B Y T
TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH THANH VN

Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học,
lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ của
viêm phổi do klebsiella pneumoniae
kháng carbapenem ở trẻ sơ sinh

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA II

H NI - 2017


B Y T
TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH THANH VN

Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học,
lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ của
viêm phổi do klebsiella pneumoniae
kháng carbapenem ở trẻ sơ sinh
Chuyờn ngnh: Nhi khoa
Mó s: CK 62721655
CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA II
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Khu Th Khỏnh Dung

H NI - 2017

Đại thực bào

E.coli

Escherichia coli

ESBL

Extended spectrum beta-lactamase

KS

Kháng sinh

K.pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

KPC

Klebsiella pneumoniae carbapenemases

NICU

Neonatal intensive care unit

VP

Viêm phổi


1.4. Đặc điểm dịch tễ và lâm sàng của viêm phổi ở trẻ sơ sinh...................11
1.4.1. Khái niệm và dịch tễ học.................................................................11
1.4.2. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................12
1.4.3. Đặc điểm cận lâm sàng...................................................................13
1.4.4. Các yếu tố nguy cơ viêm phổi sơ sinh............................................14
1.5. Vi khuẩn Klebsiella pneumoniae...........................................................15
1.5.1. Đặc điểm phân loại.........................................................................15
1.5.2. Đặc điểm sinh học...........................................................................16
1.5.3. Cấu trúc kháng nguyên...................................................................17
1.5.4. Đặc điểm gây bệnh của Klebsiella pneumoniae.............................17
1.5.5. Đặc điểm kháng kháng sinh của Klebsiella pneumoniae................18
1.5.6. Đặc điểm dịch tễ học của nhiễm khuẩn do Klebsiella pneumoniae.....19
1.6. Những nghiên cứu về bệnh viêm phổi do Klebsiela pneumoniae.........21
1.6.1. Trên thế giới....................................................................................21


1.6.2. Ở Việt Nam.....................................................................................22
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........23
2.1. Đối tượng, địa điểm, thời gian nghiên cứu...........................................23
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu.....................................................................23
2.1.2. Địa điểm nghiên cứu.......................................................................24
2.1.3. Thời gian nghiên cứu......................................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................24
2.2.2. Cỡ mấu nghiên cứu.........................................................................24
2.2.3. Thu thập thông tin...........................................................................24
2.3. Nội dung nghiên cứu.............................................................................25
2.4. Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu.................................................30
2.4.1. Lấy bệnh phẩm................................................................................30
2.4.2. Nuôi cấy, phân lập...........................................................................30

4.2. Một số yếu tố nguy cơ...........................................................................40
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................41
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................41
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1:
Bảng 3.2:
Bảng 3.3:
Bảng 3.4:
Bảng 3.5:
Bảng 3.6:
Bảng 3.7:
Bảng 3.8:
Bảng 3.9:
Bảng 3.10:
Bảng 3.11:
Bảng 3.12:
Bảng 3.13:
Bảng 3.14:
Bảng 3.15:
Bảng 3.16:
Bảng 3.17:

Tỷ lệ nam, nữ.............................................................................33
Phân bố bệnh nhân theo cân nặng lúc vào viện.....................33
Phân bố bệnh nhân theo tuổi thai............................................33
Tuổi khi mắc bệnh.....................................................................34

Viện Nhi trong 10 năm từ 1979 – 1989 thấy tỉ lệ viêm phổi sơ sinh chiếm
17,6% trong tổng số sơ sinh vào điều trị tại Viện Nhi và tử vong chiếm 29,5%
tỷ lệ tử vong chung của trẻ sơ sinh vào viện [4]. Nghiên cứu tình hình sơ sinh
vào viện ở bệnh viện Nhi Đồng I, Tạ Ánh Hoa thấy rằng tỉ lệ tử vong do viêm
phổi sơ sinh 20% [5].
Viêm phổi sơ sinh có những đặc điểm khác biệt với trẻ lớn đó là triệu
chứng lâm sàng thường không điển hình do đặc điểm giải phẫu, chức năng
sinh lý hô hấp và chức năng trao đổi khí chưa hoàn thiện, đặc biệt là hệ thống
miễn dịch chưa phát triển đầy đủ như thiếu hụt các kháng thể đặc hiệu IgM,
IgA trong dịch tiết của niêm mạc đường hô hấp làm tăng nguy cơ nhiễm
khuẩn nhất là với vi khuẩn gram âm [6].
Vi khuẩn gram âm là nguyên nhân chủ yếu gây ra viêm phổi ở trẻ sơ
sinh. Trong đó K. pneumoniae là một trong những căn nguyên quan trọng của
nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh nằm điều trị tại bệnh viện với tỷ lệ tử vong thay đổi
từ 18- 68% [7]. Tỷ lệ nhiễm khuẩn do K. pneumoniae trong bệnh viện đặc biệt


