MỤC LỤC..........................................................................................................3
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT..........................................................................5
ĐẶT VẤN ĐỀ.....................................................................................................8
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.........................................................10
1.1. Suy đa tạng................................................................................................10
1.1.1. Lịch sử ............................................................................................... 10
1.1.2. Định nghĩa ......................................................................................... 10
1.1.3. Các thuật ngữ ..................................................................................... 11
1.1.4. Sinh bệnh học .................................................................................... 12
1.1.5. Triệu chứng và diễn biến SĐT ........................................................... 18
1.1.6. Chẩn đoán .......................................................................................... 21
1.1.7. Các thang điểm đánh giá mức độ SĐT .............................................. 22
1.1.8. Điều trị SĐT ...................................................................................... 24
1.2. Lọc máu liên tục ......................................................................................... 29
1.2.1. Tổng quan .......................................................................................... 29
1.2.2. Khái niệm và nguyên lý ..................................................................... 30
1.2.3. Màng lọc và quả lọc ........................................................................... 32
1.2.4. Dịch sử dụng trong CRRT ................................................................. 32
1.2.5. Các phương thức CRRT phổ biến ...................................................... 33
1.2.6. Liều CRRT ......................................................................................... 36
1.2.7. LMLT trong điều trị SĐT ................................................................... 37
1.2.8. Chống đông trong CRRT ................................................................... 41
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............43
2.1. Đối tượng nghiên cứu.................................................................................. 43
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân........................................................... 43
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.............................................................................. 43
2.2. Phương pháp nghiên cứu............................................................................. 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................ 43
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu...................................................................... 43

3

ARDS

: Acute respiratory distress syndrome – hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển

ARF

: Acute renal failure – Suy thận cấp

BN

: Bệnh nhân

BV

: Bệnh viện

BVĐK

: Bệnh viện đa khoa

CARS

: Compensatory Anti-inflammatory Response syndrome –
Hội chứng đáp ứng kháng viêm hệ thống

CAVHD

: Continuous Arterio-Venous Hemodialysis – Thẩm tách
máu động mạch - tĩnh mạch liên tục


: Continuous VenoVenous HemoDiaFiltration - Thẩm tách siêu
lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục

ĐTB

: Đại thực bào

ĐTTC

: Điều trị tích cực

HA

: Huyết áp

5


HSCC

: Hồi sức cấp cứu

HSCC – CĐ

: Hồi sức cấp cứu – chống độc

HSTC

: Hồi sức tích cực


: Logistic organ dysfunction score

MARS

: Molecular Adsorbents Recirculating System - Hệ thống tái
tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử

MODS

: Multiorgan dysfunction syndrome – Hội chứng rối loạn chức
năng đa tạng

MOFS

: Multiorgan failure syndrome – Hội chứng suy đa tạng

MOST

: Multiorgan support therapy – Liệu pháp hỗ trợ đa tạng

PEEP

: Áp lực dương cuối kỳ thở ra

PHVHF

: Pulsed high volume haemofiltration – Siêu lọc máu thể tích
cao dang xung


6


SOFA

: Sequential organ failure assessment

STC

: Suy thận cấp

TB

: Trung bình

TLPT

: Trọng lượng phân tử

TM

: Tĩnh mạch

TMP

: Áp lực xuyên màng

TNFα

: Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor α)

nhất mang lại nhiều thành công trong HSCC – CĐ (chỉ đứng sau thông khí cơ học),
từ đó cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong và đem lại triển vọng mới trong tương lai đối
với việc điều trị BN SĐT. [19]
Ở Việt Nam, LMLT được ứng dụng từ năm 2002. Riêng ở Bệnh viện đa khoa
(BVĐK) tỉnh Quảng Trị, liệu pháp LMLT mới được đưa vào điều trị từ năm 2015,

