BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y DƢƠNG HỒNG NIÊN NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI ĐOẠN ST Ở BỆNH
NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA BẰNG
HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ
Chuyên ngành : Bệnh học nội khoa
Mã số : 60.72.20 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN OANH OANH HÀ NỘI - 2010
MC LC
Đặt vấn đề 1
Chng 1: Tổng quan 4
1.1.Tình hình HCCH và bệnh tim thiếu máu cục bộ trên thế giới và ở việt nam 4
1.8. Tình hình nghiên cứu bệnh mạch vành và chẩn đoán bằng Holter 30
Chng 2: Đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu 32
2.1. Đối t-ợng nghiên cứu 32
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 34
2.1.3. Nhóm chứng: 34
2.2. Ph-ơng pháp nghiên cứu 35
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 35
2.2.2. Về các thói quen 35
2.2.3. Đo các chỉ s nhân trắc: 35
2.2.4. Khám lâm sàng 37
2.2.5. Các xét nghiệm 38
2.3. Các tiêu chuẩn đánh giá 39
2.3.1. Độ đau thắt ngực NYHA 39
2.3.2. Phân độ tăng huyết áp 39
2.3.3. Phân độ theo s cơn ST chênh 39
2.3.4. Phân độ theo thời gian ST chênh 39
2.3.5. Phân độ theo mức ST chênh 40
2.4. Qui trình kỹ thuật ghi Holter: 40
2.4.1. Ph-ơng tiện: 40
2.4.2. Ph-ơng tiện và cách theo dõi: 40
2.4.3. Ph-ơng tiện lập trình và phân tích s liệu : 41
2.4.4. Lập ch-ơng trình theo dõi từ máy tính 42
2.4.5. Đ-a ch-ơng trình theo dõi vào Holrer 43
2.5. Xử lý s liệu 45
Chng 3: Kết quả nghiên cứu 46
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 46
3.1.1. Tỷ lệ nam và nữ ở hai nhóm nghiên cứu 46
3.1.2. Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46
Bảng 2.1. Phân loại chỉ s khối cơ thể 37
Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp theo WHO (2003) 39
Bảng 3.1. Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo giới 46
Bảng 3.2 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46
Bảng 3.3: So sánh tỷ lệ các yếu tố của HCCH ở 2 nhóm 47
Bảng 3.4: Chỉ s nhân trắc giữa hai nhóm 48
Bảng 3.5: Chỉ s BMI theo nhóm nghiên cứu 48
Bảng 3.6. So sánh các yếu tố nguy cơ của hai nhóm 49
Bảng 3.7. Đặc điểm tỷ lệ các yếu tố của HCCH(+) 49
Bảng 3.8. Đặc điểm rối loạn lipid ở nhóm bệnh nhân có HCCH(+) 50
Bảng 3.9: Đặc điểm THA ở nhóm có HCCH (+) 51
Bảng 3.10. Tỷ lệ kết hợp các yếu tố của HCCH(+) 51
Bảng 3.11. Phân bố tần suất xuất hiện ST chênh ở hai nhóm 53
Bảng 3.12. Phân bố thời điểm có ST chênh trong ngày 54
Bảng 3.13. So sánh mức chênh ST ở các kênh trên Holter điện tim 54
Bảng 3.14. So sánh thời gian ST chênh(TIB) giữa các kênh 55
Bảng 3.15. So sánh s cơn ST chênh (TIE) giữa các kênh 55
Bảng 3.16. Chia độ theo mức chênh ST ở các kênh trên Holter 56
Bảng 3.17. Chia độ theo s cơn ST chênh ở từng kênh trên Holter 56
Bảng 3.18. Chia độ theo thời gian ST chênh trên Holter điện tim 57
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa các trị s trung bình 57
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với THA 58
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Glucose máu 58
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Triglycerid máu 58
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với HDL-C máu 59
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với chu vi vòng bụng 59
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa các trị s trung bình của huyết áp và tần s tim . 59
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa s yếu tố nguy cơ với ST chênh bệnh lý 60
Bảng 3.27. Mối t-ơng quan giữa các yếu tố trong HCCH 60
Hình 2.3. Lập ch-ơng trình theo dõi từ máy tính 42
Hình 2.4. Đ-a ch-ơng trình theo dõi từ máy tính vào CardioMera 43 1
ĐẶT VẤN ĐỀ Cùng với sự phát triển của nền kinh tế và lối sống tĩnh tại, các bệnh lý
chuyển hoá và tim mạch ngày một gia tăng. Hội chứng chuyển hoá (HCCH)
là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, phần lớn trường hợp không có triệu
chứng trong nhiều năm, trước khi có biểu hiện hay biến chứng của bệnh trên
lâm sàng. Bệnh tim thiếu máu cục bộ đã và đang là vấn đề nghiêm trọng trên
toàn thế giới.
