1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng động mạch vành cấp là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các
bệnh nhân tim mạch. Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp đề cập đến tình trạng
thiếu máu cục bộ cấp tính bao gồm: nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
(STEMI) và/hoặc có sóng Q, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI)
và/hoặc không có sóng Q, và đau thắt ngực không ổn định [1], [2].
Tại Hoa Kỳ, từ năm 1998 đến năm 2008 tỷ lệ tử vong do bệnh động
mạch vành (ĐMV) chiếm 32,8%. Mỗi năm có khoảng 750000 người Mỹ mới
mắc bệnh ĐMV và khoảng 195000 ca nhồi máu cơ tim (NMCT) thầm lặng
[3]. Mặc dù tỷ lệ tử vong do hội chứng ĐMV cấp đã giảm trong những năm
gần đây nhưng bệnh tim do thiếu máu cục bộ vẫn là nguyên nhân tử vong
hàng đầu và chiếm 7,25 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới trong năm
2008 [4]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Tổng hội Y dược học năm 2001, tỷ
lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% tử
vong vì NMCT [5].
Bệnh nhân bị hội chứng động mạch vành cấp có thể bị các biến chứng
nặng nề như suy tim, sốc tim, rối loạn nhịp tim nặng, vỡ tim, tử vong… Nếu
bệnh nhân được chẩn đoán và được can thiệp tái tưới máu sớm, tỷ lệ biến
chứng và tái nhập viện sẽ giảm rõ rệt. Việc chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp
chủ yếu dựa vào triệu chứng cơn đau thắt ngực, biến đổi điện tâm đồ, xét
nghiệm các dấu ấn sinh học trong huyết thanh BN như CK, CK-MB,
Troponin (T và I), chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, xạ hình cơ tim…) [1].
Mỗi phương pháp chẩn đoán giúp phát hiện hội chứng ĐMV cấp ở các giai
đoạn khác nhau trong tiến trình từ khi bệnh nhân bị tắc động mạch vành đến
tổn thương thiếu máu, hoại tử cơ tim: giảm lưu lượng dòng chảy ĐMV, rối
loạn chức năng vùng thành tim do thiếu máu cơ tim cục bộ, và cuối cùng là
hoại tử cơ tim. Trong thực tế lâm sàng, việc chẩn đoán sớm hội chứng ĐMV
cấp có lúc còn gặp nhiều khó khăn, đặc biệt là ở những người không có triệu
chứng rõ ràng hoặc NMCT cấp không có ST chênh lên hay các dấu ấn sinh

lâm sàng, cận lâm sàng và giá trị tiên lượng của PAPP-A ở bệnh
nhân hội chứng động mạch vành cấp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về hội chứng động mạch vành cấp
1.1.1. Tình hình mắc hội chứng động mạch vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1.1. Trên thế giới
Theo thống kê của Hiệp hội tim mạch Mỹ năm 2012, có 785000 người
Mỹ mắc mới bệnh mạch vành, 470000 người bị tái phát và 195000 ca
NMCT im lặng mỗi năm. Hàng năm ước tính có 610000 ca mắc mới NMCT,
325000 ca tái phát. Độ tuổi trung bình mắc NMCT lần đầu là 64,5 đối với
nam và 70,3 tuổi đối với nữ. Trong năm 2009, người ta thống kê được có
1190000 BN nội trú tại Mỹ được chẩn đoán khi ra viện là hội chứng ĐMV
cấp. Trong số đó có 829000 BN được chẩn đoán là NMCT, 357000 BN
được chẩn đoán là ĐTNKÔĐ và 4000 BN có cả hai chẩn đoán trên. Mỗi 34
giây có một người Mỹ bị NMCT và mỗi 39 giây có một người chết vì bệnh
tim mạch. Bệnh mạch vành gây tử vong cho 1/6 trường hợp tử vong tại Mỹ
năm 2008. Số BN tử vong do bệnh mạch vành là 405309 người, trong đó
133958 người chết vì NMCT [3].
Tại châu Âu, bệnh tim mạch gây ra hơn 4000000 ca tử vong mỗi năm.
Tỷ lệ tử vong do NMCT tại Anh năm 2010 là 39,2/100000 dân đối với nam
và 17,7/100000 dân đối với nữ [8].
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO – 1999) tỷ lệ tử vong do
bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước châu Á là: Trung Quốc: 8,6%; Ấn
Độ: 12,5%; Các nước châu Á khác: 8,3% [5].
1.1.1.2. Tại Việt Nam

hợp, khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị vỡ hoặc nứt ra tạo điều kiện cho
dòng máu tiếp xúc với các thành phần của mảng xơ vữa, gây hoạt hóa tiểu cầu
và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối cùng với sự co thắt của ĐMV làm