8


nhưng với sự thay đổi các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của SĐT và cập nhật
những tiến bộ trong điều trị, liệu pháp LMLT đã sớm trở thành biện pháp thường
quy trong phối hợp điều trị SĐT tại khoa HSTC – CĐ. Tuy nhiên, LMLT là một lĩnh
vực còn mới đối với nền Y học Việt Nam, chỉ có một số nghiên cứu của các tác giả
trong nước về vấn đề LMLT CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration :
Siêu lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục) trên BN SĐT [3][5][6], trong khi việc
đánh giá hiệu quả để từ đó phát triển và nâng cao chất lượng ứng dụng LMLT vào
điều trị SĐT là thực sự cần thiết. Với quan điểm đó chúng tôi tiến hành đề tài:
“Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục CVVH trong điều trị suy đa tạng
tại khoa HSTC – CĐ, bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Trị”.
Với hai mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của lọc máu liên tục CVVH
trong điều trị suy đa tạng.
2. Tìm hiểu một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng lọc máu liên tục ở
bệnh nhân suy đa tạng.

9


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

căn nguyên khác) trong đó tử vong do SNK tại các đơn vị HSTC chiếm từ 40 đến
60%. [9]
SNK là một giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ khi có đáp
ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn và dẫn
đến suy đa tạng. [15]
SĐT có nguyên nhân liên quan đến SNK chiếm tỉ lệ 60 - 81,5%. Do vi khuẩn
xâm nhập vào máu, gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokine
gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố

10


kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và
tạo lên vòng xoắn SĐT. [9]
Trong điều trị thực hiện theo khuyến cáo quốc tế về điều trị nhiễm khuẩn huyết
và sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign 2012) đã chứng minh làm giảm
tiến triển thành SĐT, giảm tỉ lệ tử vong do SNK đã và đang được áp dụng rộng rãi
tại nhiều nơi trên thế giới. [9]
Ngoài căn nguyên nhiễm khuẩn, các nguyên nhân khác đưa đến SĐT có thể là
giảm tưới máu tổ chức, đa chấn thương, bỏng nặng, viêm tụy hoại tử nặng, ngộ độc,
sốt rét ác tính,… [26]
1.1.3. Các thuật ngữ
Trong thời gian đầu, danh từ MOFS hay hội chứng suy đa tạng được dùng để chỉ
hiện tượng rối loạn chức năng ở một mức độ nhất định, đồng thời hay theo trật tự ở
nhiều phủ tạng, xảy ra muộn trên các bệnh nhân lúc đầu vào điều trị tại khoa HSTC
– CĐ với nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp, đa
chấn thương, hậu phẫu.... Tuy nhiên từ "failure" hay "suy" mô tả một thuộc tính chỉ
có thể tồn tại ở hai giá trị "có hoặc không" (định tính), điều này dễ dẫn đến sự nhìn
nhận cứng nhắc MOFS chỉ được chẩn đoán khi có một số tạng bị "suy" ở một mức
độ nhất định. Trên thực tế lâm sàng, MOFS là một quá trình động phát triển qua

Hay gặp nhất là nhiễm trùng, ngoài ra trên lâm sàng còn gặp các nguyên nhân
khác như đa chấn thương, sốc, viêm tuỵ cấp, bỏng nặng. Không tìm thấy sự khác
biệt về đặc điểm của SIRS do các nguyên nhân khác nhau. Đối với nhóm nguyên
nhân nhiễm trùng, dùng kháng sinh hay giải quyết ổ nhiễm khuẩn thường không
đồng nghĩa với giải quyết được SIRS hay SĐT [14] [15].
1.1.4.2. Giải phóng các hoá chất trung gian
Dù do bất cứ nguyên nhân gì, SĐT bao giờ cũng bắt đầu bằng một phản ứng
viêm quá mức với sự tham gia của các hoá chất trung gian (SIRS). Đại thực bào
đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã
được phát hiện, TNFα, IL-1 là hai hóa chất trung gian được quan tâm nhiều nhất [9]
[12].
- TNFα hay cachectin là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc
với nội độc tố. Có tác dụng:
Lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, rối loạn ý thức, ỉa chảy...
Sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, tăng bạch cầu đa nhân
trung tính.
Nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.
Giải phẫu bệnh: ở ruột gây tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào
thượng bì, tổn thương phổi kẽ, hoại tử ống thận.
- IL-1 (Interleukin 1) :
Là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tế bào đơn nhân khi có sự kích
thích của lipopolysacharid của vi khuẩn. IL-1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lí: trên hệ
thần kinh-nội tiết, tế bào gan, thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác như
prostacyclin, kích thích lympho T và B, tác dụng hiệp đồng với cachectin, chuẩn bị
cho nội độc tố tác dụng.
- Các hoá chất trung gian khác : Prostaglandin gây giãn mạch, thromboxan A2
gây co mạch mạnh. Leucotrien làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch, co phế
quản và tăng tính thấm thành mạch [9] [10] [11] [14].

