việc sử dụng các hormon ngoại sinh có liên quan đến đợt
bùng phát bệnh chỉ ra vai trò của hormon trong cơ chế bệnh sinh của SLE [16].
Tỷ lệ bệnh cao nhất ở ngƣời Châu Á, tiếp đến là ngƣời Mỹ gốc phi, thấp nhất là
ngƣời Mỹ gốc Châu Âu cùng sống tại Mỹ [19,30,31].
Bệnh có những thời kỳ hoạt động và những thời kỳ lui bệnh. Trong thời kỳ
hoạt động bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều triệu chứng nhƣ: Mệt mỏi, sốt,
rụng tóc, loét miệng, nổi ban đỏ trên da, viêm khớp, tổn thƣơng các hệ thống nội
tạng. Chính vì thế mà ngƣời bệnh thƣờng đến với các chuyên khoa khác nhau
nhƣ: Da liễu, cơ xƣơng khớp, thận, tim mạch, dị ứng miễn dịch lâm sàng. Hiện
nay chƣa có phƣơng pháp điều trị đặc hiệu.
Điều trị bệnh SLE đòi hỏi bệnh nhân và thầy thuốc phải kiên trì, lâu dài vì
bệnh tiến triển kéo dài nhiều năm, tổn thƣơng nhiều cơ quan nội tạng, phải dùng
thuốc liên tục dƣới sự chỉ dẫn, theo dõi của bác sỹ. Sự xuất hiện của corticoid đã
làm thay đổi đáng kể việc điều trị SLE, giúp kéo dài đời sống của bệnh nhân và
giúp cho tiên lƣợng của bệnh nhân thay đổi rất nhiều.
Tuy nhiên việc sử dụng các thuốc trên không tránh khỏi nhiều tác dụng
phụ và khả năng dung nạp thuốc của mỗi cá thể cũng khác nhau nên trên thực tế


CHƢƠNG 1:TỔNG QUAN
1.1 Lupus ban đỏ hệ thống:
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh chƣa rõ nguyên nhân, gây tổn thƣơng ở nhiều
cơ quan của cơ thể, với đặc điểm là có nhiều tự kháng thể có khả năng gây
thƣơng tổn các tổ chức qua trung gian miễn dịch học và có thể gây tử vong.
Ngƣời ta cho rằng đó là biểu hiện lâm sàng thứ phát sau lắng đọng của các phức
hợp miễn dịch trong các mao mạch ở các cơ quan nội tạng. Diễn biến rất thay
đổi và không thể dự đoán đƣợc. Diễn biến lâm sàng thay đổi từ những rối loạn ở
mức độ nhẹ cho đến một bệnh lý tiến triển nhanh và có thể gây tử vong [6].
1.1.1 Vài nét về lịch sử bệnh
Bệnh lupus ban đỏ đƣợc mô tả từ thời Hippocrates. Thuật ngữ “lupus” xuất
hiện lần đầu tiên trong tạp chí “Biography” của St. Martin từ thế kỷ X (theo La
tinh, lupus là “sói”), với tổn thƣơng trên da giống vết chó sói cắn. Cuối thế kỷ
XII, Frugardi sử dụng từ lupus để phân biệt các tổn thƣơng da ở đùi, cẳng chân
với ung thƣ. Từ thế kỷ XIX: Cazenave (1851), Biett (1983) đã mô tả biểu hiện da
là dát đỏ, dầy sừng, teo da, từ đó có danh từ Lupus Erythematosus (LE) [27].
Năm 1872, Kaposi mô tả các triệu chứng điển hình của bệnh với các tổn thƣơng:
da, viêm phổi, đau khớp, sƣng hạch,.[22,27]. Osler (1904) phân biệt hai thể
bệnh: dạng đĩa có tổn thƣơng da đơn thuần và dạng lan tỏa có tổn thƣơng da và
nhiều cơ quan nội tạng, ông cũng nhận thấy đặc trƣng của SLE là các đợt tái phát
xen lẫn các đợt lui bệnh [29]. Baehr (1935) mô tả viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân
SLE có đau khớp, ban đỏ [12]. Sequeira (1902) tìm thấy protein niệu ở bệnh
nhân SLE. Năm 1906, Wasserman phát hiện test trong chẩn đoán giang mai,
đƣợc dùng rộng rãi để chẩn đoán SLE [27]. Năm 1941, Klemperer đƣa ra khái
niệm “bệnh collagen” để chỉ nhóm bệnh có những biến đổi chung nhƣ: thấp tim,
viêm khớp dạng thấp, SLE, viêm bì cơ và xơ cứng bì [24,27].
Từ 1958 liệu pháp corticoid đƣợc ứng dụng điều trị SLE, tạo ra những bƣớc
tiến mới trong điều trị, kéo dài cuộc sống ngƣời bệnh và trở thành thuốc chủ yếu