5

tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn ĐMV. Nếu việc nứt ra này không lớn
và hình thành cục máu đông chưa gây lấp kín toàn bộ lòng mạch thì đó là cơn
thắt ngực không ổn định [5], [7], [11], [12], [13], [14].
1.1.2.1. Sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch
Sự phát triển của mảng xơ vữa do quá trình tương tác phức tạp giữa nội
mạc, các cytokine viêm và nhiều yếu tố trong máu. Quá trình bắt đầu với các
yếu tố làm tổn thương và hoạt hóa tế bào nội mạc, bao gồm lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL) được oxy hóa, áp lực lên thành mạch, các gốc tự do, nhiễm
trùng và tăng đường huyết.
Dải mỡ thường bao gồm các tế bào lympho T và các đại thực bào ôm
lấy một lớp mỏng lipid trên thành động mạch. Các đại thực bào tham gia vào
quá trình chuyển hóa lipid, vận chuyển và oxy hóa LDL, hình thành các tế
bào bọt, cố định các sản phẩm độc (các sản phẩm oxy hóa lipid, các gốc tự
do…). Tiết ra các yếu tố phân bào, kích thích quá trình tăng sinh các tế bào cơ
trơn và hình thành các chất gây độc cho thành động mạch như các gốc tự do
và các enzyme tiêu protein. Các đại thực bào thực bào lipid và trở thành các tế
bào bọt hoạt hóa và giải phóng ra một số phân tử chemokin (protein kích hoạt
bạch cầu), phân tử bám dính, các cytokine và các yếu tố tăng trưởng. Các
phân tử bám dính giúp các tế bào bạch cầu đơn nhân di trú vào lớp dưới nội
mạc. Ở lớp dưới nội mạc, các tế bào đơn nhân sản xuất ra các cytokine viêm
(IL-1, IL-6 và TNF-α) giúp tăng cường quá trình bộc lộ các phân tử bám dính;
đồng thời cũng thúc đẩy quá trình phát triển mảng xơ vữa bằng cách bộc lộ
các metalloproteinase (enzyme phân hủy chất bảo vệ khoảng kẽ) giúp tăng



7

Tiến triển và biến chứng của mảng xơ vữa động mạch vành

Libby P Circulation. 2001;104:365-372

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

Hình 1.1: Tiến triển và biến chứng của mảng xơ vữa động mạch vành [13].

1.1.3. Chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp
Hội chứng ĐMV cấp bao gồm ĐTNKÔĐ, NMCT không có ST chênh
lên và NMCT có ST chênh lên nên biểu hiện của hội chứng ĐMV cấp là biểu
hiện của ĐTNKÔĐ và NMCT.
1.1.3.1. ĐTNÔĐ.
 Xác định cơn đau thắt ngực:
- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải là một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi lan xuống
tận ngón 4, ngón 5 tay trái.
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,
gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau có
thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế hặc có kèm cơn nhịp nhanh.


8

- Tính chất cơn đau: hầu hết các BN mô tả cơn đau thắt ngực như thắt

Bậc III

thắt ngực xảy ra khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo 1 tầng cầu
thang.

Bậc IV

Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực. Cơn
đau thắt ngực có thể xảy ra cả khi làm việc nhẹ, gắng sức nhẹ.


