TCNCYH phụ bản 32 (6) - 2004
Nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng
của ngộ độc thực phẩm do hoá chất gây co giật
tại Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai
Nguyễn Thị Dụ
Bộ môn Hồi sức cấp cứu Chống độcMục đích: nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của NĐTP do hoá chất gây co giật.
Đối tợng nghiên cứu: tất cả các BN đợc chẩn đoán NĐTP do hoá chất gây co giật đợc điều trị tại khoa
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai từ 9/2001 đến 9/2002.
Phơng pháp: mô tả cắt ngang.
Kết quả: 38 BN đợc lựa chọn. 86,3% các trờng hợp xảy ra ngộ độc ở nông thôn. Lý do ngộ độc đa dạng,
phức tạp. Thời gian ủ bệnh: 81,6% trờng hợp chỉ trong vòng 1 giờ sau ăn. Tỷ lệ tử vong tính chung 17,1%,
chủ yếu bệnh nhân tử vong tại gia đình, trên đờng đến các bệnh viện. Triệu chứng lâm sàng cấp tính, rầm rộ,
nặng nề, đa dạng, nổi bật với triệu chứng thần kinh, co giật toàn thân là nguyên nhân chủ yếu của co giật. Dấu
hiệu bất thờng trên điện não thờng tồn tại trong 2 tuần đầu nhng có thể kéo dài nhiều tháng sau ngộ độc.
Xét nghiệm: chủ yếu phản ánh hậu quả của co giật (suy hô hấp, tiêu cơ vân, ), xét nghiệm độc chất xác định
nguyên nhân gặp rất nhiều khó khăn.
Kết luận: NĐTP do hoá chất gây co giật diễn biến nhanh chóng, nặng nề, biểu hiện ở nhiều cơ quan, đặc
biệt là thần kinh. Tỷ lệ tử vong cao. Co giật là nguyên nhân chính gây tử vong. Vấn đề xét nghiệm độc chất
gặp rất nhiều khó khăn.
i. Đặt vấn đề
Ngộ độc thực phẩm (NĐTP) có thể do (1) vi
sinh vật và các sản phẩm của vi sinh vật, (2) các
hoá chất có trong thực phẩm do tình cờ hoặc có
chủ ý và (3) do các chất độc có sẵn trong thực
phẩm (thực phẩm có độc) [5].
NĐTP do hoá chất gây co giật đã và đang là
một vấn đề nhức nhối vì tính chất nguy hiểm của
co giật dễ dàng gây tử vong nhanh chóng cho

Phơng pháp nghiên cứu: quan sát mô tả, tiến
cứu.
3. Tiến hành nghiên cứu:
BN đợc khám, đánh giá, xét nghiệm theo mẫu
bệnh án thống nhất, đợc thiết kế trớc.
Xét nghiệm độc chất:
Phơng pháp sắc ký lớp mỏng tiến hành tại
phòng xét nghiệm độc chất của khoa Chống độc
định tính các chất độc nh: phospho hữu cơ, clo
hữu cơ, carbamate, strychnin,
Phơng pháp sắc ký khí (máy GS - 17A,
Shimazu) và quang phổ khối (máy GSMS - QP
5050, Shimazu) đợc tiến hành tại phòng xét
nghiệm của viện Dinh dỡng, cục QLCLVSATTP
(cục quản lý chất lợng vệ sinh an toàn thực
phẩm).
Xử lý số liệu: theo phơng pháp thống kê y học.
III. Kết quả
Từ tháng 9/2001 đến tháng 9/2002 có 516 BN
NĐTP đợc vào điều trị tại khoa Chống độc -
bệnh viện Bạch Mai, trong đó 38 BN thoả mãn các
tiêu chuẩn nghiên cứu. Kết quả thu đợc nh sau:
1. Đặc điểm chung:
Tuổi BN: 27,54 16,91 tuổi, thấp nhất 1,1 tuổi,
cao nhất 65 tuổi.
Thời gian xảy ra ngộ độc trong năm: Mùa xuân
15 BN (39,5%), đông 13 BN (34,2%), hè 6 BN
(15,8%), thu 4 BN (10,5%).
Yếu tố địa d: nông thôn 29 BN (86,3%), thành
thị 9 BN (23,7%).

