BỘ Y TẾ
Trƣờng Đại Học Y Dƣợc Thái Bình

TRƢƠNG CÔNG ĐẠT

.

THỰC TRẠNG VÀ QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƢƠNG
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TỈNH THÁI BÌNH NĂM 2018

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP CHUYÊN KHOA CẤP II

Thái Bình - 2018


BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH

TRƢƠNG CÔNG ĐẠT

THỰC TRẠNG VÀ QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƢƠNG
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TỈNH THÁI BÌNH NĂM 2018

Luận văn tốt nghiệp chuyên khoa cấp ii
Chuyên ngành: quản lý y tế
MÃ SỐ: CK. 62 72 76 05

HƢỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. PGS.TS. Ninh Thị Nhung


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan Luận văn nghiên cứu này là công trình do bản thân
tôi chủ trì thực hiện việc điều tra thu thập thông tin. Các số liệu và kết quả
nghiên cứu trong báo cáo này hoàn toàn trung thực theo kết quả điều tra và
chưa từng được công bố tại các công trình khoa học nào khác./.
Tác giả luận văn

Trƣơng Công Đạt


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA

American Diabetes Association (Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ)

BMC

Bone Mineral Density (Mật độ khoáng chất của xương)

BMD

Bone Mass Content (Khối lượng xương)

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CED

Lipoprotein tỷ trọng thấp

LX

Loãng xương

MĐX

Mật độ xương

PTH

Parathyroid hormone (Hóc-môn tuyến cận giáp)

TBMMN

Tai biến mạch máu não

THA

Tăng huyết áp

UKPDS

United Kingdom Prospective Diabetes Study
Nghiên cứu tiến cứu bệnh đái tháo đường ở Vương Quốc Anh

WHO

World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)


2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................................29
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .........................................................29
2.2.3. Các chỉ số và biến số trong nghiên cứu ...................................................30
2.2.4. Kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu ..........................................................31
2.2.5. Một số tiêu chuẩn chẩn đoán ....................................................................33
2.2.6. Phương pháp thu thập số liệu ...................................................................35
2.3. Phƣơng pháp xử lý số liệu .................................................................. 36
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................. 36
2.5. Sai số và các biện pháp hạn chế sai số .............................................. 36
2.6. Hạn chế của nghiên cứu ..................................................................... 37
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 38
3.1. Tỷ lệ loãng xƣơng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng type 2. .................. 38
3.2. Thực trạng quản lý điều trị loãng xƣơng ở đối tƣợng nghiên cứu
đái tháo đƣờng type 2. ............................................................................... 52
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 58
4.1. Tỷ lệ loãng xƣơng ở đối tƣợng nghiên cứu đái tháo đƣờng type 2 58
4.2. Thực trạng quản lý điều trị loãng xƣơng ở bệnh nhân đái tháo
đƣờng type 2. .............................................................................................. 70
KẾT LUẬN .................................................................................................... 78
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................ 80
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU
Trang
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu .............................. 38
Bảng 3.2. Phân bố nghề nghiệp và trình độ học vấn của đối tượng nghiên cứu .......39
Bảng 3.3. Phân loại tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo địa bàn sinh sống ............................. 40
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu theo thời gian phát hiện ĐTĐ .....40
Biểu đồ 3.3. Phân loại tình trạng dinh dưỡng của đối tượng nghiên cứu theo BMI ..41