9

1.1.3.2. Đau thắt ngực không ổn định.
Đau thắt ngực không ổn định được xác định là [16], [18]:
- Có triệu chứng đau ngực ngay cả lúc nghỉ ngơi.
- Có một trong hai thay đổi trên điện tâm đồ là ST chênh xuống ít nhất 0,1
mV hoặc sóng T đảo ngược trong hai hay nhiều chuyển đạo trên điện tâm đồ.
- CK-MB trong giới hạn bình thường.
- Cơn đau ngực mới khởi phát trong 2 tháng trước với độ nặng ít nhất là bậc
3 hoặc có sự gia tăng mức độ của cơn đau ngực đã tồn tại từ trên 2 tháng trước
với độ nặng ít nhất là bậc 3 theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch Canada.
1.1.3.3. NMCT
a. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp:
 Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau [19]
- Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc dãn vành
không đỡ.
- Điện tâm đồ có sóng ST chênh lên ≥ 1 mm ở ít nhất hai chuyển đạo
ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất hai chuyển đạo trước tim liên tiếp và/hoặc có
biểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn.

của tổn thương cơ tim và giảm chức năng tống máu, tuy nhiên tụt HATT cũng
có thể xảy ra ở NMCT thành sau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ
(phản xạ Bezold-Jarisch) [1], [31].
- Nhịp tim nhanh (≥ 90 chu kỳ/phút): thường gặp ở những BN có diện nhồi
máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái [1], [26], [32].
- Vị trí NMCT: NMCT thành trước có tỷ lệ tử vong trong 30 ngày và
trong năm đầu cao hơn NMCT thành dưới [1].
- Rối loạn nhịp tim trong vòng 24 đến 48 giờ đầu: sự xuất hiện của các
rối loạn nhịp tim (rung nhĩ, nhịp nhanh thất, rung thất, …) gợi ý tiên lượng
xấu cho BN [26], [32].


11

- Tăng bạch cầu lúc vào viện: trong nghiên cứu TIMI 10A, B các BN có bạch
cầu máu > 15G/L có tỷ lệ tử vong cao hơn nhóm còn lại (10,4% so với 4,9%) [33].
- Tăng glucose máu lúc vào viện (> 7,8 mmol/L theo khuyến cáo của
ACC năm 2008): Rất nhiều nghiên cứu chứng minh tăng glucose máu tại thời
điểm nhập viện là yếu tố tiên lượng độc lập biến cố tử vong tại viện, trong
vòng 30 ngày và trong 1 năm đầu [20], [30], [33], [34], [35].
- Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thất trái
trên siêu âm tim (EF < 30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6 theo dõi [36].
- Phân độ Killip: phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự
xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái [37].
Bảng 1.1. Phân độ Killip và tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày
Killip

Triệu chứng

Tử vong trong vòng 30 ngày (%)

Protein A trong huyết tương liên quan đến thai kỳ ở người (PAPP-A) là
một glycoprotein lớn với trọng lượng phân tử 200 kDa, thuộc họ metzincin
của các metalloproteinases (enzyme phân hủy chất bảo vệ ở khoảng kẽ) có
gắn kẽm. PAPP-A được phân lập lần đầu tiên vào năm 1970 từ huyết thanh


12

của phụ nữ có thai cùng với các protein khác được cho là nguồn gốc từ nhau
thai. Nồng độ của chất này tăng đều cho đến khi sinh. Mặc dù được sản xuất
trong tế bào dưới dạng không liên kết nhưng trong máu phụ nữ có thai và
người bình thường PAPP-A lưu thông chủ yếu dưới dạng phức hợp gồm 4
tiểu đơn vị khác nhau 2:2 nhờ cầu nối disulfide, mỗi tiểu đơn vị gồm 1547
acid amin tách ra từ một dạng tiền thân của nó. Các tiểu đơn vị này nằm trong
một phức hợp cùng với hai tiểu đơn vị trong tiền dạng của protein chính của
bạch cầu ưa eosin (proMBP) - một loại protein cũng có nguồn gốc từ nhau
thai, ký hiệu là PAPP-A/proMBP. Trong phức hợp PAPP-A/proMBP, chức
năng proMBP như là một chất ức chế hoạt động phân giải protein của PAPP-A.
Ban đầu, việc xác định nồng độ PAPP-A trong huyết thanh được xem
là một thông số đáng tin cậy giúp phát hiện hiện tượng đa bội lẻ của thai nhi.
PAPP-A phân giải protein gắn IGF (IGFBP-4), một trong 6 thụ thể của IGF,
kết quả là gây giải phóng IGF từ IGFBP-4. Sự hiện diện của PAPP-A như là
một chất phân hủy IGFBP-4 đã được chứng minh ở trong nguyên bào sợi của
người, dịch nang trứng, thể vàng, tinh hoàn, tinh dịch, trong lá nuôi, tế bào
đệm của màng rụng và trong huyết thanh phụ nữ có thai. Ở phụ nữ có thai,
hơn 99% PAPP-A lưu hành dưới dạng phức hợp với proMBP. Các IGF là tác
nhân gây nguyên phân, kích thích tổng hợp protein, điều hòa tăng sinh tế bào
và ức chế sự chết của tế bào theo chương trình đóng vai trò rất quan trọng
trong sự phát triển của thai nhi và nhau thai trong thai kỳ [38], [39], [40],
[41], [42], [43].