13


Các tác dụng chính

Monocyte
ĐTB
Monocyte
ĐTB
Monocyt,
nguyên bào xơ,
tế bào T
Monocyte, TB
nội mô, ĐTB
phế nang
Tế bào T, B
hoạt hoá,
monocyte

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC
trung tính, tác dụng độc tế bào…
Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hoá
lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF
Sốt, tụt HA, kích thích phát triển
tương bào và tế bào lai, tạo thuận
lợi sản xuất Ig
Hoá hướng động, hoạt hoá BC trung
tính và tế bào T
Kích thích tế bào B phát triển và sản
xuất kháng thể, kích thích tế bào
mast, chuyển Th thành Th2


Hình 1.1.4.2: Tác động của các yếu tố viêm trong quá trình hình thành
MODS[27]
1.1.4.3. Sự mất cân bằng giữa chất gây viêm và chất kháng viêm [36]

15


Sự tương tác giữa chất gây viêm và chất kháng viêm chính là sự tác dụng của
các chất đối kháng và gây ra các hậu quả khác nhau tuỳ thuộc vào đáp ứng nào trội
hơn:
- Nếu đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm cân bằng nhau, tổn thương nhiễm
khuẩn ban đầu được khắc phục, cân bằng nội môi sẽ được phục hồi lại.
- Nếu đáp ứng gây viêm mạnh hơn đáp ứng kháng viêm sẽ dẫn đến tổn thương
tim mạch, sốc, chết tế bào theo chương trình, suy chức năng cơ quan.
- Nếu đáp ứng kháng viêm mạnh hơn đáp ứng gây viêm sẽ dẫn đến suy giảm hệ
miễn dịch.

Hình 1.1.4.3: Hậu quả tương tác giữa SIRS và CARS

16


1.1.4.4. Vai trò của các yếu tố gây viêm tác động liên tục
- Đường tiêu hoá: Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy trong SIRS/MODS ruột
có thể là nguồn cung cấp liên tục vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoá chất trung gian giả thuyết "chuyển vị" của vi khuẩn (bacterial translocation). Cơ chế của hiện tượng
này là trong SIRS/MODS hay sốc niêm mạc ruột bị thiếu máu, thiếu năng lượng
nên giảm khả năng bảo vệ. Hơn nữa, tưới máu cho gan cũng bị giảm, chức năng của
đại thực bào ở gan cũng bị giảm làm khả năng "lọc" vi khuẩn và độc tố. Hậu quả là
vi khuẩn và độc tố của vi khuẩn đường ruột có thể xâm nhập vào máu một cách dễ
dàng. Đây là cơ sở khoa học của biện pháp điều trị dự phòng "khử khuẩn chọn lọc
20, APACHE III >30.

-

Chấn thương nặng (Injury severity score >25)

-

Tuổi trên 65 (55 với các bệnh nhân chấn thương)