4


cả Lupus đỏ dạng đĩa mạn tính và Lupus đỏ hệ thống. Các thành viên trong gia
đình bệnh nhân, lupus ban đỏ hệ thống có thể có những triệu chứng cận lâm sàng
bất thƣờng nhƣ: gama globulin máu tăng, phản ứng giang mai dƣơng tính giả,
kháng thể kháng nhân dƣơng tính hoặc có lắng đọng globulin miễn dịch ở da
bình thƣờng[6].
Đã xác định đƣợc các “gen” có liên quan đến bệnh đó là HLA-B8, HLADR3, HLA-DRw52, HLA-DQw1[7].
 Yếu tố môi trƣờng:
Ánh sáng mặt trời đặc biệt là tia cực tím (UV-Ultraviolet), trong bệnh nguyên
của SLE, UV là yếu tố môi trƣờng quan trọng nhất, đặc biệt trong giai đoạn cảm
ứng và tổn thƣơng da. Ngƣời ta đã gây đƣợc tổn thƣơng lupus ở da trên thực
nghiệm bằng cách chiếu liên tục liều cao UVB (Ultraviolet B) lên cùng một vị
trí. Tia UV làm tăng bệnh lupus thông qua một số cơ chế: gây ra hiện tƣợng chết
theo chƣơng trình (apoptosis) của tế bào sừng, gây giải phóng các chất trung
gian miễn dịch ở bệnh nhân SLE nhƣ interferon-alpha (IFN-α) từ tế bào hình tua
(DCs-Dendric cells). Ngoài ra, tia UV còn đóng vai trò sớm trong giai đoạn cảm
ứng bằng cách trực tiếp gây tổn thƣơng DNA, ảnh hƣởng đến tế bào miễn dịch
bình thƣờng và làm tăng các bất thƣờng trong viêm nhiễm da.
 Giới tính:
Bệnh SLE chủ yếu gặp ở nữ giới (tỷ lệ nữ/nam là 9/1) nhiều nhất ở phụ nữ đã
có con. Có thai, sinh đẻ, kinh nguyệt, thời kỳ tiền mãn kinh thì bệnh tiến triển
nặng hơn [5,6].
 Thuốc[10]:
Nhiều thuốc có thể kích thích sản xuất tự kháng thể, thậm chí có thể làm phát
triển bệnh Lupus thực sự. Những thuốc liên quan đến SLE:
Mối liên quan chắc chắn:
Chlopromazin


Captopril

Levodopa

Penicillamin

Sulfonamid

Carbamazepin

Lithium

Phenytoin

Trimethadion

Cimetidin

Mephenytoin

Pindolol

Ethosuximid

Metoprolol

Pracrolol

Mối liên quan không chắc chắn:

Hoạt tính gia tăng của tế bào B dẫn đến hình thành nhiều loại kháng thể kháng
lại các kháng nguyên ngoại lai (virus)hay nội tại (ADN hay nucleprotein).
6