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Loãng xương và hậu quả của loãng xương đã trở thành một vấn đề sức
khoẻ cộng đồng ngày càng được nhiều tác giả trong và ngoài nước quan tâm.
Loãng xương là sự suy yếu cấu trúc của hệ thống xương kèm với nguy cơ
tăng khả năng gãy xương do khối lượng xương thấp và vi cấu trúc mô xương
bị thoái hoá làm cho xương mỏng và giòn, dễ gẫy. Đặc biệt loãng xương ở
bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) thì càng tạo thành một vòng xoắn bệnh lý,
làm cho bệnh nặng lên, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, giảm khả năng
lao động và có thể dẫn đến tàn tật suốt đời.
Người ta ước tính trên thế giới cứ 3 giây có một trường hợp gãy xương
do loãng xương xảy ra. Ở độ tuổi trên 50 tuổi, có một phần ba phụ nữ và một
phần năm nam giới sẽ bị gãy xương trong cuộc đời còn lại của họ. Đối với
phụ nữ, nguy cơ gãy xương hông cao hơn nguy cơ ung thư vú, buồng trứng và
tử cung kết hợp lại. Đối với nam giới, nguy cơ cao hơn nguy cơ ung thư tuyến
tiền liệt [57].
Tại Việt Nam, một khảo sát tình hình loãng xương ở người cao tuổi tại
thành phố Cần Thơ năm 2011 của Lê Dũng và cộng sự cho thấy tỷ lệ loãng
xương là 45,99% (ở nam giới là 17,5%; ở nữ giới là 50%) [6]. Một nghiên
cứu khác của Trần Đình Toán và cộng sự tại Bệnh viện Hữu nghị cho thấy tỷ
lệ loãng xương ở người cao tuổi điều trị nội trú là 38,43% (ở nam giới là
41,98%, ở nữ giới là 34,92%) [25].
Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa mật độ xương



3
Chƣơng 1.

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Một số hiểu biết về loãng xƣơng
1.1.1. Đại cương về hệ xương
Con người sinh ra với khoảng 300 xương mềm. Suốt thời thơ ấu và
niên thiếu, sụn phát triển và dần được thay thế bởi xương cứng. Một số xương
sau này hợp nhất với nhau, do đó bộ xương người lớn có 206 xương.
1.1.1.1. Vai trò của xương trong cơ thể:
- Khung nâng đỡ cơ thể: các xương liên kết với nhau tạo thành khung
cứng và là điểm tựa để nâng đỡ cơ thể, giúp cho người có thể đứng thẳng.
- Bảo vệ: xương bảo vệ cho những cơ quan phía trong khỏi bị tổn
thương như: hộp sọ bảo vệ não bộ, cột sống bảo vệ tủy sống.
- Vận động: xương kết hợp với cơ tạo nên hệ đòn bẩy mà điểm tựa là
các khớp xương, đảm bảo cho hoạt động của cơ thể. Như vậy hệ xương đóng
vai trò thụ động trong bộ máy vận động.
- Tạo máu: Tủy xương là nơi tạo ra các tế bào máu.
- Trao đổi chất: xương là nơi dự trữ các chất mỡ, các muối khoáng,
đặc biệt là canxi và phốt pho. Khi xương hoạt động làm điều hòa các chất
này. Ngoài ra xương còn có ý nghĩa thông tin quan trọng trong pháp y, nhân
chủng học và các ngành khoa học khác.
1.1.1.2. Phân loại xương
* Dựa theo hình dạng, xương được phân thành 4 loại:
- Xương dẹt (flat bones): bề mặt mỏng và rộng, có chức năng bảo vệ,
ví dụ các tấm hộp sọ, xương bả vai, xương ức, xương sườn.
- Xương dài (long bones): có trục hình ống và mặt khớp ở mỗi đầu, ví

(bao gồm cả tế bào gốc) sản xuất các tế bào máu, tủy vàng chứa nhiều tế bào
mỡ có trong các ống tủy (medullary cavity) của thân xương dài.


5
1.1.1.4. Cấu tạo của xương:
- Nguyên bào tạo xương (osteoblasts) và tế bào tạo xương (osteocytes)
tham gia vào việc tạo xương và khoáng hóa mô xương.
- Tế bào hủy xương (hủy cốt bào: osteoclasts): là các tế bào chịu trách
nhiệm cho sự hủy xương.
- Chất nền collagen và noncollagenous protein (osteoid).
- Muối khoáng vô cơ lắng đọng trong chất nền. Độ cứng của xương là
do sự hiện diện của muối khoáng trong chất nền, là một phức hợp tinh thể
canxi và phosphate (hydroxyapatite). Xương bị vôi hóa có chứa khoảng 25%
chất nền hữu cơ (2-5% trong số đó là các tế bào), 5% nước và 70% khoáng vô
cơ (hydroxyapatite).
Cấu trúc xương điều chỉnh trong suốt cuộc đời để đáp ứng với hoạt
động và sức nặng cơ học. Xương được tu sửa liên tục. Trong quá trình này,
xương mới được tạo và xương cũ bị phá hủy, mô xương cũ được dần thay thế
bởi mô xương mới.
1.1.1.5. Sự tái tạo xương
- Sự mất xương sinh lý:
Khối xương phát triển đạt đỉnh cao nhất ở độ tuổi 30. Từ 35-40 tuổi sự
mất xương sinh lý bắt đầu xảy ra, khoảng 0,1%-0,5% mỗi năm.
Giai đoạn mãn kinh sự mất xương từ 1-3% mỗi năm và kéo dài 5-10
năm sau mãn kinh. Đến ngoài 70 tuổi do thiếu canxi và Vitamin D dẫn đến
cường cận giáp làm tăng hủy xương và tái tạo xương dẫn đến tình trạng thiểu
năng xương làm tăng nguy cơ gãy xương.
- Chu kỳ tái tạo xương:
Bắt đầu bằng sự hủy xương dưới tác dụng của hủy cốt bào. Tiếp theo là