2

là những đơn vị hồi sức cấp cứu rất khác nhau giữa các nước từ 10,2%26,2%. Theo các nghiên cứu trong nước nguyên nhân viêm phổi do K.
pneumoniae chiếm tỷ lệ cao: nghiên cứu của Tô Thanh Hương thì viêm phổi
do K. pneumoniae chiếm 52,4% [8], còn trong nghiên cứu của tác giả Khu Thị
Khánh Dung thấy K. pneumoniae chiếm tỷ lệ 47,9% [9].
Klebsiella pneumonia là 1 vi khuẩn gram âm thuộc họ vi khuẩn đường
ruột. Vi khuẩn này có khả năng kháng kháng sinh ngày một tăng cao. Các
kháng sinh thông thường như Ampicilline và Cephalosporin tỷ lệ kháng lên
tới 97,8% và 91,7%, tỷ lệ kháng với nhóm carbapenem (imipenem) là 21,5%
[10]. Sự kháng thuốc của nhóm vi khuẩn này cực kì nguy hiểm bởi vì bản
thân loại vi khuẩn này có khả năng sinh được hai loại enzyme: β lactamase
phổ rộng (ESBL) và carbapenemase. Các enzyme này làm biến đổi, phá hủy

phôi thai (4-6 tuần), giai đoạn tuyến (7-16 tuần), giai đoạn hình thành ống
tuyến (17-27 tuần), giai đoạn túi (28-35 tuần tuổi thai) và giai đoạn phế nang
(36 tuần tuổi thai -3 tuổi). Phế nang nguyên thủy hình thành rất sớm nhưng
thực sự đến tuần thứ 36, các túi phụ mới tạo thành phế nang, các phế nang
mới được tạo nên, tổ chức đàn hồi phát triển nhanh, tổ chức liên kết giữa các
túi phổi giảm dần.
Khi mới sinh chỉ có 24.000.000 phế nang, số lượng này tăng dần đến
8 tuổi sẽ có 300.000.000 phế nang. Phế quản và phế nang tiếp tục phát triển
cho đến 10 tuổi, sau đó phế nang không tăng thêm về số lượng mà chỉ tăng
kích thước.
Hình dáng và kích thước phế nang thay đổi tùy thuộc vào thể tích khí
trong phế nang. Cấu trúc biểu mô phế nang đóng vai trò quan trọng trong hô
hấp tại phế nang. Biểu mô phế nang gồm hai loại tế bào:


4

+ Tế bào typ I: Chiếm 8% các loại tế bào phế nang nhưng lại phủ lên
93 -95% bề mặt phế nang, có tác dụng quan trọng trong quá trình khuếch tán
khí từ phế nang vào mao mạch.
+ Tế bào typ II: Sản xuất chất surfactant, là chất lót trong lòng phế
nang, làm giảm sức căng bề mặt phế nang, giúp cho phổi giãn nở ổn định khi
bị giảm thông khí, giúp cho phế nang không bị xẹp hoàn toàn khi thở ra.
● Chuyển hóa surfactant [15][16].
Thành phần surfactant gồm có lipid, surfactant protein và carbonhydrat.
Trong đó 90% là lipid bao gồm phosphotidylcholine bão hòa 45%,
phosphatidylcholine không bão hòa 25%, phosphatidylglycerol 5% và các
phospholipid khác.
Sau khi được tổng hợp ở tế bào tuy II của biểu mô phế nang surfactant
được dự trữ ở thể golgi trước khi bài tiết theo con đường ngoại sinh, surfactant