trớc
Trên đờng tới
bệnh viện
Khoa Chống
độc
38 38 5 2 5 1
(50,0%) (50,0%) 38,5% 15,4% 38,5% 7,6%
Tổng: 76 Tổng: 13

(1): số liệu qua hỏi bệnh và đi về các gia đình BN tìm hiểu thêm, bao gồm các BN nhẹ hơn không đến
khoa Chống độc hoặc tử vong trớc khi đến các bệnh viện.
182
TCNCYH phụ bản 32 (6) - 2004
Tỷ lệ tử vong tính chung 17,1%.
2. Triệu chứng các cơ quan:
2.1. Tiêu hoá:
- Triệu chứng tiêu hoá nổi bật: tất cả 28 BN (73,68%) có triệu chứng tiêu hoá đều là triệu chứng tiêu
hoá trên, phản ánh chất độc có sẵn, tác dụng rất nhanh.
+ Gọi là triệu chứng tiêu hoá trên: khi nôn xuất hiện trớc hoặc nổi bật. Triệu chứng tiêu hoá dới khi
ỉa chảy xuất hiện trớc khi nôn hoặc nặng nề. [4]
2.2. Thần kinh:
Bảng 3. Triệu chứng co giật
Mô tả
PXGX Trơng lực cơ
Co giật cục bộ Co giật toàn thân, cơn Trạng thái động kinh n
n 25 11 2 27 2 38
%
65,8%
28,9% 5,3%
71,1%

nhỏ (huyết áp bình thờng).
* 1 BN có hình ảnh tĩnh mạch võng mạc cơng
tụ giãn và trên phim CT sọ não có hình ảnh phù
não lan toả, BN này đau đầu kéo dài tới khi ra viện
vẫn còn (ngày thứ 12).
+ Dấu hiệu Chvostek: dơng tính 2/38 BN.
+ Các triệu chứng thần kinh khác (liệt, rối loạn
cảm giác, ): không có.
2.3. Triệu chứng tuần hoàn:
- Huyết áp: 1 BN nam 64 tuổi có huyết áp
180/100 mmHg, BN này có tiền sử tăng huyết áp,
các BN còn lại có huyết áp bình thờng.
- Nhịp tim:
183
TCNCYH phụ bản 32 (6) - 2004
Bảng 4. Triệu chứng nhịp tim
Nhịp tim Bình thờng Nhanh xoang Chậm xoang Thay đổi ST, T QT dài Rung thất LN khác Tổng
BN 13 21 3 10 10 1 0 38
% 34,2%
55,3%
7,9%
26,3% 26,3%
2,6% 0% 100%
áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): Trong 6 BN
đợc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm có: 2 BN có
CVP 1 - 3 cmH
2
0, các BN còn lại CVP bình thờng.
Triệu chứng hô hấp:
Suy hô hấp cấp khi tới viện: 8/38 BN (21,1%), 4

ngữ 3 BN, mất định hớng không gian thời gian 1
BN, ảo giác 1 BN, hoang tởng bị hại 1 BN, hoảng
sợ 1 BN.
Thời gian xuất hiện: 2 - 5 ngày sau khi bắt đầu
bị ngộ độc.
Thời gian tồn tại: 2 - 24 ngày.
3. Cận lâm sàng:
Bảng 5. Kết quả xét nghiệm
Tăng Giảm
Xét nghiệm Bình thờng
n (%)
n (%) Cao nhất n (%) Thấp nhất
n
Na
+
máu 32 (84,2) 1 (2,6) 150.0 5 (13,2) 127.0 38
K
+
máu 29 (76,3) 0 9 (23,7) 2.8 38
Cl
-
máu 33 (86,8) 1 (2,6) 112.0 4 (10,6) 95.0 38
Ca
2+
máu 24 (82,7) 0
5 (27,3%)
TP 1.85
Ion 0.86
29
CK 18 (47,4)