Những kháng nguyên lƣu hành trong máu có thể là ADN hay nucleprotein đã bị
biến đổi do tác dụng của thuốc, ánh sáng mặt trời hay ADN của virus đã hợp
thành một phần với ADN của bệnh nhân. Sự lắng đọng các phức hợp kháng
nguyên – kháng thể đã đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của SLE[6].
1.1.4 Triệu chứng và chẩn đoán
Tổn thƣơng bệnh SLE mang tính chất toàn thể với đặc điểm tổn thƣơng nhiều cơ
quan trong cùng một thời điểm và có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng [5,6].
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh có thể bắt đầu từ từ tăng dần, thƣờng là sốt dai dẳng kéo dài không tìm
thấy nguyên nhân, hoặc viêm các khớp kiểu viêm khớp dạng thấp, hoặc bắt đầu
bằng các dấu hiệu khác. Một số bắt đầu nhanh chóng, các triệu chứng xuất hiện
đầy đủ ngay trong thời gian đầu. Một số bệnh xuất hiện sau một nguyên nhân
thuận lợi nhƣ nhiễm khuẩn, chấn thƣơng, mổ xẻ, stress.
Toàn thân: gồm sốt, mệt mỏi, kém ăn, sút cân. Thƣờng sốt không quá cao (hiếm
khi quá 39ºC). Nếu nhiệt độ cao hơn có thể nghĩ đến 1 sự nhiễm trùng khác nữa.
Da, niêm mạc: Hầu hết các bệnh nhân có tổn thƣơng da vào một thời điểm nào
đó, ban cánh bƣớm đặc trƣng xuất hiện ở gần một nửa bệnh nhân. Rụng tóc
thƣờng gặp. Tổn thƣơng niêm mạc có xu hƣớng xuất hiện trong những đợt cấp.
Hội chứng Raymand (tím tái các đầu chi) có mặt ở khoảng 20% bệnh nhân và
thƣờng đi trƣớc các biểu hiện khác của bệnh.
Cơ xương khớp: xuất hiện ở trên 90% bệnh nhân và thƣờng là những triệu chứng
sớm của bệnh. Các khớp thƣờng bị ảnh hƣởng là khớp bàn tay, khớp cổ tay,
khớp gối. Đôi khi thấy viêm cơ làm cho bệnh nhân rất đay và mệt mỏi. Viêm
khớp hiếm khi có biến dạng và dấu hiệu bào mòn hầu nhƣ không bao giờ thấy
trên X quang. Hạt dƣới da cũng hiếm gặp.

+ Hồng cầu giảm (thƣờng là thiếu máu).
+ Bạch cầu giảm (chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Tiểu cầu giảm.
8


Các xét nghiệm miễn dịch
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh đặc trƣng bởi sự xuất hiện của nhiều loại tự
kháng thể khác nhau, một số tự kháng thể gây ra những thay đổi đặc hiệu về mặt
xét nghiệm:
Xét nghiệm kháng thể kháng nhân (KTKN) nhậy song không đặc hiệu cho
lupus, chúng có thể hầu hết dƣơng tính trong các bệnh nhân SLE song cũng
dƣơng tính ở bệnh nhân không phải Lupus nhƣ viêm khớp dạng thấp, một số loại
viêm gan, viêm phổi kẽ.
Xét nghiệm kháng thể kháng ADN và kháng Sm đặc hiệu cho Lupus song
không nhạy, vì có tới 60% bệnh nhân có kháng thể kháng ADN nhƣng không có
kháng thể kháng Sm.
Hiện tƣợng giảm bổ thể huyết thanh gợi ý sự tiến triển của bệnh và thƣờng
trở về bình thƣờng khi lui bệnh: lƣợng bổ thể C3 thƣờng thấy ở hầu hết mọi bệnh
nhân SLE đang hoạt tính, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh thận đang hoạt
tính và tổn thƣơng ngoài da rộng.
Có 3 loại kháng thể kháng phopholipid xuất hiện trong SLE:
Loại thứ nhất gây phản ứng sinh học dƣơng tính giả với giang mai
Loại thứ hai là một yếu tố chống đông máu của lupus: Tuy có tên nhƣ thế song
đây lại là một yếu tố nguy cơ của huyết khối động tĩnh mạch và xảy thai, thông
thƣờng ngƣời ta xác định sự có mặt của kháng thể này qua sự kéo dài của thời
gian hoạt hóa thromboplastin từng phần.
Loại thứ ba là kháng thể kháng cardiolipin là yếu tố nguy cơ của tử vong thai nhi
ở phụ nữ mang thai bị lupus[10].
Xét nghiệm nước tiểu