Ở Mỹ theo thống kê hàng năm có khoảng gần hai triệu người phải nhập
viện vì hội chứng vành cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim và cơn đau thắt ngực
không ổn định, và trên 350.000 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, chiếm một
tỷ lệ rất cao và ngày càng tăng[38][51][70]. Sù gia tăng của bệnh lý tim mạch
được lý giải bởi sự gia tăng của rất nhiều yếu tè nguy cơ như đái tháo đường
(ĐTĐ), tăng huyết áp(THA), béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lười
vận động và sù gia tăng của tuổi tác, các yếu tố nguy cơ này thường kết hợp
với nhau tạo thành một phức hợp các yếu tè nguy cơ cho bệnh mạch vành mà
Reavan năm 1988 gọi là hội chứng X[68], hay một số người gọi là hội chứng
chuyển hóa(HCCH).
Theo nghiên cứu của Alaxander CM và cộng sự (2003) nhận thấy tỷ lệ
HCCH ở đối tượng tuổi ≥50 theo tiêu chuẩn NCEP-ATP III 2001 là 43%[82].
Tại Hàn Quốc theo nghiên cứu của Kwon HS, Park YM, Lim SY và cộng
sự(2005) đối tượng người trên 50 tuổi theo tiêu chuẩn IDF có tỷ lệ HCCH là
29,5%. Những người trên 50 tuổi thường có nhiều nguy cơ bệnh lý tim mạch,
trong đó có hội chứng chuyển hóa[79].
phương pháp thăm dò không xâm nhập, hiện đại có độ chính xác cao, đặc biệt
3
ở những bệnh nhân đau ngực không điển hình hoặc thiếu máu không triệu
chứng, Holter có thể được tiến hành lặp đi lặp lại nhiều lần. Cho đến nay mét
số bệnh viện lớn ở Việt nam đã sử dụng Holter điện tim 24 giờ trong chẩn
đoán một số rối loạn nhịp trong đó có sự biến đổi của đoan ST, sóng T ở
bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về
ứng dụng Holter phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có HCCH.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi
đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng Holter điện tim 24
giờ’’
Nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở người có HCCH .
2. Mối liên quan của biến đổi đoạn ST với một số đặc điểm của HCCH.
4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1.TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ BỆNH TIM THIẾU
MÁU CỤC BỘ TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM
1.1.1. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa:
1.1.1.1 Trên thế giới:
Trên thế giới hiện nay hội chứng chuyển hóa đang ảnh hưởng đến một
số lượng dân số, và hiện có rÊt nhiều tiêu chuẩn để đánh giá, nhưng hay áp
dụng nhất là tiêu chuẩn của NCEP-ATP III (The third Report of the National
Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) - Chương trình
1.2.1. Lịch sử và khái niệm:
Hội chứng chuyển hoá được Gerald Reaven mô tả năm 1998 với tên
gọi Hội chứng X, bao gồm một nhóm các yếu tè nguy cơ của bệnh lý tim
mạch như tăng huyết áp, béo phì, tăng triglycerid và giảm HDL-C trong máu.
Cùng năm 1998 một nhóm chuyên gia của Tổ chức y tế thế giới (WHO) xác
định vị trí của hội chứng này và gọi là Hội chứng chuyển hoá[80]. ATP III
cho rằng bệnh lý tim mạch là hậu quả lâm sàng cơ bản của hội chứng
chuyển hóa, và xác định có các yếu tố đặc trưng của hội chứng chuyển
hóa liên quan tới bệnh mạch vành gồm: bÐo bông, rối loan lipid máu gây
vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, kháng insulin, tình trạng tiền viêm và
tình trạng tiền huyết khối.
