TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
KHOA DƯỢC

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
CHUYÊN NGÀNH DƯỢC HỌC MÃ
SỐ: 52720401

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG VÀ ĐÁNH
GIÁ HIỆU QUẢ CỦA THUỐC ỨC CHẾ BƠM
PROTON TRONG BỆNH LÝ LOÉT DẠ DÀYTÁ TRÀNG ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI
KHOA TIÊU HÓA BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ.
CÁN BỘ HƯỚNG DẪN

SINH VIÊN THỰC HIỆN:

THS.DS.DƯƠNG PHƯỚC AN

NGUYỄN LÊ LAN ANH
MSSV: 12D720401194
LỚP: ĐẠI HỌC DƯỢC 7C

Cần Thơ – 2017


LỜI CẢM TẠ

Trước hết, với lòng kính trọng và biết ơn tôi xin gửi lời cảm sâu sắc nhất tới Ths. Dương
Phước An người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận tình giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình thực hiện đề tài.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành Bs. Bồ Kim Phương - Trưởng Khoa Tiêu hóa Bệnh

Viêm loét dạ dày tá tràng là bệnh khá phổ biến hiên nay. Đến nay, người ta đã tìm được
nguyên nhân gây bệnh VLDD - TT là do vi khuẩn Helicobacter pylori. Việc điều trị
trung bình vào khoảng 1 đến 3 tháng tiến hành nhiều đợt và được kết hợp từ 3 đến 4 loại
Nhưng thuốc được sử dụng hiện nay là thuốc ức chế bơm proton (PPI).
Mục tiêu
Trong đề tài này xây dựng nhằm khảo sát đặc điểm bệnh nhân mắc bệnh viêm loét dạ dày
tá tràng, khảo sát tình hình sử dụng PPI trong toa thuốc điều trị bệnh lý loét dạ dày tá
tràng của bệnh nhân và đánh giá hiệu quả điều trị của bệnh nhân.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân điều trị ngoại trú được chẩn đoán là viêm dạ dày, loét dạ
dày, loét tá tràng tại bệnh viên Trung Ương thành phố Cần Thơ. Từ tháng 1/2017 đến
tháng
5/2017 với phương pháp nghiên cứu hồi cứu và mô tả cắt ngang trên toa và tiến hành
thông tin theo phiếu thu thập thông tin bệnh nhân.
Kết quả và bàn luận
Về độ tuổi mắc bệnh, lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất là từ 60 tuổi trở lên (59 %). Qua
nghiên cứu thấy tỷ lệ nữ cao hơn nam có sự hợp lý do nữ giới ở độ tuổi trước 60 có sự
thay đổi về tâm sinh lý, hay gặp các vấn đề về sức khỏe hơn lên tỷ lệ cao hơn ở các lứa
tuổi trước. Trong các phương pháp chẩn đoán thì nội soi là phương pháp chẩn đoán có
hiệu quả cao đặc biệt trong phân loại bệnh. Kết quả nghiên cứu cho thấy có 36 %. Ngoài
việc chẩn đoán và phân loại bệnh chính xác thì việc xác định nguyên nhân gây bệnh là do
vi khuẩn H.P, do thuốc chống viêm không steroid cũng có nghĩa rất quan trọng để lựa
chọn thuốc trong điều trị một cách hợp lý. Theo kết quả nghiên cứu thì 100 % bệnh nhân
nội soi đều được thực hiện xét nghiệm tìm H.P. Để đáp ứng mục tiêu điều trị các nhóm
thuốc cơ bản thường được dùng kết quả nghiên cứu cho thấy 91,9 % bệnh nhân trong
mẫu nghiên cứu có sử dụng thuốc PPI. Dược chất được dùng chủ yếu là esomeprazol
38,5 % . Nhìn chung số tương tác thuốc gặp có tỷ lệ khá thấp 1%, tỉ lệ khỏi bệnh và đỡ
chiếm tỉ lệ cao 74,4 %, đỡ là 52,2 % và không đạt hiệu quả điều trị là 25,6 %.
Kết luận
Dựa trên các kết quả thu được, nghiên cứu đề nghị tiếp thục theo dõi thuốc được chỉ định