sơ sinh chưa hoàn chỉnh nên nhịp thở dễ bị rối loạn, thở không đều lúc nhanh
lúc chậm, lúc nông lúc sâu đặc biệt ở trẻ đẻ non. Ở sơ sinh hoạt động của bộ
phận nhận cảm hóa học ngoại biên còn chưa hoàn chỉnh vì vậy việc điều hòa
hô hấp bị hạn chế. Những biến đổi của nhiệt độ, pO 2, pH ảnh hưởng rất lớn
đến điều hòa hô hấp qua bộ phận nhận cảm ở xoang động mạch cảnh và quai
động mạch chủ.
● Thăng bằng kiềm toan
Các rối loạn hay gặp trên lâm sàng là toan hô hấp, toan chuyển hóa,
toan hỗn hợp. Kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa ít gặp ở sơ sinh
+ Toan hô hấp thường gặp trong những rối loạn thông khí phế nang như
ngạt, hội chứng màng trong. Đó là kết quả của quá trình thông khí phế nang
không hiệu quả, CO2 tăng, oxy giảm vì vậy trong điều trị là nhanh chóng làm
tăng thông khí phế nang bằng cách làm thông thoáng đường thở, cung cấp đủ
oxy và hỗ trợ hô hấp khi cần thiết.


6

+ Toan chuyển hóa là pH thấp, pCO 2 bình thường và HCO3- thấp gặp
trong nhiều bệnh lý sơ sinh. Toan chuyển hóa thường gặp trong bệnh lý của
phế nang, do tăng axit lactic thứ phát, do thiếu oxy tổ chức vì vậy thường có
tăng khoảng trống anion.
+ Toan hỗn hợp thường có pH giảm, pCO2 tăng, pO2 giảm, HCO3 có thể
bình thường gặp trong bệnh lý của viêm phổi, ngạt do hít.
● Các chức năng miễn dịch của phổi
Chức năng miễn dịch của phổi chính là hàng rào phế quản và phế nang.
Tại phế nang, các đại thực bào phế nang, ty lạp thể chứa đủ các hệ men và có
nhiệm vụ thực bào phần lớn các phần tử xâm nhập vào phế nang. Miễn dịch
dịch thể miễn dịch tế bào và đại thực bào làm nhiệm vụ tiêu diệt kháng
nguyên. Tuy nhiên, chức năng này của sơ sinh chưa hoàn chỉnh, khả năng

+ IgM đóng vai trò rất quan trọng đối với nhiễm khuẩn sơ sinh vì IgM
hoạt động có hiệu quả nhất so với các loại globulin miễn dịch khác theo con
đường hoạt hóa bổ thể, ngoài ra nó còn có vai trò kích thích hoạt động của các
tế bào miễn dịch. IgM là globulin có phân tử lượng cao do đó nó không
truyền được qua rau thai. Chính vì vậy nồng độ IgM ở trẻ sơ sinh rất thấp chỉ
bằng 5% của người lớn lúc mới sinh đó cũng chính là lý do làm cho trẻ sơ
sinh dễ bị nhiếm khuẩn do vi khuẩn gram âm hơn trẻ lớn [22][23].
► Bổ thể:
Sự tổng hợp bổ thể của bào thai xuất hiện từ tuần thứ 6. Nồng độ trong
huyết tương của hệ thống bổ thể ở trẻ sơ sinh thấp hơn người lớn. Nồng độ và
hoạt tính của bổ thể ở trẻ đẻ non thấp hơn trẻ đủ tháng.
Hoạt động của các tế bào lympho còn hạn chế ở sơ sinh. Miễn dịch đặc
hiệu thiếu hụt do không có hệ thống tế bào nhớ. Nồng độ C1, C4, C2, C3 và
C5 bổ thể của mẹ qua rau thai ít, khả năng tổng hợp bổ thể của trẻ sơ sinh
giảm kéo dài vì vậy hoạt động của hệ thống bổ thể kém hiệu quả [24].