1.2.2. Sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hoá
Đặc điểm sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hóa là kháng insulin, rối
loạn chuyển hoá glucose, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipid máu, rối
loạn đông máu và chức năng của tế bào nội mô. Sự kết hợp của các yếu tố
6
như tuổi, tình trạng viêm nhiễm sù thay đổi nồng độ hormon, đều ảnh hưởng
đến sự phát triển của bệnh [27].
1.2.2.1. Béo phì và phân bố mỡ bất thường.
Trong các loại béo Androi (béo bụng) và béo Gynoid (béo mông, đùi) thì
béo Androi có liên quan tới hội chứng chuyển hóa hơn cả. Các mô mỡ dư thừa
phóng thích vào tuần hoàn các acid béo chưa được este hoá, cytokine, PAI-1
(plasiminogen activator inhibitor - 1) và apinonectin. Các chất dư thừa đó làm
tăng các yếu tố nguy cơ tức là làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo khả năng yếu
tố gây viêm của tế bào nội mô mạch máu tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình
thành và phát triển. Liên kết chặt chẽ giữa béo phì (nhất là béo Android) với
các yếu tố nguy cơ tim mạch là lý do khiến ATP III định nghĩa hội chứng
chuyển hóa là nhóm các biến chứng chuyển hoá béo phì [3], [4], [25].
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những rối loạn về triglycerid
tố chuyển hoá khác kháng insulin cùng với chuỗi rối loạn chuyển hoá như
tăng glucose máu, rối loạn lipid máu là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh
lý tim mạch. Kháng insulin thường tăng song hành với béo phì, mặc dù cơ thể
có nhiều mức kháng insulin khác nhau trong cùng một mức độ béo phì. Phần
lớn các đối tượng béo phì (BMI 30 kg/m
2
) đều có tăng kháng insulin sau ăn
và chỉ số nhạy cảm insulin thấp nhưng mức độ kháng insulin thay đổi ngay cả
trong nhóm dân số này. Những đối tượng quá cân (có BMI từ 25 đến 29,9
kg/m
2
) cũng có mức độ kháng insulin khác nhau, gợi ý về vai trò nào đó của
yếu tố di truyền trong kháng insulin. Ở một số nước như Đông Nam Á, tình
trạng kháng insulin xảy ra phổ biến ở những đối tượng có BMI < 25 kg/m
2
và
dường như là yếu tố góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 cao và
bệnh tim mạch sớm. Tình trạng kháng insulin ở những bệnh nhân vùng Đông
8
Nam Á và những bệnh nhân quá cân mức độ nhẹ hay vừa được gọi là kháng
insulin nguyên phát. Ngay cả kháng insulin nguyên phát, tăng cân cũng làm
nặng thêm mức độ kháng hay hội chứng chuyển hoá. Do vậy, rất khó tách biệt
kháng insulin và béo phì. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là riêng kháng
insulin không có vai trò đáng kể trong hội chứng chuyển hoá [19], [57], [79].
Nhiều nhà nghiên cứu còn chứng minh rằng hiện tượng kháng insulin ở
mô cơ vân xảy ra rõ rệt khi nồng độ axit béo không este hoá (NEFA) tăng cao
trong máu, các acid béo này sẽ xâm nhập vào gan, làm gan nhiễm mỡ cũng
như tăng mỡ máu gây xơ vữa. Kháng insulin máu cũng làm tăng mức độ
kháng insulin và proinsulin trong máu, gây hậu quả làm tăng lượng PAI- 1
enzym thuỷ phân VLDL, giữ vai trò quan trọng trong sự hình thành HDL-
cholesterol. Enzym này đề kháng với tác dụng của insulin và tăng nồng độ
LDL- cholesterol và giảm nồng độ HDL- cholesterol. Điều này giải thích vì
sao trong hội chứng chuyển hoá lại sử dụng tăng triglycerid và giảm HDL-
cholesterol là 2 trong 5 tiêu chí chẩn đoán [55]. Kháng insulin thường kèm
theo tăng nồng độ insulin hoặc proinsulin trong máu gây hậu quả làm tăng
nồng độ PAI-1. Insulin làm tăng vận chuyển cholesterol vào các tế bào cơ
trơn tiểu động mạch và làm tăng tổng hợp lipid nội sinh ở các tế bào này.