1.1.6. Cận lâm sàng. ............................................................................................................ 4
1.1.6.1. Chụp X Quang ........................................................................................................ 4
1.1.6.2. Nội soi dạ dày tá tràng. ........................................................................................... 4
1.1.6.3. Xét nghiệm tìm vi khuẩn Helicobacter pylori ........................................................ 4
1.2. ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG....................................................... 5
1.2.1. Mục đích điều trị. ...................................................................................................... 5
1.2.2. Chế độ dinh dưỡng. ................................................................................................... 6
1.2.3. Điều trị nguyên nhân gây bệnh.................................................................................. 6
1.2.3.1. Điều trị viêm loét dạ dày – tá tràng do nhiễm Helicobacter pylori. .......................
v


6

vi


1.2.3.2. Điều trị viêm loét dạ dày - tá tràng nguyên nhân không do nhiễm Helicobacter
pylori.................................................................................................................................... 8
1.3. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ. ............................................................................................ 9
1.3.1. Thuốc ức chế bơm proton.......................................................................................... 9
1.3.2. Thuốc kháng thụ thể H2 histamin. ........................................................................... 11
1.3.3. Thuốc trung hòa acid dịch vị ................................................................................... 12
1.3.4. Thuốc bảo vệ niêm mạc và băng ổ loét. .................................................................. 14
1.3.4.1. Phân loại. ............................................................................................................. 14
1.3.4.2. Misoprotol. ........................................................................................................... 14
1.3.4.3. Sucralfat................................................................................................................ 15
1.3.4.4. Hợp chất bismuth.................................................................................................. 15
1.3.5. Thuốc diệt H.P ......................................................................................................... 16
1.3.5.1. Amoxycilin. .......................................................................................................... 17

3.2.5. Tương tác thuốc. ...................................................................................................... 33
3.2.6. Tuân thủ điều trị. ..................................................................................................... 34
3.2.7. Kết quả điều trị . ...................................................................................................... 34
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN. ............................................................................................. 36
4.1. VỀ MÔ HÌNH BỆNH VIÊM LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG. ................................. 36
4.1.1. Về tuổi, giới tính và nghề nghiệp: ........................................................................... 36
4.1.2. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng.............................................................. 36
4.2. VỀ SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ. ........................................................... 37
4.2.1. Các thuốc sử dụng trong điều trị. ............................................................................ 37
4.2.2. Nhóm thuốc điều trị hỗ trợ: ..................................................................................... 38
4.2.3. Về tương tác thuốc................................................................................................... 38
4.3. VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ. ......................................................................................... 38
CHƯƠNG 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT ..................................................................... 39

TÀI LIỆU THAM KHẢO .................................................................................... 41
PHỤC LỤC ............................................................................................................ 44

vi


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp xét nghiệm H.P ......................... 5
Bảng 1.2. Chỉ định và liều dùng cùa các thuốc PPI .......................................................... 10
Bảng 1.3. Chỉ định và liều dùng cùa các thuốc kháng thụ thể H2 - histamin .................... 11
Bảng 3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu. ................................................................ 22
Bảng 3.2. Phân nhóm các bệnh ......................................................................................... 23
Bảng 3.3. Triệu chứng lâm sàng ....................................................................................... 24
Bảng 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân được chẩn đoán qua nội soi. .................................................. 25
Bảng 3.5. Kết quả bệnh nhân có xét nghiệm H.P ............................................................. 26
Bảng 3.6. Kết quả xét nghiệm H.P.................................................................................... 26


Nghĩa

Bệnh nhân

BN
Cyt P450

Cytocrom P450

Hệ thống gồm có 50 loại enzymes
thuộc nhóm monooxygenase.