cytokine tiền viêm, ví dụ yếu tố hoại tử u α.
Bên cạnh đó, IGF-1 kích thích tăng sinh và biệt hóa tế bào, do đó gián
tiếp làm phát triển nhanh mảng bám. Sự giải phóng PAPP-A là rất khác nhau
ở các BN có hội chứng ĐMV cấp, và sự tăng nồng độ PAPP-A chậm nhất là
30 giờ sau khi khởi phát đau ngực [39], [44], [45], [46].

Hình 1.3: Ảnh hưởng của IGF lên sự phát triển của mảng xơ vữa [46].


15

Antoni Bayes-Genis và cộng sự đã thực hiện nghiên cứu trên 8 BN được
mổ tử thi trong vòng 24 giờ sau tử vong do các nguyên nhân tim mạch. Khi
phân tích các mảng xơ vữa trên các BN này ông nhận thấy trong các mảng xơ
vữa với lõi lipid lớn và bị vỡ thấy PAPP-A tập trung chủ yếu ở quanh lõi lipid
và khu trú cùng các tế bào CD68; trong các mảng xơ vữa có sự xói mòn bề mặt
thì PAPP-A được tìm thấy ở các tế bào cơ trơn có chứa α-actin, trong khoảng
gian bào và trong các tế bào nội mô mạch máu. Nhưng khi phân tích các mảng
vữa xơ ổn định thì thấy vắng mặt hoặc xuất hiện rất ít của PAPP-A [47].
1.2.3. Nồng độ PAPP-A trong hội chứng ĐMV cấp
Nghiên cứu của Roche trên 500 người tình nguyện khỏe mạnh không
mang thai nồng độ PAPP-A là < 7,15 mUI/L.
Trong nghiên cứu của Antoni Bayes-Genis và cộng sự thực hiện trên
nhóm nghiên cứu gồm 17 BN NMCT cấp, 20 BN ĐTNKÔĐ, 19 BN ĐTNÔĐ
và 13 người khỏe mạnh không có bằng chứng của bệnh ĐMV, kết quả là nồng
độ PAPP-A trung bình trong máu ở nhóm đối chứng (7,4 mIU/L; 3,8-10,4
mIU/L) không khác biệt đáng kể so với những BN ĐTNÔĐ (8,4 mUI/L; 4,422,5 mIU/L; p = 0,07). Trong nhóm những BN ĐTNKÔĐ, nồng độ PAPP-A
trung bình (14,9 mUI/L; 6,3-63,4 mIU/L) cao hơn so với ở nhóm đối chứng
(p
18,4% so với 6,6%. PAPP-A được coi là một yếu tố tiên lượng độc lập ngay
cả ở những BN NMCT có Troponin âm tính. Ở BN âm tính với cả 3 dấu ấn
Troponin, sCD40L và PAPP-A có nguy cơ tim mạch rất thấp (30 ngày theo
dõi không có tử vong, tỷ lệ NMCT là 3%) [48].
Nghiên cứu của Haehling theo dõi 2568 BN bị bệnh mạch vành trong 3
tháng, thấy có 203 BN xảy ra các sự kiện tim mạch (đặt stent mạch vành,
NMCT tái phát, đột quỵ do thiếu máu cục bộ và tử vong liên quan đến tim