với giá trị mật độ xương ở người trưởng thành trẻ cùng giới, tương đương với
T-score ≥ -1.


7
- Giảm mật độ xương: Khi BMD từ -1,0 đến - 2,5 lần SD, tương
đương với -2,5 < T-score < -1.
- Loãng xương: Được xác định khi BMD ≤ -2,5 lần SD ( T-score ≤ -2,5).
Loãng xương thông thường được chia làm hai loại chính: Loãng xương
tiên phát và loãng xương thứ phát.
* Loãng xƣơng tiên phát: Khi loãng xương xuất hiện tự nhiên, không
tìm thấy bất kỳ một nguyên nhân nào khác ngoài tuổi tác hoặc tình trạng mãn
kinh thì nó được gọi là loãng xương tiên phát.
Theo hầu hết các tác giả, trên lâm sàng và dịch tễ học, sự phân biệt hai
type chủ yếu phụ thuộc vào tuổi và giới:
Loãng xƣơng type 1: Xuất hiện trong vòng 10-20 năm sau mãn kinh,
đặc trưng bởi sự mất chủ yếu bè xương (xương xốp) và thường gây ra gẫy
xương ở những vị trí có thành phần bè xương cao như: Cột sống, đầu dưới
xương quay, đầu dưới xương chày. Loãng xương type 1 có những yếu tố liên
quan chặt chẽ đến mãn kinh, ngoài sự thiếu hụt Estrogen người ta còn thấy sự
giảm tiết hoóc môn cận giáp trạng (PTH), tăng bài tiết canxi qua nước tiểu,
suy giảm hoạt động enzym 1,25(OH)2D3 và 1 hydroxylase, làm giảm sự hấp
thu canxi ở ruột.
Loãng xƣơng type 2: xuất hiện muộn ở cả nam và nữ, thường trên 70
tuổi với tỷ lệ nữ so với nam bằng 2/1, hậu quả của sự mất xương chậm trong
vòng vài chục năm, biểu hiện chính là gẫy cổ xương đùi, gẫy lún các đốt
sống, do tổn thương xuất hiện đồng đều trên cả xương đặc (xương vỏ) cũng
như xương xốp (bè xương). Type loãng xương này liên quan tới hai yếu tố
quan trọng là giảm hấp thu canxi, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới cường
cận giáp thứ phát.