Hb

Hemoglobin

Một chất nằm trong tế bào hồng cầu.

H.P

Helicobacter pylori

Một loại vi khuẩn có thể cư trú ở dạ
dày.

H.P (+)

Helicobacter pylori dương tính



Loét dạ dày

LTT

Loét tá tràng

PPI

Proton - pump inhibitor

Thuốc ức chế bơm proton

XHTH

Xuất huyết tiêu hóa

VDD

Viêm dạ dày

VDD - TT

Viêm loét dạ dày tá tràng

ix


ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm loét dạ dày tá tràng (VLDD - TT) là bệnh khá phổ biến ở nước ta và nhiều nước


CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƯƠNG VIÊM LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG (VLDD - TT).
1.1.1. Khái niệm.
Viêm loét dạ dày tá tràng là một nhóm bệnh lý của đường tiêu hóa gồm viêm dạ dày,
viêm tá tràng, loét dạ dày, loét tá tràng. Các bệnh này thường đi kèm với nhau. Trong
đó, hai nhóm bệnh hay gặp là viêm dạ dày và loét dạ dày tá tràng (Đặng Phương Kiệt,
1994).
1.1.2. Phân loại.
1.1.2.1. Viêm dạ dày: viêm dạ dày (VDD) được dùng để chỉ tất cả những tổn thương
viêm của niêm mạc dạ dày (Đặng Phương Kiệt, 1994). Có một số cách phân loại VDD
dựa vào các căn cứ khác nhau:
Theo tiến triển của bệnh: VDD cấp tính, VDD mạn tính (Nhà xuất bản Y học, 2002).
Theo hình ảnh nội soi: VDD nông, VDD teo, VDD phì đại (Nhà xuất bản Y học,
2002). Theo cơ chế bệnh sinh: có thể chia VDD thành 3 loại là loại A, loại B và loại
C (Nhà xuất bản Y học, 2002).
- Viêm dạ dày loại A: VDD tự miễn (Nhà xuất bản Y học, 2002).
- Viêm dạ dày loại B: VDD do vi khuẩn Helicobacter pylori (Nhà xuất bản Y học,
2002).
- Viêm dạ dày loại C : VDD do hóa học hoặc hồi lưu (Nhà xuất bản Y học, 2002).
1.1.2.2. Loét dạ dày - tá tràng: bệnh loét dạ dày tá tràng (LDD - TT) là tổn thương
của lớp mạc xuyên qua lớp cơ niêm xuống đến lớp cơ. Đặc điểm của bệnh loét là mạn
tính và thường hay tái phát, diễn biến có tính chất chu kỳ, nếu không được điều trị triệt
để nhiều trường hợp có thể biến chứng thành ung thư. Phân loại dựa vào nguyên nhân
gây bệnh có thể phân loại LDD - TT thành (Nguyễn Tiến Dũng, 2011) :
- LDD - TT do nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori.
- LDD - TT do nguyên nhân khác: stress, sử dụng aspirin và các thuốc NSAID hay
corticoid, uống rượu, hút thuốc lá (Nguyễn Tiến Dũng, 2011), (Bittencourt p. F, Peditr
J, et al, 2006).

(2.5
- 3.5 μm). Chúng sống ở lớp nhầy niêm mạc dạ dày hoặc giữa lớp nhầy với lớp biểu
mô dạ dày. Nhiệt độ thích hợp 35 - 37 0C, pH thích hợp 3 - 5, chịu được pH từ 3
- 8, khi pH nhỏ hơn 2 Helicobacter pylori ngưng sinh sản và pH lớn hơn 7 sẽ ngưng
hoạt động (Peterson WL, Graham DY, 2007), (Suoglu OD, Gokce S, Saglam AT, et al,
2007).
Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori tăng cao trong những gia đình đã có người
bị nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori trước hoặc điều kiện sống ở mức kinh tế thấp
như: nơi có điều kiện vệ sinh kém, nước và thức ăn bị nhiễm là nguồn lây lan quan
trọng ban đầu (Nhà xuất bản Thanh Niên, 2015). Vi khuẩn Helicobacter pylori có thể
được lây truyền qua nhiều đường như: miệng - miệng, phân - miệng, dạ dày - miệng.
Bố mẹ và anh chị em đóng vai trò là nguồn lây nhiễm tiên phát (Nhà xuất bản Thanh
Niên, 2015), (Nguyễn Thị Út, 2016).
2