8

1.2.2. Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu
► Bạch cầu đa nhân trung tính.
Sự thiếu hụt cả về số lượng và chất lượng của hệ thống thực bào khiến
trẻ sơ sinh dễ bị tổn thương bởi nhiễm khuẩn. Khả năng hóa ứng động bạch
cầu đa nhân trung tính ở cả trẻ đẻ non và đủ tháng đều kém. Bạch cầu đa nhân
trung tính ở trẻ sơ sinh thiếu khả năng bám dính, tập hợp và khả năng biến
hình do đó làm chậm quá trình đáp ứng với nhiễm khuẩn. Khả năng oxy hóa
kém của bạch cầu đa nhân trung tính ở trẻ sơ sinh cũng là nguy cơ làm tăng
tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt ở trẻ đẻ non.
Sự suy giảm về mặt số lượng và chất lượng của bạch cầu đa nhân trung
tính, nguyên nhân là do nhiều tế bào chưa được biệt hóa hoàn toàn lưu hành

Strepttococcus B là vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phổi sớm. Các
vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonass
aeruginosa, Serratia và thậm chí cả nấm candida gặp cả trong viêm phổi sớm
và viêm phổi muộn, gặp nhiều hơn ở trẻ đẻ non, thấp cân [26].
Viêm phổi do vi khuẩn có thể lây thành dịch, nguồn lây nhiễm thường
là qua các dụng cụ y tế (sonde hút, máy hút, máy thở, nhân viên y tế và môi
trường trong bệnh viện bị nhiễm khuẩn …), đặc biệt những trường hợp phải
điều trị lâu ngày tại khoa hồi sức tỷ lệ nhiễm vi khuẩn gram âm phân lập từ
dịch hút nội khí quản rất cao.
Nguy cơ viêm phổi rất cao ở những bà mẹ bị vỡ màng ối sớm, chuyển
dạ kéo dài, ối bị nhiễm bẩn.
Nhiễm vi khuẩn qua rau thai ít gặp hơn virus, các vi khuẩn thường gặp
là Listeria, Mycobacterium tuberculosis, Treponema palladium. Vi khuẩn
Proteus thường thấy ở đường sinh dục và cũng là nguyên nhân cuả viêm phổi
mạn tính ở trẻ sơ sinh.
Prober CG cũng nhận xét nguyên nhân chính gây viêm phổi sơ sinh tại
khoa điều trị tích cực sơ sinh là Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, S. aureus và E.coli [27]


10

Những trẻ phải thở máy dài ngày, thở CPAP, thở oxy, nằm lồng ấp
thường có nguy cơ cao bị viêm phổi. Vi khuẩn thường gặp chủ yếu là những
vi khuẩn thường trú trong bệnh viện và có khả năng đề kháng kháng sinh cao
như: P.aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, S.aureus.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Quá trình bệnh lý gây viêm phổi sơ sinh xảy ra theo 4 giai đoạn:
- Nhiễm khuẩn: trẻ bị viêm phổi có thể do hít phải vi khuẩn gây bệnh trong
không khí hoặc do vi khuẩn gây bệnh cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống.

nặng và dễ tử vong.
Tổn thương dạng này thường gặp ở những trẻ dưới một tuổi, sơ sinh,
trẻ suy dinh dưỡng [28].
♦ Dịch tễ học:
Mỗi năm, trên thế giới, có khoảng từ 750.000 đến 1,2 triệu tử vong sơ
sinh có liên quan đến viêm phổi, và tử vong do viêm phổi sơ sinh chiếm
khoảng 10% tử vong trẻ em nói chung [2].
Trong nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ trai nhiều hơn
(theo Khu Thị Khánh Dung năm 2003 là: Nam/Nữ = 1,68/1, Tô Thị Thanh
Hương là 1,87/1) [9][8].
Viêm phổi sơ sinh gặp rải rác quanh năm, tuy nhiên gặp nhiều hơn vào
các tháng 2, 3, 4, 5, 6 [9].
+ Tỷ lệ mắc bệnh
Viêm phổi là bệnh nhiễm khuẩn thường gặp ở sơ sinh, đặc biệt tại các
nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam. Hàng năm, tại các đơn vị sơ sinh
ở Việt Nam, viêm phổi sơ sinh chiếm khoảng một phần ba số bệnh nhân nhập
viện. Trong giai đoạn 10 năm từ 1981 – 1990, tại khoa sơ sinh Viện Nhi TW,
viêm phổi chiếm tỷ lệ 17,2% tổng số sơ sinh nhập viện, đến năm 2002, tỷ lệ
này là 22,7% [9][29].
+ Tỷ lệ tử vong
Viêm phổi là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong
giai đoạn chu sinh. Tại Viện Nhi Trung ương, trong 10 năm (1981 – 1990), tỷ


12

lệ tử vong do viêm phổi sơ sinh là 29,5%, và đến năm 2002 tỷ lệ này đã giảm
đáng kể là 9,7% [9], [30].
Tương tự như vậy, nghiên cứu trên những trẻ sơ sinh viêm phổi điều trị
tại bệnh viện Nhi đồng II năm 2007, tỷ lệ tử vong là 7,3% [31].