3
H
4
N
2
O)
Canh cải bắp 1 Canh cải bắp
2 Strychnin Nớc tiểu 2 Táo
3
2 - Pyrrolidinone,1 - methyl - 5 - (3 - pyridinyl)
(Cotinine, C
10
H
12
N
2
O)
Nớc tiểu 2 Chè đờng
4
Dihydrovallesiachotamine (C
21
H
24
N
2
O
3
)
Nớc tiểu 1 Chè đờng
5 Chloromethyl 2 - chloroundecanoate

8
N
2
O)
8
2 - isopropylthio - 5 - trifluoracetyl - 1,3 -
oxathiolyum - 4 - olat (C
8
H
7
F
3
O
3
S
2
)

Nớc tiểu

1

Cà xào
9
2 - Hydroxy - 4,6 - Bis (ethylamino) -
S - triazine (C
7
H
13
N

S)
13 N - isopropyl octadec - 9 - enamide (C
21
H
41
NO)

Gạo

1
15
Phenol (C
6
H
6
O)
P - Cresol (C
7
H
8
O)
2,3 - Benzopyrrole (C
8
H
7
N)
Nớc tiểu 1

Gạo


11
Cl
2
OP Nớc tiểu 1 Ô mai
20 Hợp chất có nhân nitơ Bắp cải,
cà chua, trứng
rán
1 Bắp cải,
cà chua, trứng rán 185
TCNCYH phụ bản 32 (6) - 2004
IV. Bàn Luận
1. Lâm sàng:
Đặc điểm thờng xảy ra ở nông thôn (86,3%),
xảy ra vào mùa khô (mùa xuân 39,5%, mùa đông
34,2%) và loại thực phẩm phần lớn là ngũ cốc
36,8%, rau quả (34,2%) cho thấy rất có thể nguyên
nhân chủ yếu liên quan đến các hoá chất bảo vệ
thực vật sử dụng trong nông nghiệp, đặc biệt là các
thuốc diệt chuột.
Lý do ngộ độc rất đa dạng, nhiều trờng hợp
không rõ lý do, do tình cờ, có thể đầu độc bằng
cách tẩm thuốc diệt chuột trong thực phẩm nh ô
mai. Nhiều trờng hợp do bản thân BN, ví dụ đánh
bả chuột (bằng thuốc diệt chuột Trung Quốc) ngay
tại nơi để thức ăn dẫn tới ô nhiễm bả chuột vào
thức ăn, hoặc để thuốc diệt chuột Trung Quốc
trong bếp, nhầm lẫn với bột gia vị cho vào nồi canh

17,1%. Tất cả các bệnh nhân đều tử vong trong
bệnh cảnh co giật, chủ yếu ngay tại gia đình
(38,5%), trên đờng tới cơ sở y tế hoặc trên đờng
đợc vận chuyển lên tuyến sau (38,5%), điều này
phản ánh diễn biến tối cấp và sự nguy hiểm của
NĐTP do hoá chất gây co giật. Kết quả này càng
cho thấy sự khác nhau về số liệu báo cáo và số BN
thực tế [2], các số liệu báo cáo thờng không đầy
đủ và chúng ta dễ thiếu sót khi xem xét mức độ
nguy hiểm của NĐTP do nguyên nhân này.
2. Bàn luận về BN tử vong:
+ BN nữ 10 tuổi, đến viện trong tình trạng
Glasgow 13 đ, kích thích vật vã, co cứng, tăng
trơng lực cơ, phản xạ gân xơng tăng, không co
giật, dấu hiệu Chvostek ( - ), huyết áp 100/70
mmHg, nhịp tim 100l/ph, xoang đều, QTc 0,42
sec, sóng T âm ở V
3
- V
6
, các cơ quan khác không
thấy gì đặc biệt. Các xét nghiệm bình thờng,
ngoại trừ Ca toàn phần 2,26, Ca ion 0,93, điện não
có biểu hiện kích thích lan toả. BN tử vong trong
bệnh cảnh rung thất, ngừng tim. Rung thất đột ngột
xảy ra là nguyên nhân thờng gây tử vong ở các
BN co giật do ngộ độc thuốc diệt chuột đã đợc
kiểm soát nhng có lẽ hạ canxi máu (mặc dù đã
đợc bù bằng đờng tĩnh mạch) đã góp phần làm
xuất hiện loạn nhịp này.