Ở các khu vực đang phát triển trên thế giới 80 % dân số có thể bị nhiễm khuẩn trước
20 tuổi, tỉ lệ này là 20 % - 30 % các nước công nghiệp (Nhà xuất bản Thanh Niên,
2015). Tại Việt Nam trong quần thể khoảng 40 % - 70 % với tỷ lệ nhiễm ở nam và nữ
như nhau. Trẻ nhỏ nhiễm Helicobacter pylori thấp hơn người lớn, xuất hiện ở cả 1 - 2
tuổi (Nguyễn Phúc Học).
1.1.4.2. Cơ chế gây viêm loét dạ dày - tá tràng của vi khuẩn Helicobacter pylori.
Vi khuẩn Helicobacter pylori xâm nhập vào dạ dày, tiết ra men urease thủy phân ure
trong dạ dày thành ammoniac, gây kiềm hóa môi trường xung quanh và chính sự kiềm
hóa này giúp Helicobacter pylori tránh được sự tấn công của acid - pepsin trong dịch
vị. Sau khi bám vào màng tế bào, vi khuẩn H.P tiết ra các nội độc tố gây tổn thương
trực tiếp các tế bào biểu mô dạ dày, gây thoái hóa hoại tử, tạo điều kiện để acid pepsin thấm vào tiêu hủy gây trợt rồi loét (Bộ Y tế, 2007), (Tạ Long, 2003).
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng (Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 1997), (Nhà xuất bản Y
học Hà Nội, 2013), (Phạm Thị Ngọc Tuyết, 2008).
Chủ yếu là đau vùng thượng vị. Triệu chứng đau này rất có đặc điểm rất riêng, đó là

thân vị, phình vị, mặt trước hoặc mặt sau dạ dày, tâm vị hay môn vị, ở tá tràng thậm
chí còn ở xa hơn, ở ruột đầu. Loét dạ dày chủ yếu nằm ở phía bờ cong (90 %) nhất là
góc bờ cong nhỏ.
- Kích thước: nhỏ 0,5 cm, lớn 2 - 3 cm, trung bình 1cm.
- Số lượng: thường là một ổ loét, một số ít có tới hai hoặc ba hoặc nhiều hơn, những ổ
loét có thể nằm ở dạ dày hoặc tá tràng, hoặc ở cả hai.
1.1.6.3. Xét nghiệm tìm vi khuẩn Helicobacter pylori (Nguyễn Thị Út, 2016):
Những xét nghiệm đáng tin cậy để tìm Helicobacter pylori.
- Xét nghiệm xâm lấn cần có nội soi:
Sinh thiết và mô học.
Test Urea nhanh (Clo test).
Cấy vi trùng.
PCR tìm DNA vi trùng.
- Xét nghiệm không xâm lấn:
Tìm kháng nguyên trong phân.
Test Urea hơi thở.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp xét nghiệm H.P được trình bày như bảng
dưới (Poddar Ujjal, Yachha Surender Kumar, 2007):