17

mạch). Nồng độ PAPP-A ở những BN này cao hơn có ý nghĩa thống kê so với
nhóm BN còn lại. Trong phân tích đa biến, nồng độ PAPP-A là yếu tố tiên
lượng độc lập đối với nguy cơ tử vong hoặc xảy ra các sự kiện tim mạch lớn
trong 90 ngày kể từ khi khởi phát cơn đau ngực. Giá trị PAPP-A có ý nghĩa
tiên lượng được đưa ra ở nghiên cứu này là 34,6 mUI/L [49].
Nghiên cứu của Bonaca và cộng sự trên 3782 BN NSTE – ACS, theo
dõi tỷ lệ tử vong tim mạch và NMCT sau 30 ngày và 1 năm cho thấy BN có
nồng độ PAPP-A> 6 mUI/L có nguy cơ tử vong tim mạch hoặc NMCT tái
phát cao hơn 2 lần so với những BN có nồng độ PAPP-A< 6 mIU/L. Với
nồng độ PAPP-A> 6 mUI/L tỷ lệ này ở 30 ngày là 7,4% so với 3,7% BN có
nồng độ PAPP-A< 6 mUI/L (p
ra khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo 1 tầng cầu thang).
- Có một trong hai thay đổi trên điện tâm đồ là ST chênh xuống ít nhất 0,1
mV hoặc sóng T đảo ngược trong hai hay nhiều chuyển đạo trên điện tâm đồ.
- CK-MB trong giới hạn bình thường.


19
 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp [20], [21], [22]:
- Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là Troponin)
với ít nhất một giá trị > 99% bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằng
chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:
 Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim.
 Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (ST
mới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện).
 Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
 Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của cơ
tim là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim.
 Tiêu chuẩn loại trừ
Chúng tôi KHÔNG đưa vào nghiên cứu những BN có một trong các đặc
điểm sau:
- Thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến khi nhập viện lớn hơn 30h.
- BN có các bệnh kèm theo như: suy thận, suy gan, suy tim, nhiễm
trùng huyết cấp tính, có khối u ác tính, có phẫu thuật hoặc chấn thương lớn
trong 1 tháng trước vào viện, mắc bệnh hệ thống, phụ nữ có thai hoặc đang
sử dụng heparin.
- BN có tiền sử tai biến mạch não hoặc NMCT trước đó.
- BN không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Nhóm chứng
 Chứng bệnh: gồm 30 BN được chẩn đoán là ĐTNÔĐ thỏa mãn
tiêu chuẩn của AHA/ACC tại Viện Tim mạch-Bệnh viện Bạch

ngang. Các số liệu được ghi nhận và phân tích theo trình tự ngẫu nhiên.
2.4.2. Phương pháp và công cụ thu thập thông tin
 Chúng tôi tiến hành thu thập số liệu về tiền sử bệnh tật, thăm khám lâm
sàng, làm các xét nghiệm thăm dò cần thiết, theo dõi biến cố lâm sàng của BN
theo bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn.


21

- Bác sỹ lâm sàng hỏi tiền sử bệnh tật, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch
vành; khám lâm sàng, đặc biệt lưu ý thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến
khi nhập viện, HATT, tần số tim lúc nhập viện, độ Killip...
- Lấy mẫu xét nghiệm tại thời điểm nhập viện.
- Điện tâm đồ, siêu âm tim qua thành ngực và chụp ĐMV trong thời gian
nằm viện.
- Tham khảo bệnh án của BN.
- Xét nghiệm được thực hiện trên máy phân tích hóa sinh tự động Cobas
e 411 tại khoa Hóa sinh, bệnh viện Bạch Mai và thuốc thử, chất chuẩn PAPP-A
của Roche Dianogstic.
 Ghi nhận biến cố tử vong trong thời gian nằm viện.
 Gọi điện thoại hỏi thăm biến cố lâm sàng gồm tử vong và tái nhập viện
(vì đau thắt ngực, cần tái tưới máu mạch vành, suy tim và các biến chứng
khác như tai biến mạch não, chảy máu…) sau 1 tháng và sau 3 tháng.
 Xử lý số liệu bằng các phần mềm thống kê có sử dụng các thuật toán
phân tích phù hợp.
2.4.3. Các bước tiến hành nghiên cứu
2.4.3.1. Nghiên cứu nồng độ PAPP-A ở BN hội chứng ĐMV cấp
 Quy trình lấy mẫu xét nghiệm:
Toàn bộ BN được lấy máu xác định PAPP-A ở thời điểm nhập viện,
trước khi điều trị.