10/ Rối loạn miễn dịch:

10


Tế bào LE dƣơng tính.
Anti DNA (+).
Anti Smit (+).
VDRL dƣơng tính giả.
11/ Xuất hiện nồng độ bất thƣờng kháng thể kháng nhân.
Sự kết hợp 4 tiêu chuẩn là cần thiết để chẩn đoán bệnh SLE. Năm 1997
hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) điều chỉnh lại Tiêu chuẩn 10: Hủy bỏ sự tìm
kiếm tế bào LE, thay đổi huyết thanh giang mai dƣơng tính giả và thay vào đó là
hoặc sự hiện diện với số lƣợng bất thƣờng IgG và IgE kháng thể kháng lipid tim,
hoặc kháng thể kháng đông lƣu hành bằng phƣơng pháp chuẩn.
Tiêu chuẩn này dùng trong nghiên cứu lâm sàng cho mỗi một bệnh nhân
khi đƣợc chẩn đoán bệnh SLE nếu có 4 tiêu chuẩn trở lên thể hiện riêng rẽ hay
đồng thời trong một quãng thời gian quan sát, trong đó tiêu chuẩn KTKN gần
nhƣ bắt buộc (98-99%). Do vậy nếu một bệnh nhân có đủ 4 tiêu chuẩn nhƣng
không có ANA dƣơng tính thì cần phải xem xét lại chẩn đoán.
Chẩn đoán phân biệt: Viêm da do ánh nắng, viêm bì cơ, phong thể L, dị ứng
thuốc, hội chứng Overlap hoặc bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (mixed connective
tissue disease), bệnh máu biểu hiện ở da.
1.1.5 Phân loại bệnh
Lupus ban đỏ đƣợc phân thành 2 mức độ bệnh: nhẹ và nặng. Mức độ nhẹ bao
gồm các biểu hiện: Sốt, mệt mỏi, rụng tóc, đau khớp, đau đầu, ban da, viêm
màng phổi, viêm màng ngoài tim. Mức độ nặng là mức độ đe dọa tính mạng của
bệnh nhân bao gồm thiếu máu tan huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu, tổn thƣơng
thận, tràn dịch màng phổi, màng tim, viêm mạch cấp tính ở các điểm nút hoặc ở
đƣờng tiêu hóa, các tổn thƣơng liên quan đến hệ thần kinh trung ƣơng.

mỗi tuần. Đến khi đạt 20mg/24h thì giảm chậm hơn, có thể dùng liều gấp đôi
cách ngày. Kết hợp với thuốc chống sốt rét tổng hợp.

12


Các thuốc điều trị toàn thân
Hiện nay chƣa có phƣơng pháp điều trị đặc hiệu đối với SLE, chủ yếu là
điều trị kiểm soát các đợt cấp, giảm các triệu chứng, duy trì chức năng các cơ
quan nội tạng, hạn chế bùng phát.
Hiện có 5 nhóm thuốc điều trị bệnh SLE chủ yếu, đó là:
Corticoid (methylprednisolon, prednisolon…) với thể nhẹ dùng đƣờng
uống liều thấp, thể nặng liều dùng là 1-2mg/kg/ngày, khi bệnh đƣợc kiểm soát
thì giảm liều từ từ. Liều “pulse” chỉ định với trƣờng hợp đe doạ tính mạng bệnh
nhân, bệnh khó kiểm soát, chú ý tác dụng phụ của corticoid [13,28].
Thuốc ức chế miễn dịch (methotrexat, cyclophosphomid, azathiopin,
cyclosporine,.) chỉ định trƣờng hợp không đáp ứng corticoid hoặc phối hợp với
corticoid để giảm liều corticoid, hạn chế tác dụng phụ của thuốc; cần chú ý tác
dụng không mong muốn của các thuốc nhóm này [15,17,18]
Thuốc kháng sốt rét tổng hợp (chloroquin, hydroxychloroquin) điều trị các
trƣờng hợp có sốt, ban đỏ, nhạy cảm ánh sáng, loét miệng, đau-viêm khớp, rụng
tóc.
Các thuốc chống viêm không steroid dùng trong trƣờng hợp nhẹ, chủ yếu làm
giảm triệu chứng đau-viêm khớp, đau cơ, sốt, viêm màng hoạt dịch nhẹ,… chú ý
các tác dụng phụ trên đƣờng tiêu hoá [13,27].
Các hoạt chất sinh học ( rituximab, belimumab…) ức chế hoạt động hoặc tiêu
diệt lympho B có vai trò sản xuất tự kháng thể trong bệnh SLE. Các thuốc này
đƣợc chỉ định trong trƣờng hợp bệnh hoạt động mạnh và không đáp ứng với các
phƣơng pháp điều trị trên. Ƣu điểm của nhóm thuốc này là tác dụng nhanh, tuy
nhiên vấn đề giá thành cao, tác dụng phụ nhƣ nhiễm trùng hay nguy cơ ung thƣ