Chính insulin còn có tác dụng kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn tiểu động
mạch, tăng tổng hợp collagen trong thành mạch, tăng tốc độ hình thành và
làm giảm thoái triển các mảng lipid, kích thích sự sản xuất nhiều yếu tố tăng
trưởng khác nhau [30].
Nhiều tác giả cho rằng, kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố có lợi của
hội chứng chuyển hóa, kháng insulin vừa là yếu tố độc lập vừa là yếu tố liên
10
kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này, vì người bệnh có kháng insulin
lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rối loạn dung nạp glucose, tức là đã đẩy mức
yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ nhẹ lên rất nặng, theo phân loại của
ATP III lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại là yếu tố gây ra
bệnh lý mạch vành[45], [51].
1.2.2.3. Quá trình viêm trong hội chứng chuyển hoá.
Mét trong những đặc điểm của hội chứng chuyển hóa là tình trạng tăng
phản ứng viêm, điều này góp vào việc thúc đẩy xơ vữa động mạch ở những
người có hội chứng này. Chìa khoá để làm sáng tỏ cơ chế liên kết hội chứng
chuyển hóa với phản ứng viêm và xơ vữa động mạch là sự phối hợp giữa hoạt
động mô mỡ và gan. Trong hội chứng chuyển hóa, những yếu tố dẫn đến tình
trạng viêm là: mô mỡ (vừa là vị trí của phản ứng viêm, vừa sản xuất các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm), các sản phẩm sau cùng của quá trình
Glycation và CD 40 ligand (có lẽ do tiểu cầu được hoạt hoá sản xuất). Tình
chứng chuyển hóa. [78], [83].
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH
1.2.3.1. Tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới 1998[30]
A. Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin. Được xem là kháng insulin khi
có một trong các biểu hiện sau:
- Đái tháo đường týp 2 (đường huyết lúc đói > 7mmol/l hoặc > 11,1
mmol/l khi làm nghiệm pháp dung nạp đường huyết).
- Rối loạn dung nạp đường máu (IGT): Đường huyết 2 giê sau khi uống
75g đường glucose ≥ 7,8 - 11,0 mmol/l.
- Rối loạn đường máu lúc đói (IFG): Đường huyết lúc đói từ 6,1-6,9mmol/l.
- Đường máu bình thường nhưng có tăng insulin máu (bình thường: 7,1-15,6 àu/l)
12
-Tính chỉ số kháng insulin theo công thức của Maththews 1995- HOMA
insulin resistance (HOMA RI ).
HOMA RI = Insulin (àu/l) x Glucose (mmol/l) / 22,5
Chỉ số HOMA RI bình thường =2,7 ± 0,1
B. Các tiêu chí khác:
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90 mmHg.
- Rối loạn chuyển hoá lipid: Triglycerid > 1,7 mmol/l và/hoặc HDL-c
< 1,0mmol/l(nữ) và <0,9mmol/l (nam)
- Béo bụng: vòng bụng >90cm(với nam) và >85cm (với nữ)
Hoặc BMI>30 kg/m2(với người châu Âu, châu Mỹ) BMI>27
kg/m2(với người châu Á).
- Microalbulmin niệu dương tính: AER ≥ 20mg/24 (20mcg/phút) giờ
hoặc Al/Cre >30 mg/g.
Để chẩn đoán xác định hội chứng chuyển hoá bắt buộc phải có tiêu
chí A và thêm vào từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B.
1.2.3.2. Tiêu chuẩn ATP III-2001[80]
- Glucose máu: 2 giê sau nghiệm pháp tăng đường huyết: >140mg/dl
(Glucose máu lúc đói từ 110mg/dl đến 126mg/dl).
- Những yếu tố nguy cơ khác:
Tiền sử gia đình đái tháo đường týp 2, THA, hoặc bệnh mạch vành
Hội chứng buồng trứng đa nang
Lối sống tĩnh tại
Tuổi cao
Chủng tộc có nguy cơ cao bệnh mạch vành và THA.