loại, hầu hết đều cha có thông tin đầy đủ, đặc biệt
là về ngộ độc trên ngời. Đây chỉ là kết quả ban
đầu và phụ thuộc vào nhiều yếu tố nh loại máy
làm xét nghiệm, trình độ của ngời đọc kết quả xét
nghiệm, Sự thật này phản ánh khó khăn trong
vấn đề xét nghiệm độc chất ở nớc ta, trong khi
trên thực tế có rất nhiều hoá chất có thể gây nên
bệnh cảnh co giật, nhiều hoá chất đợc nhập lậu,
đặc biệt từ Trung Quốc đợc ngời dân sử dụng
bừa bãi.
V. Kết luận
NĐTP do hoá chất gây co giật thờng xảy ra ở
nông thôn, lý do ngộ độc phức tạp, đa dạng, đặc biệt
tồn tại một thực tế là việc sử dụng các thuốc diệt
chuột Trung Quốc nhập lậu bừa bãi trong nhân dân.
Khác với NĐTP do các nguyên nhân khác, NĐTP
do hoá chất gây co giật khởi đầu rất nhanh, diễn biến
rầm rộ, nặng nề với các triệu chứng nổi bật là thần
kinh và các cơ quan khác. Co giật có thể xuất hiện
trong thời gian nhiều tháng sau khi bị ngộ độc, do đó
BN cần đợc theo dõi và điều trị đầy đủ.
Các thay đổi trên xét nghiệm chủ yếu biểu hiện
các hậu quả của co giật (tiêu cơ vân, suy thận, suy
hô hấp, ), có thể hạ canxi máu, các thay đổi trên
điện tim. Vấn đề xét nghiệm độc chất còn gặp rất
nhiều khó khăn.
Tỷ lệ tử vong cao, BN dễ tử vong nhanh chóng
ngay tại nơi ăn uống, trớc khi đến bệnh viện.
Nguyên nhân chính gây tử vong là co giật gây suy
hô hấp. Do đó việc cấp cứu ban đầu bằng cắt cơn

213.
7. Tareg A. Bey, Frank G. Walter (2001),
Seizures, Clinical toxicology, 1
st
ed, W. B
Saunders company, p 155 - 165.
187
TCNCYH phô b¶n 32 (6) - 2004
Summary
Study in to Clinical and laboratory features of food poisoning
caused by seizure - inducing chemicals at poison control center,
Bach mai hospital
Objective: to comment on clinical and laboratory features of food poisoning caused by seizure - inducing
chemicals.
Results: 38 patients were enrolled in this study. 86,3% of cases happened in rural areas. Reasons for the
poisoning varied and were complicated. In 81,6% of patients, the onset of poisoning occurred within 1 hour
after ingestion. The overall death rate was 17,1%, patients died mostly at home and on the way to healthcare
facilities. Clinical features were fulminant and severe with many organs involved, in which neurological
manifestation was prominent. Seizure was the most important cause of death. The abnormalities on
electroencephalography usually exsisted within the first two weeks but could last for months. Laboratory tests
mainly reflexed the complications of seizure. Many difficulties were encountered in the toxicological analysis.
Conclusion: clinical course of food poisoning caused by seizure - inducing chemicals is very rapid, severe.
Neuvous system is most affected. Seizure is the most important cause of death with a high mortality rate.
There are many difficulties in toxicological analysis.
188