-

Nhiễm khuẩn được chẩn đoán khi vào khoa ĐTTC

-

SIRS



1.1.5. Triệu chứng và diễn biến của SĐT
1.1.5.1. Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) [15]
[21] [26]
Xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên
- Sốt > 380C hay hạ thân nhiệt < 360C.
- Nhịp tim nhanh > 90 chu kỳ/phút.
- Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.
- Tăng số lượng bạch cầu trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu
10%.
1.1.5.2. Các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết [15] [21]
 Định nghĩa mới: NKH là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng
do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm khuẩn.
Định nghĩa mới này nhấn mạnh đến tầm quan trọng của một đáp ứng mất cân
bằng của vật chủ đối với nhiễm trùng, nguy cơ tử vong cao hơn một cách rõ rệt so
với các nhiễm trùng thông thường khác và tính cấp thiết của việc nhận biết sớm
NKH, chỉ cần một rối loạn chức năng cơ quan mức độ nhẹ ở một bệnh nhân nghi
ngờ nhiễm trùng thì tỉ lệ tử vong nội viện cũng đã vượt quá 10%. Chính vì vậy mà
hội chứng này cần phải được nhận biết nhanh chóng và phản ứng thích hợp. Thuật
ngữ Severe sepsis - nhiễm khuẩn huyết nặng không còn được sử dụng đến.
Theo đó các tiêu chí để xác định NKH:
- Có bằng chứng nhiễm khuẩn trên lâm sàng hoặc cận lâm sàng.
- Rối loạn chức năng cơ quan: thay đổi SOFA nền ≥ 2 (điểm nền là 0)
1.1.5.3. Dấu hiệu của sốc nhiễm khuẩn huyết [15] [21]
 Định nghĩa mới: Sốc NKH được xem là một phân nhóm của NKH trong đó
những bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ nặng để có thể làm tăng
một cách đáng kể tỷ lệ tử vong.

18


Chuyển hoá: tăng đường máu, tăng nhu cầu insulin.
Thần kinh: lẫn lộn.
Huyết học: có thể thay đổi.
 Giai đoạn 2: Hồi sức
Biểu hiện chung: xuất hiện dấu hiệu nặng, kích thích.
Tim mạch: tăng cung lượng tim, tăng nhu cầu truyền dịch.
Hô hấp: thở nhanh, giảm PaO2, PaCO2.
Thận: giảm lưu lượng lọc, tăng urê máu.
Tiêu hoá: không thể cho ăn qua sonde.
Gan: tăng bilirubin máu, Prothrombin kéo dài.
Chuyển hoá: tăng dị hoá nặng.
Thần kinh: đờ đẫn.
Huyết học: giảm tiểu cầu, tăng hay giảm bạch cầu.
 Giai đoạn 3: SIRS
Biểu hiện chung: không ổn định rõ.
Tim mạch: sốc, giảm cung lượng tim, phù.
Hô hấp: thiếu oxy nặng, ARDS.
Thận: tăng ure máu, chỉ định lọc máu.
Tiêu hoá: tắc ruột cơ năng, loét tiêu hoá.
Gan: vàng da.
Chuyển hoá: toan chuyển hoá, tăng đường máu.
Thần kinh: ngủ gà.

20


Huyết học: rối loạn đông máu.
 Giai đoạn 4: MODS
Tim mạch: phụ thuộc vận mạch, phù, giảm SvO2.
Hô hấp: tăng PaCO2 chấn thương áp lực.

- Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện
nặng của sốc.
1.1.7. Các thang điểm đánh giá mức độ SĐT
Hiện nay chưa có sự thống nhất hoàn toàn trong chuyên khoa HSCC về cách
đánh giá mức độ của MODS trên thực hành lâm sàng cũng như cho các nghiên cứu.
Chính vì vậy tồn tại khá nhiều loại bảng điểm khác nhau để đánh giá MODS và tất
nhiên chưa có bảng điểm nào được coi là tối ưu do tất cả đều dựa trên lý thuyết
"organ equivalence"- nghĩa là đánh giá rối loạn chức năng của một tạng chỉ dựa vào
một số dấu hiệu lâm sàng hay xét nghiệm nào đó. Hơn nữa, chưa xác định được sự
khác nhau về tầm quan trọng của từng tạng trong tiên lượng bệnh [25] [29].
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II): là một trong
những bảng điểm đầu tiên có thể dùng để đánh giá MODS, tuy nhiên APACHE II
chỉ đánh giá rối loạn chức năng cấp tính ở 5 tạng tim mạch, phổi, thận, máu, thần
kinh. Do không có sự đánh giá chức năng của một tạng quan trọng trong MODS là
hệ tiêu hoá, Knaus và cộng sự bổ sung thêm chỉ số đánh giá suy gan, bảng điểm trở
thành modified APACHE II để đánh giá MODS. Tuy vậy, bảng điểm này có nhược
điểm lớn là chỉ đánh giá suy tạng theo kiểu "có hoặc không" và mới chỉ được kiểm
chứng về giá trị dự báo tử vong [4] [20] [30] [31].
MODS (multi organ dysfunction score): là bảng điểm theo dõi do một nhóm các
nhà hồi sức Canada xây dựng, dựa trên sự đánh giá rối loạn chức năng của 6 tạng
chính tim, phổi, thần kinh, thận, gan, huyết học trên các bệnh nhân ngoại khoa. Rối
loạn chức năng ở mỗi tạng được chia thành 4 mức độ. Như vậy đã khắc phục được
một phần nhược điểm của APACHE II. Tuy nhiên khi áp dụng bảng điểm này các
nhà lâm sàng gặp phải một khó khăn là đánh giá chức năng của hệ tuần hoàn phải
có CVP (để tính PAR, pressure-adjusted heart rate) [24] [25] [33].
SOFA (sequential organ failure assessment) score: do các nhà hồi sức châu Âu
xây dựng gần đây nhằm đánh giá rối loạn chức năng tạng hàng ngày ở các bệnh