14
1.2.3.5. Tiêu chuẩn của tổ chức đái tháo đường quốc tế (IDF2005) [54]
-Tăng chu vi vòng bụng: tùy theo chủng tộc
Người gốc châu Âu: Nam ≥94cm
Nữ≥80cm
Người châu Á ( ngoại trừ Nhật Bản)
Nam ≥90cm
Nữ ≥80cm
- Triglycrides ≥150mg/dl hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng triglycerides
-HDL cholesterol: Nam <40mg/dl
Nữ <50mg/dl
Hoặc đang dùng thuốc điều trị hạ HDL- cholesterol
- Huyết áp : ≥130/85mmHg
Hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp
- Glucose máu lúc đói : ≥100mg/dl
1.3. HẬU QUẢ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ
Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp của các biểu hiện như : béo phì
nội tạng, rối loạn lipid máu rối loạn dung nạp glucose và tăng huyết áp, là một
trong những thách thức quan trọng hiện nay về sức khoẻ cộng đồng ở các
nước đã và đang phát triển. Trong hai thập kỷ qua, đã có sự gia tăng đột biến
về số người mắc hội chứng chuyển hóa trên toàn cầu làm gia tăng tỷ lệ đái
tháo đường týp 2 tỷ lệ bệnh tim mạch gặp ở 21% số trường hợp và nếu đái
tháo đường kết hợp với hội chứng chuyển hóa thì tỷ lệ biến chứng tim mạch
là 52%. Sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa kết hợp với sự gia tăng nguy
cơ bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, đột qụy. Theo dõi 6447 nam giới với
hội chứng chuyển hóa trong 5 năm nhận thấy tỷ lệ tai biến tim mạch là 12,6%
so với 7,3% đối tượng không có hội chứng chuyển hóa [1], [4],
16
1.3.2. Bệnh đái tháo đƣờng týp 2 [1][22][82]
Béo phì là nguyên nhân hàng đầu của đái tháo đường týp 2. Cơ thể quá
nhiều mỡ sẽ đề kháng với insulin làm cho đường máu tăng lên. Tăng glucose
máu thường xuất hiện khi tế bào bêta của tụy không bù trừ được hiện tượng
kháng insulin bằng cách phóng thích insulin. Những yếu tố liên quan tới
kháng insulin là bất thường về chuyển hoá như tăng triglycerid, giảm HDL-C,
tăng mỡ bụng, tăng insulin, tăng huyết áp.
Tăng cân béo phì đóng vai trò quan trọng làm tăng 25% trong việc xuất
hiện đái tháo đường ở cộng đồng tại Mỹ. Theo nghiên cứu NHAES III thì có
tới 2/3 nam, nữ là người lớn ở Mỹ được chẩn đoán đái tháo đường týp 2 có
BMI 27 kg/m
2
. Nguy cơ đái tháo đường tăng tỉ lệ thuận với tăng BMI. Nếu
tỷ lệ đái tháo đường là 2% ở nhóm có BMI là 25-29,9 kg/m
2
thì sẽ là 8% với
BMI là 30-34,9 kg/m
2
và sẽ là 13% nếu BMI 35 kg/m
2
.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự bất thường glucose máu (bao gồm:
+ Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất
hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập).
Cần chú ý là có thể gặp khoảng trống huyết áp.
+ Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.
+ Cần thiết phải đo Ýt nhất 2 lần cách nhau Ýt nhất 2 phút và con số
cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt >5 mmHg.
+ Nếu khi đo ngay lần đầu đã thấy huyết áp 160/100 mmHg thì có
thể xác định là bị tăng huyết áp, nếu không thì nên khám lại để khẳng định.
1.3.4. Viêm xƣơng, khớp mạn tính và một số bệnh khác[22]
- Chủ yếu ảnh hưởng đến khớp gối, hông và phần thấp ở lưng. Tăng
trọng lượng cơ thể quá mức làm tăng áp lực lên các khớp và các mặt sụn của
các khớp này sẽ gây đau và cứng khớp .
Copyright: Tài liệu đại học ©