4


Bảng 1.1 Độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp xét nghiệm Helicobacter
pylori.
Xét nghiệm
Xét nghiệm xâm lấn qua nội soi
Mô học
Test Urea nhanh
Cấy vi trùng
PCR

dày kèm với nhiễm Helicobacter pylori kéo dài.
1.2. ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG.
1.2.1. Mục đích điều trị (Phạm Thị Thu Hồ, 2009), (Fauci Anthony S, 2008): giảm
đau, liền sẹo, ổ loét, ngăn ngừa tái phát, ngăn ngừa biến chứng.
- Làm giảm yếu tố gây loét acid clohydric (yếu tố tấn công):
Dùng thuốc ức chế bài tiết HCl và pepsin .
Dùng thuốc trung hòa HCl đã được bài tiết.
- Bảo vệ và tái tạo niêm mạc (yếu tố bảo vệ) :
Dùng các thuốc bao phủ niêm mạc và băng bó ổ loét.
Dùng thuốc kích thích sản xuất chất nhầy và bicarbonat.
Diệt trừ Helicobacter pylori bằng kháng sinh và thuốc diệt khuẩn khi xét nghiệm H.P
(+)

5


1.2.2. Chế độ dinh dưỡng (Đặng Phương Kiệt, 1994), (Nhà xuất bản Y học 2002),
(Chey WD, Wong B.C. Practice Parameters Committee of the American College
of Gastroenterology, 2007).
Bệnh nhân nên ăn bình thường cần đảm bảo nhu cầu dinh dưỡng nhiều vitamin, ăn các
loại thức ăn dễ tiêu, ăn nhiều bữa không dùng chè, cà phê hay các gia vị như ớt, hạt
tiêu vì các chất này kích thích bài tiết acid.
Tránh những thức ăn gây khó chịu.
Nên tránh những thuốc: aspirin, rượu đưa đến loét và xuất huyết.
Thuốc lá làm chậm lành vết thương.
1.2.3. Điều trị nguyên nhân gây bệnh.
1.2.3.1. Điều trị viêm loét dạ dày – tá tràng do nhiễm Helicobacter pylori.
Diệt Helicobacter pylori sẽ giảm được nguy cơ tái phát viêm loét dạ đày, tá tràng và
xuất huyết tiêu hóa. Phác đồ bộ ba, bao gồm hai loại kháng sinh (như amoxicillin,
metronidazole, tetracycline, levofloxacin, và clarithromycin) phối hợp với thuốc ức chế

Helicobacter pylori dương tính.
4. Người thân thế hệ thứ 1 bị ung thư dạ dày và cấy Helicobacter pylori.
Các trường hợp viêm khác không loét: theo khuyến cáo có thể cân nhắc điều trị dựa
vào độ nặng của triệu chứng lâm sàng, tiền sử gia đình có người bị loét dạ dày tá tràng
(nhiễm H.P độc lực cao), độ nặng của sang thương dạ dày trên nội soi, độ nặng của
viêm dạ dày trên mô học, mức độ nhiễm H.P trên giải phẩu bệnh. Loét dạ dày hay loét
tá tràng do H.P:
- Thời gian điều trị: 6 - 8 tuần.
- Phác đồ điều trị: khuyến cáo điều trị khởi đầu 1 - 2 tuần PPI để ức chế toan tốt, điều
trị sang thương dạ dày và chờ kết quả cấy H.P. Sau đó phối hợp bộ 3 PPI và 2 loại
kháng sinh trong 14 ngày, tránh dùng đơn trị liệu kháng sinh vì không có tác dụng và
làm tăng nguy cơ kháng thuốc. Sau khi điều trị đủ 14 ngày kháng sinh, cần tiếp tục
điều trị PPI cho đủ 6 - 8 tuần để làm lành ổ loét.
Lựa chọn phác đồ tiệt trừ đầu tiên: trong tình hình đề kháng kháng sinh và tỷ lệ thất bại
tiệt trừ gia tăng, cần đợi kết quả cấy và kháng sinh. Khi cấy không mọc, dựa vào tiền
sử dùng kháng sinh và mức độ đề kháng clarithromycin tiên phát trong khu vực. Nếu
trước đã từng sử dụng nhiều loại macrolid để điều trị bệnh hô hấp hoặc tỷ lệ đề kháng
clarithromycin tiên phát lớn hơn 20 %, không nên chọn clarithromycin. Lựa chọn phác
đồ đầu tiên theo khuyến cáo nếu nuôi cấy H.P không mọc:
- Amoxicillin + clarithromycin + PPI.
- Amoxicillin + metronidazol + PPI.
- Bismuth + amoxicillin+ metronidazol.
- Amoxicillin + PPI trong 5 ngày, sau đó amoxicillin + metronidazol + PPI trong 5
ngày. Liều các thuốc:
- Amoxicillin: 50 mg/kg/ngày chia 2 lần, tối đa 2 g/ngày.
- Metronidazol: 20 mg/kg/ngày chia 2 lần, tối đa 1 g/ngày.
7