Viêm phổi sau sinh có thể là viêm phổi sớm hoặc muộn, thường có các
biểu hiện nhiễm khuẩn toàn thân sớm: li bì, bú kém, sốt.
Các biểu hiện của viêm phổi nặng có suy hô hấp thường gặp là: thở
nhanh, thở rên, phập phồng cánh mũi, thở không đều, tím tái, co kéo cơ liên
sườn hoặc hõm ức, có thể nghe thấy ran ẩm hoặc rì rào phế nang giảm [9],[36].
Trong một số trường hợp, khi viêm phổi rất nặng, có thể ngừng thở,
shock và suy thở.
Biểu hiện phản ứng màng phổi, tràn mủ, tràn khí màng phổi thường gặp
trong viêm phổi do tụ cầu vàng, Klebsiella pneumoniae [37]. Shighi S. và
cộng sự cho thấy ho, thở nhanh > 50lần/phút chiếm tỷ lệ 75%, thở chậm < 40
lần/phút có độ nhạy >80%. Triệu chứng thở nhanh và co kéo cơ hô hấp có độ
đặc hiệu cao [38].
Viêm phổi muộn thường gặp ở trẻ đẻ non và đủ tháng đặc biệt trên trẻ
có can thiệp hô hấp hỗ trợ. Bệnh nhân có đặt nội khí quản là yếu tố hàng đầu
dẫn đến viêm phổi sơ sinh. Nguy cơ viêm phổi ở nhóm này cao hơn nhóm
không đặt nội khí quản gấp đến 4 lần [9].
Có thể nói, các triệu chứng lâm sàng của viêm phổi sơ sinh thường
không đặc hiệu, không có tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng.
1.4.3. Đặc điểm cận lâm sàng
* Xét nghiệm máu:
Trong viêm phổi sơ sinh, BCĐNTT có thể trong giới hạn bình thường
hoặc tăng nhưng tỷ lệ bạch cầu non/bạch cầu trung tính (I:T) thường cao hơn
bình thường > 0,2 (bình thường I:T <0,2). Tỷ lệ I: T >0,2 có giá trị gợi ý chẩn
đoán sớm nhiễm khuẩn. Bạch cầu chưa trưởng thành cao phản ánh sự đáp ứng
của tủy xương với tình trạng nhiễm khuẩn [39].


14

* CRP (C reactive protein) thường dùng để phân biệt chẩn đoán giữa


+ Yếu tố liên quan đến sơ sinh: Sự chưa trưởng thành của hệ thống
miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh. Thành
phần bổ thể giảm đặc biệt ở trẻ đẻ non, nồng độ IgM, IgG thấp, IgA không có
trong các dịch tiết của niêm mạc vì vậy tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và xâm
nhập của vi khuẩn, đặc biệt là niêm mạc đường hô hấp. Bạch cầu trung tính
giảm, khả năng xâm nhập ổ viêm và khả năng gắn với các yếu tố hóa ứng
động kém, tế bào diệt rất thấp không có khả năng khu trú nhiễm khuẩn khi trẻ
sơ sinh bi stress.
+ Yếu tố nguy cơ quanh cuộc đẻ: Mẹ có biểu hiện nhiễm khuẩn như
nhiễm khuẩn tiết niệu trong vòng hai tuần trước sinh, viêm cổ tử cung hoặc
biểu hiện nhiễm khuẩn không tìm thấy nguyên nhân. Nguy cơ nhiễm khuẩn ối
do vỡ màng ối sớm, chuyển dạ kéo dài và khám thai đường dưới nhiều lần.
Ngạt sơ sinh kèm theo vỡ ối kéo dài cũng là một trong ngững nguy cơ cao gây
viêm phổi ở sơ sinh [42].
+ Yếu tố nguy cơ khác: Đẻ non, thời gian nằm viện lâu, số lượng bệnh
nhân đông, các thủ thuật can thiệp như thở oxy, CPAP, thở máy, đặt catheter.
Thiếu trang thiết bị như máy hút, sond hút…, nuôi dưỡng tĩnh mạch kéo dài.
Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng khi chăm sóc không đảm bảo vô trùng lây qua bàn
tay người chăm sóc, hút nội khí quản, đặt sonde dạ dày
Những trẻ bị viêm phổi sớm, thường có ít nhất một nguy cơ hoặc kết
hợp nhiều nguy cơ như vỡ ối sớm, đẻ non, ngạt, cân nặng thấp, mẹ bị nhiễm
khuẩn khi mang thai. Viêm phổi muộn thường liên quan nhiều đến nhiễm
khuẩn bệnh viện [43],[44].
1.5. Vi khuẩn Klebsiella pneumoniae [45]
1.5.1. Đặc điểm phân loại
Klebsiella thuộc họ vi khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae do nhà vi
sinh học người Đức, Edwin Klebs tìm ra. Chi Klebsiella được chia làm các
loài: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella ozaenae, Klebsiella