hình thành, phát triển và bảo vệ bộ xương. Thiếu vitamin D có thể làm tăng


9
nguy cơ giảm mật độ xương, loãng xương và gãy xương, đặc biệt ở bệnh nhân
có mật độ khoáng xương thấp [37], [62].
- Hoạt động thể lực:
Xương là một mô rất năng động, các tế bào trong xương được tạo ra,
chết đi và tái tạo gần như hàng phút đồng hồ. Khi cơ thể vận động thì các tế
bào xương cũng vận động nhịp nhàng theo, chúng tạo ra xương mới và làm
cho xương chắc và mạnh. Những người không hoạt động thể lực có nguy cơ
loãng xương cao hơn những người có vận động thể lực.
- Thuốc lá và rượu:
Thuốc lá là thủ phạm của rất nhiều bệnh như tim mạch, tiểu đường, ung
thư, nhưng nó cũng chính là thủ phạm nguy hiểm cho xương. Những người
hút thuốc lá thường gầy, ốm và xương của họ cũng "ốm" như vậy. Mật độ
xương của người hút thuốc lá thấp hơn người không hút thuốc lá khoảng 1520%. Hút thuốc lá góp phần làm yếu xương và uống nhiều hơn hai ly rượu
mỗi ngày làm tăng nguy cơ loãng xương (do rượu cản trở khả năng của cơ thể
hấp thụ cancium).
- Giới tính, thể trạng và độ tuổi:
+ Nguy cơ loãng xương nếu là phụ nữ, vì phụ nữ có mô xương ít hơn so
với nam giới.
+ Nếu cơ thể rất gầy (BMI ≤ 19) hoặc có khung cơ thể nhỏ: Kém phát
triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là còi xương, suy dinh dưỡng, chế độ ăn
thiếu protein, thiếu cancium hoặc tỷ lệ cancium/phospho trong chế độ ăn
không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D...
nên khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp, đây
được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh loãng xương.



11
- Nhiều bệnh gây nguy cơ loãng xương bao gồm: cường cận giáp, tiểu
đường type 1, suy thượng thận, hội chứng Cushing, chán ăn tâm thần, hội
chứng kém hấp thu, và một số bệnh ác tính. Cơ chế góp phần vào sự mất
xương là khác biệt cho từng bệnh. Nhiều loại thuốc cũng có tác dụng bất lợi
trên xương. Sử dụng kéo dài của glucocorticoid là nguyên nhân phổ biến nhất
của loãng xương do thuốc. Các loại thuốc khác bao gồm heparin, thuốc ức chế
aromatase, barbiturates, các thuốc đồng vận hormon gonadotropin-releasing,
cyclosporine, tacrolimus, depot medroxyprogesterone, lithium, hóa trị liệu
ung thư, thuốc chống co giật.
1.1.2.3. Triệu chứng của bệnh loãng xương
Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng
đặc trưng, chỉ biểu hiện khi đã có biến chứng. Những biểu hiện lâm sàng chỉ
xuất hiện khi trọng lượng xương giảm > 30%. Sự xuất hiện từ từ, tự nhiên
hoặc sau một chấn thương, đôi khi tình cờ chụp X quang mà thấy.
- Đau và hạn chế vận động cột sống, cánh chậu, bả vai. Đau tái phát
từng đợt, thường sau khi vận động nhiều, chấn thương nhẹ, thay đổi thời tiết.
- Cột sống giảm dần chiều cao, biến dạng đường cong sinh lý dẫn đến
gù vùng lưng hay thắt lưng, chiều cao cơ thể giảm đi rõ rệt so với khi còn trẻ.
- Xương dễ gãy, đôi khi chỉ một chấn thương nhẹ cũng làm gãy cổ
xương đùi, gãy đầu dưới xương quay, gãy lún đốt sống. Hai phần ba gãy
xương cột sống do loãng xương không đau. Nếu có, cơn đau cấp tính sau ngã
hoặc chấn thương nhẹ, đau nhói hay ê ẩm. Điểm đau rõ ở cột sống, đau khi
ấn, một số trường hợp đau lan tới vùng bụng. Đau thường kèm theo co thắt cơ
quanh đốt sống, cử động làm tăng đau, giảm khi nằm ngửa. Cơn đau cấp
thường tự khỏi sau 4-6 tuần; trong bối cảnh nhiều xương gãy với gù cột sống
nặng, cơn đau có thể trở thành mãn tính. Triệu chứng đau của gãy xương