- Clarithromycin: 20 mg/kg/ngày chia 2 lần, tối đa 1 g/ngày.


8


1.3. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ (Bộ Y tế, 2007), (Bộ Y tế, 2002), (Nhà xuất bản Y
học, 2002).
1.3.1. Thuốc ức chế bơm proton (PPI), (Nguyễn Hữu Sản, 2014).
Các thuốc ức chế bơm proton được dùng hiện nay gồm: omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, raberprazol và esomeprazol. Là dẫn xuất của benzimidazol, ở dạng tiền
chất nên dễ dàng thâm nhập qua màng và bào tương của các tế bào tiết (tế bào viền)
của thành dạ dày.
* Tác dụng và cơ chế:
Thuốc ức chế tiết HCl bằng liên kết không thuận nghịch với bơm proton. Nên ngăn cản
bài tiết acid dịch vị do mọi nguyên nhân. Tác dụng chống tiết mạnh và kéo dài.
Tất cả các PPI đều ức chế tiết acid bởi nhiều kích thích khác nhau trên thành tế bào dạ
dày. Sự ức chế tiết acid không đạt mức tối đa sau liều điều trị đầu tiên vì chỉ có 755 tế
bào thành hoạt động bị ức chế vì thế các PPI thể hiện tác dụng tối đa sau 3 - 4 ngày
điều trị. Hầu hết các PPI đều làm tăng pH dạ dày lớn hơn 4 trong khoảng 80% thời
gian 24 giờ. Sau 5 ngày điều trị liên tiếp, ở ngày thứ 5, thời gian duy trì pH lớn hơn 4
là 24 giờ. Lâu nhất là esomeprazol, tiếp theo là raberprazol, omeprazol, lansoprazol và
cuối cùng là pantoprazol. Tác dụng ức chế vi khuẩn H.P đang được nhiều nhà nghiên
cứu tranh luận. Thử nghiệm in vitro, người ta thấy các PPI cũng có hiệu quả ức chế sự
sinh trưởng của H.P.
* Dược động học:
Bị biến đổi bởi pH acid nên phải được bào chế dưới dạng viên bao tan ở ruột (nếu dùng
đường uống). Nồng độ tối đa đạt sau 1 - 4 h.
Thuốc gắn mạnh vào protein huyết tương (>95 %) và phân bố vào các mô, đặc biệt ở tế
bào thành dạ dày.
Thuốc chuyển hóa nhanh qua gan.Thời gian tác dụng không liên quan đến T1/2 vì thuốc
tích lũy trong tế bào viền, vì vậy thời gian bán thải thực tế tới 48 h. Do đó thuốc chỉ