1.5.3. Cấu trúc kháng nguyên


17

Các thành viên trong chi Klebsiella đều biểu hiện 2 loại kháng nguyên
bề mặt: kháng nguyên O có bản chất lipopolysaccharide và kháng nguyên vỏ K
có bản chất polysaccharide.Tính đặc hiệu kháng nguyên vỏ này do bản chất
polysaccharide của vỏ quyết định. Có khoảng hơn 80 kháng nguyên K và 9
kháng nguyên O. Kháng nguyên K mang tính chất đặc hiệu týp. Týp 1 và 2 hay
gặp nhất và hay gây nhiễm khuẩn đường hô hấp, kháng nguyên O có 9 týp và ít
được dùng để phân loại. Cả hai kháng nguyên này là cơ sở cho sự phân nhóm
huyết thanh và đều góp phần vào quá trình phát sinh bệnh. Một số kháng
nguyên vỏ có liên quan đến kháng nguyên A của E. coli. Ngoài ra, người ta còn
tìm thấy có sự chuyển giao các gen đề kháng giữa 2 loại vi khuẩn này qua các
plasmid, các gen nhảy và sự biến đổi các chất liệu di truyền. Đây chính là cơ
chế kháng kháng sinh của vi khuẩn này. Kháng nguyên vỏ còn có khả năng
kháng thực bào do ngăn cản quá trình opsonin hóa. Klebsiella pneumoniae bám
dính lên bề mặt tế bào chủ nhờ hệ thống lông pili được cấu tạo bởi những đơn
vị protein hình cầu có khối lượng phân tử khoảng 15-26kDa. Những lông pili
này có khả năng đông tụ hồng cầu của nhiều loài động vật khác nhau. Để vượt
qua hàng rào phòng vệ của tế bào chủ, ngoài việc thoát khỏi sự thực bào do
hoạt động của các bạch cầu đa nhân, vi khuẩn còn phải tìm cách thoát khỏi ảnh
hưởng của các chất diệt khuẩn trong huyết thanh. Để tăng trưởng được trong
mô tế bào chủ, vi khuẩn phải được cung cấp đủ sắt. Đây là nhân tố thiết yếu
cho sự tăng trưởng của vi khuẩn, có chức năng xúc tác các phản ứng oxi hóa
khử trong quá trình truyền điện tử. Ở Klebsiella người ta nhận thấy đã có sự
sản xuất hai loại siderophore là enterobactin và aerobactin.
1.5.4. Đặc điểm gây bệnh của Klebsiella pneumoniae.
Klebsiella pneumoniae là tác nhân đứng thứ 2 sau E.coli gây nhiễm khuẩn

Sản xuất carbapenemase có khả năng thủy giải carbapenem nhờ hoạt tính thủy
phân cầu amide của vòng beta-lactam. Đây là cơ chế chủ yếu được thấy ở
K.pneumoniae. Với vũ khí Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC), K.
pneumoniae đã gây ra nhiều đợt dịch trên thế giới với những hậu quả nghiêm