bảo vệ, làm dịu tổn thƣơng chàm (eczema) và các chỗ trợt da nhẹ. Kẽm oxyd
thƣờng đƣợc dùng với hắc in than đá hoặc ichthammol để điều trị chàm. Kẽm
oxyd phản xạ tia cực tím nên còn đƣợc sử dụng trong các kem chống nắng.

14


Trong phần lớn những chế phẩm chứa kẽm oxyd còn có những chất khác nhƣ
titan oxyd, bismuth oxyd, glycerol, bôm (nhựa thơm) Peru, ichthammol,…đặc
biệt các chất mỡ có tính chất bít kín nên có thể dễ gây bội nhiễm. Một vài chất
còn có thể gây dị ứng.
Kẽm oxyd cũng còn là chất cơ sở để làm một số loại xi măng nha khoa. Khi
trộn với acid phophoric, kẽm oxyd tạo thành một vật liệu cứng mà thành phần
chủ yếu là kẽm phosphat, vật liệu này trộn với dầu đinh hƣơng hoặc eugenol
dùng để hàn răng tạm thời.
Chỉ định
Dƣới những dạng thuốc mỡ và hồ bôi đƣợc dùng, kẽm oxyd đƣợc dùng rộng
rãi trong điều trị da khô, các bệnh da và nhiễm khuẩn da nhƣ: Vùng da bị kích
ứng do lỗ dò tiêu hóa, hậu môn nhân tạo, mở thông bàng quang. Điều trị hỗ trợ
chàm (eczema). Vết bỏng, không rộng. Cháy nắng, hồng ban do bị chiếu nắng,
bảo vệ da do nắng. Trứng cá, côn trùng châm đốt, ban do tã lót, vảy da đầu, tăng
tiết nhờn, chốc, nấm da, vảy nến, loét dãn tĩnh mạch, ngứa.
Thận trọng
Trƣớc khi bôi thuốc và trong quá trình điều trị phải đảm bảo vô khuẩn
vùng đƣợc bôi thuốc vì có thể bội nhiễm ở các vùng bị thuốc che phủ.
1.2.2 Hiệu quả của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ thống
Trong bệnh lupus ban đỏ kẽm oxyd đƣợc sử dụng để bôi ngoài ra nhằm hỗ
trợ điều trị, tăng hiệu quả điều trị của các thuốc chính. Nó hoạt động bằng cách
cung cấp một hàng rào da để ngăn ngừa và giúp chữa lành da bị kích thích.
Thuốc mỡ kẽm oxyd đƣợc sử dụng trong thuốc mỡ, để bảo vệ khỏi bị cháy nắng

khả năng hấp thu thuốc càng lớn.
Mức độ hydrat hóa lớp sừng: da ẩm (mức độ hydrat hóa cao) làm khả năng hấp
thu kẽm oxyd tốt hơn [33,34].
1.2.3 Tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ
thống

16