7-10 ngày
20 mg x 2 lần 30 mg x 2 lần 20 mg x 2 lần
Phòng loét do NSAID
20 mg

15 mg

Rebenprazol
20 mg
20-40 mg
20 mg
40 mg x 2 lần

40 mg

* Tác dụng không mong muốn:
Hay gặp: đau đầu, buồn nôn, ỉa chảy, đau bụng, chóng mặt, mệt mỏi.
Lâu dài: ung thư dạ dày, tăng sản tế bào bìa dạ dày, viêm teo dạ dày. Tỷ lệ gặp nhiều
nhất với omeprazol.
* Tương tác thuốc:
Có 2 kiểu tương tác trái ngược nhau trên hệ cyt. P450 của gan: omeprazol ức chế còn
lansoprazol kích thích, 2 chất còn lại không có tương tác này. Các PPI có thể làm thay
đổi sự hấp thu các thuốc dùng đường uống khác (ketoconazol, itraconazol) do làm tăng
pH dịch vị lớn hơn 4. Mặt khác thời gian làm tăng pH dịch vị kéo dài lớn hơn 80%
trong
24 giờ nên liệu pháp dùng các thuốc bị ảnh hưởng cách PPI 2 giờ không tránh được
tương tác này. Các antacid và sucralfat có thể làm giảm hấp thu PPI, nên tránh dùng
đồng thời với các thuốc này.
* Thận trọng:
Cần loại trừ khả năng ung thư dạ dày trước khi diều trị cho bệnh nhân loét dạ dày vì

Chỉ định

Cimetidin
Ranitidin
Nizatidin
Phòng hoặc làm diệu triệu chứng nóng rát thượng vị hoặc khó tiêu.
200 mg/ngày hoặc
75 mg/ngày hoặc 75 mg/ngày hoặc
200 mg x 2 lần/ngày
75 mg x 2
75 mg x 2

Famotidin
10mg/ngày
hoặc 10 mg x 2
lần/ngày

lần/ngày
lần/ngày
Điều trị đợt cấp của loét tá tràng: 4-8 tuần, loét dạ dày lành tính:6-8 tuần
300 mg x 4 lần/ngày
150 mg x 2
150 mg x 2 lần/ngày
20 mg x 2
hoặc 400 mg x 2
lần/ngày hoặc
hoặc 300 mg x 1 lần
lần/ngày hoặc
lần/ngày hoặc
300 mg x 1lần

chỉnh theo nhu cầu

Cách dùng: trong các trường hợp sử dụng thì hầu hết các thuốc nhóm này được chỉ
định uống buổi tối trước khi đi ngủ.
* Tác dụng không mong muốn:
Là nhóm thuốc tương đối an toàn; nguy cơ gặp ADR chỉ 1,1 - 7 % bao gồm: đau đầu,
chóng mặt, mệt mỏi, ỉa chảy hoặc táo bón.
Cimetidin và ranitidin khi dùng liều cao làm tăng prolactin máu. Cimetidin có tác dụng
kháng androgen, làm tăng nồng độ estradiol ở nam giới bình thường nên khi dùng liều
cao kéo dài có thể gây nữ hóa, yếu hoặc liệt dương.
* Tương tác thuốc:
Cimetidin ức chế hệ Cyt.P450 ở gan nên làm tăng nồng độ của một số thuốc chuyển
hóa qua hệ Cyt.P450 khi dùng phối hợp như: carbamazepin, diazepam, glipizid,
theophylin, tolbutamid, terfendin.
Ảnh hưởng đến mức độ và tốc độ hấp thu của các thuốc hấp thu phụ thuộc pH dạ dày
như các thuốc chống nấm nhóm azol, kháng sinh nhóm cephalosporin, quinolon, muối
sắt.
Cách dùng: trong các trường hợp sử dụng thì hầu hết các thuốc nhóm này được chỉ
định uống buổi tối trước khi đi ngủ.
* Thận trọng:
Thuốc qua được nhau thai và sữa mẹ, không nên dùng cho phụ nữ mang thai và cho
con bú.
Cần loại trừ khả năng loét dạ dày ác tính trước khi điều trị bằng H2 histamin, vì thuốc
có thể làm che lấp các triệu chứng gây khó chẩn đoán.
1.3.3. Thuốc trung hòa acid dịch vị ( antacid) (Lê Quang Nghĩa).
Antacid là các base có tác dụng trung hòa acid dịch vị, nâng pH của dạ dày lên gần
bằng
4.