22



1

2

3

4

> 400

≤ 400

≤ 300

≤ 200 với hỗ
trợ hô hấp

≤ 100 với hỗ
trợ hô hấp

> 150

≤ 150

≤ 100

≤ 50

≤ 20


15

13 - 14

10 – 12

6–9

440
hoặc
< 200ml/ngày

< 110

110 - 170

Theo bảng điểm SOFA: Chẩn đoán suy tạng khi điểm SOFA ≥ 2 [15] [26] [29]
38].
Một bảng điểm nữa hay được nhắc đến là LODS (Logistic organ dysfunction
score) do các tác giả châu Âu và bắc Mỹ phát triển để đánh giá giá trị tiên lượng của


- Điều trị dựa trên cơ sở sinh lý bệnh
1.1.8.2. Điều trị hồi sức

24


Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng hô hấp
- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy
kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục
(CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ.
- Nếu nặng hơn thì phải thông khí cơ học với mức áp lực dương cuối kỳ thở ra
(PEEP) cao, theo phác đồ ARDS networking bảo vệ phổi. Mục tiêu của thông khí
cơ học là cải thiện sự trao đổi khí bằng cách phục hồi đơn vị phổi bị xẹp, cung cấp
oxy và giảm công thở.
- Thở máy: Mục tiêu là SpO2 > 92% hoặc PaO2 > 60 mmHg và pH > 7,2.
+ Thở máy không xâm nhập CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác.
+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng
PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác.
Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng tim mạch
Nhanh chóng ổn định tình trạng rối loạn huyết động, với mục tiêu là tối ưu hóa
sự cung cấp oxy.
 Bồi phụ thể tích dịch
- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể
tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch.
Bù 1000 ml dịch tinh thể (natriclorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung
dịch cao phân tử trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.
- Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc
ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp đảm bảo
huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg. Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực
tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH2O (có thể cao

+ Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg.
+ Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch và chuyển lọc máu
ngắt quãng nếu còn chỉ định.
Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng về huyết học: Duy trì nồng độ hemoglobin
trong máu tối thiểu ở mức 7 – 9g% để đảm bảo cung cấp oxy mô đầy đủ; bồi hoàn
những yếu tố đông máu bị rối loạn và dự phòng thuyên tắc mạch do huyết khối.
Kiểm soát đường máu mao mạch

26


Bằng Insulin qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch nếu
đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/L để đạt mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9
mmol/l.
Dùng corticoid
- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau
48 giờ (không dùng một cách hệ thống) với liều dùng: 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều
và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc vận mạch.
- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn và gây tăng đường máu.
Dùng kháng sinh
- Dùng đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, sau khi lấy máu làm cấy máu, trong
giờ đầu nếu có thể. Dùng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm và xuống thang
nếu có thể được.
- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:
+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi
khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào ...).
+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các
kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh hoặc A.baumanii
+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin...
- Điều chỉnh liều kháng sinh hợp lý khi có suy thận và lọc máu.