12

đây có thể phát hiện mất xương tương đối sớm.
- Đo hấp thụ photon năng lượng kép (DPA: Dual Photon Absorptiometry ).
Kỹ thuật này được phát triển bởi Mazess, cho phép đo tỷ trọng khoáng
của xương ở những vị trí trung tâm như đầu trên xương đùi và cột sống. Ở cột
sống vùng được quét tia thường từ đốt sống thắt lưng 2 đến đốt sống thắt lưng
4 (gồm vùng thân đốt sống, các phần phía sau đốt sống nhưng không gồm
phần mỏm ngang đốt sống). Đầu trên xương đùi, được đo ở 3 vùng gồm vùng
cổ xương đùi, vùng tam giác Ward và vùng mấu chuyển xương đùi. Kết quả
được biểu diễn bằng lượng chất khoáng trên một đơn vị diện tích vùng được
quét (gr/cm2). Thời gian thăm dò khá dài trên 20 phút và tỷ lệ sai lầm là 3-6%
tuỳ vị trí đo.
Phương pháp DPA sẽ đo lượng chất khoáng ở các vị trí sâu như đầu
trên xương đùi và cột sống. Các thông số này rất có giá trị vì đây là những
vùng xương thường hay bị gẫy nhất.
- Đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA: Dual Energy Xray
Absorptiometry): Đang được sử dụng thông thường hơn và giá trị hơn so với
DPA. Thời gian thăm dò ngắn (5-7 phút) thay cho trên 20 phút trong DPA và
khả năng tái lập kỹ thuật tốt hơn. Phương pháp này có thể đo lượng chất
khoáng trong xương ở nhiều vị trí: Cột sống, khớp háng, nhiều vùng xương
đặc biệt hay toàn cơ thể. Đo mật độ xương bằng phương pháp DEXA được
coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loãng xương.
- Đo khối lượng xương bằng chụp cắt lớp vi tính (QCT: Quantitative
Computer Tomography): QCT là một phương pháp mới đo tỷ trọng khoáng
và có nhiều triển vọng.
Khác với tất cả các phương pháp khác, QCT cho biết tỷ trọng khoáng
thực vì nó phản ánh tỷ trọng theo 3 chiều của xương (DEXA, DPA phản ánh


14
tỷ trọng theo hai chiều). Phân biệt bè xương, xương vỏ và phần calci ngoài


Giảm
số lượng
bè xương

Giảm chất lượng xương

Tăng khả năng gãy xƣơng
Sơ đồ: Cơ chế mà bệnh đái tháo đường type 2 có thể dẫn đến tăng nguy cơ
gãy xương [15]


15
1.2.2. Insulin
Insulin đóng một vai trò quan trọng trong việc vận chuyển glucose vào
trong tế bào và thất bại trong hoạt động này của insulin dẫn đến đái tháo
đường. Đái tháo đường là một nhóm các bệnh chuyển hóa mãn tính đặc trưng
bởi sự hiện diện của tăng đường huyết góp phần gây bệnh và tử vong đáng kể.
Insulin có tác dụng điều chỉnh sự hủy xương và kích thích rõ rệt lên sự tổng
hợp chất nền của xương do vậy là yếu tố cần thiết cho sự calci hóa bình
thường của xương.
Đã có nhiều nghiên cứu về tác dụng của insulin lên chuyển hóa xương:
+ Nghiên cứu trên động vật cho thấy giảm nồng độ insulin có liên quan
đến sự giảm sút về số lượng các tiền tủy cốt bào dẫn đến giảm sút quá trình
tạo xương và hấp thụ các chất khoáng. Điều trị bằng insulin giúp đưa MĐX
và các chỉ số của tốc độ thay xương trở về mức bình thường [56], [65].
+ Nhiều nghiên cứu trên lâm sàng cũng chỉ ra rằng [38], [56], [65]:
• Insulin kích thích quá trình tổng hợp các chất nền của xương nhưng ở
nồng độ sinh lý nó không làm thay đổi chức năng tái tạo của tế bào xương. Sự
kích thích của insulin lên quá trình tổng hợp chất nền là kết quả của tác động

Insulin là một nội tiết tố có vai trò tăng tạo xương trong chuyển hóa
xương. Thiếu insulin trong thụ thể OB có thể dẫn đến giảm tạo xương và tăng
nguy cơ béo phì. Khám phá mới nhất về mối liên hệ giữa insulin và
osteocalcin (1 marker chu chuyển xương) là một bước ngoặt quan trọng trong
hiểu biết thêm về mối liên quan giữa loãng xương và ĐTĐ type 2 [13].
Mặc dù có rất nhiều nghiên cứu về cơ chế gây loãng xương do ĐTĐ
nhưng cho đến nay vấn đề này còn đang gây nhiều tranh cãi. Tuy nhiên, đại
đa số các nghiên cứu đều cho rằng tình trạng tăng glucose huyết là yếu tố