buồng đo bởi dung dịch Procell. Cho điện áp vào điện cực sẽ tạo ra sự phát
quang hóa học và được đo bằng bộ nhân quang.
+ Kết quả được phát hiện bằng một đường cong chuẩn hóa, đường cong
này được tính toán chuyên biệt cho thiết bị bởi một đường chuẩn hóa 2 điểm
và một đường cong chuẩn được cung cấp thông qua mã vạch thuốc thử.
+ Trong phản ứng ECL, chất liên kết là dẫn xuất ruthenium. Phản ứng tạo ra
ánh sáng. Cường độ ánh sáng tỷ lệ thuận với nồng độ PAPP-A có trong mẫu thử.
+ Công nghệ ECL là kỹ thuật hiện đại sử dụng chất đánh dấu là
Ruthenium(II)-tris(bipyrrydyl) [Ru(bys)32+] và Tripopylamine (TPA). Khi
phức hợp kháng nguyên-kháng thể có gắn chất đánh dấu được gắn lên bề
mặt điện cực thì quá trình khởi động điện bắt đầu. Dưới tác dụng của dòng
điện điện áp 2V, hợp chất phát ra photon ánh sáng và giải phóng electron
quay trở lại bám trên bề mặt điện cực (điều này là cơ sở để giải thích tại
sao khi vận hành máy phân tích cứ mỗi 2 tuần lại phải rửa điện cực bằng
dung dịch rửa và qui trình dành riêng. Việc làm này nhằm loại bỏ các
electron bám trên bề mặt điện cực làm cản trở hoạt động của điện cực).
Cường độ ánh sáng tỷ lệ với nồng độ chất cần phân tích và là cơ sở cho
việc tính toán nồng độ chất này. ECL đã khắc phục nhược điểm của hóa
phát quang (Chemiluminescence) nên có độ nhạy và đặc hiệu cao hơn hóa
phát quang do vậy kết quả xét nghiệm sử dụng công nghệ ECL có độ chính
xác cao và tin cậy. Công nghệ này được phát triển ở nhiều hệ thống máy
phân tích của hãng Roche như Elecsys 2010, Cobas e411, Cobas 6000 -


24

Modul e601, Modular Analytics - Modul E170… là những hệ thống máy
phân tích có ở Khoa Hóa sinh Bệnh viện Bạch Mai dùng để định lượng
PAPP-A và các thông số hóa sinh khác khi tiến hành nghiên cứu.
+ Đặc tính kỹ thuật khi phân tích PAPP-A trên hệ thống máy miễn dịch


Loại mẫu

Huyết thanh

Độ chính xác

E2010/e411: CV 2.2% – 2.3 %
E170/e60: CV1.9 % – 2.8 %

- Hóa chất:
Hóa chất, huyết thanh chuẩn, huyết thanh kiểm tra do hãng Roche
cung cấp.
Hóa chất được bảo quản ở nhiệt độ 2-80C.
Hóa chất sử dụng còn nằm trong thời hạn cho phép.
 Phân tích sự thay đổi nồng độ PAPP-A:
- Đánh giá nồng độ PAPP-A của nhóm người khỏe mạnh theo tuổi và
theo giới.
- Khảo sát nồng độ PAPP-A ở BN hội chứng ĐMV cấp và BN ĐTNÔĐ
- So sánh nồng độ PAPP-A của các BN hội chứng ĐMV cấp với nồng độ
PAPP-A của nhóm người khỏe mạnh và nhóm BN ĐTNÔĐ.


25

2.4.3.2. Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ PAPP-A với các triệu chứng
lâm sàng, cận lâm sàng và giá trị tiên lượng của PAPP-A ở BN hội chứng
ĐMV cấp.
a. Các biến số nghiên cứu
 Các biến số lâm sàng


phức hợp Creatin Picrat.

+ CK: đo hoạt độ CK trong huyết thanh bằng phương pháp động học enzyme.