ĐẶT VẤN ĐỀ
Khô mắt là tình trạng rối loạn của film nước mắt do thiếu hụt lượng nước
mắt hoặc nước mắt bay hơi quá nhiều, có thể gây tổn thương cho bề mặt nhãn cầu
vùng khe mi và kèm theo những triệu chứng khó chịu khác của mắt [56].
Bệnh xảy ra ở 1-2% dân số nói chung trong đó 3,5% khô mắt có triệu chứng.
Khô mắt gặp ở mọi lứa tuổi, nữ giới nhiều hơn nam giới, đặc biệt ở phụ
nữ ở giai đoạn tiền và mãn kinh hoặc thứ phát sau bệnh tự miễn [2], [9].
Khô mắt cũng gặp ở những người đeo kính tiếp xúc và sau mổ Lasik [60],
[61].
Tại Mỹ, bệnh gặp ở 4,3 triệu người trong độ tuổi từ 65-84 với 14,6%
trong số những người trờn 65 tuổi.
Bệnh khô mắt ảnh hưởng trực tiếp tới chất lượng cuộc sống bởi các
triệu chứng khó chịu tại mắt như bỏng rát, ngứa, cảm giác dị vật, đỏ mắt. Vì
vậy, bệnh này là một trong những nguyên nhân khiến bệnh nhân tới khám mắt
với phí tổn lớn từ chi phí điều trị và làm giảm năng suất lao động [12]. Khi
khô mắt không được điều trị, mắt không được nuôi dưỡng và bảo vệ liên tục
bởi lớp film nước mắt ổn định sẽ rất dễ bị tác động bởi các yếu tố ngoại lai,
dẫn tới mắc các bệnh lý về mi, tuyến lệ, kết giác mạc mãn tính làm ảnh
hưởng trực tiếp tới khả năng tạo thành film nước mắt bình thường. Đó là
vòng xoắn bệnh lý, lâu dần sẽ dẫn tới bệnh lý thực thể tại bề mặt nhãn cầu
như nhuyễn GM, viêm loét GM, sừng hóa GM… dẫn tới giảm thị lực vĩnh
viễn. Các nghiên cứu gần đây cho rằng bề mặt nhãn cầu khụ gõy kích thích
thần kinh liên tục, làm hoạt hóa các tế bào lympho T của bề mặt nhãn cầu
sản xuất ra các cytokin gõy viờm. Cỏc cytokin này xâm nhập và gây tổn
hại tới nang tuyến lệ và ống dẫn gây ra bất thường film nước mắt và cuối
1
cùng làm xáo trộn sự ổn định nội môi của bề mặt mắt. Đó là tình trạng
viêm miễn dịch trong bệnh lý khô mắt.
Điều trị khô mắt trước đây thường được cỏc bỏc sỹ chỉ định chủ yếu là
duy trì nước mắt, bồi phụ nước mắt hoặc giảm sự dẫn lưu nước mắt [7]. Tất
cả các biện pháp trên đều có chung tác dụng cung cấp các thành phần của lớp
của sụn mi [9], [47], [60]. Khi lớp này bị biến đổi, mắt sẽ bị khô do
film nước mắt bị bốc hơi nhanh hơn, độ bền vững của film nước mắt cũng
giảm do áp lực bề mặt giảm. Ở những bệnh nhân khô mắt, sự bốc hơi của
film nước mắt tăng gấp 2 lần so với người bình thường [2].
Lớp nước: Là lớp dày nhất (7µm), có vai trò chính là dinh dưỡng giác
mạc, do có chứa ụxy, protein, các chất khoáng …. Lớp này còn có tác dụng
chống nhiễm khuẩn nhờ các chất hòa tan trong nó như các globulin miễn dịch,
βlysin, lactoferin, lysozym [47], [60] và có tác dụng làm sạch mắt, loại bỏ dị
vật, làm phẳng giác mạc nếu trên giác mạc có khiếm khuyết [7]. Lớp nước
3
được sản xuất chủ yếu bởi tuyến lệ chính và tuyến lệ phụ. Bệnh lý khô mắt
thường gặp nhất do tổn thương ở lớp này [23]. Khi chức năng tuyến lệ bị ảnh
hưởng sẽ làm giảm tiết lớp nước là lớp chính của film nước mắt, do vậy, mắt bị
khô.
Lớp nhày(mucin): dày 0,02 - 0,05 µm, nằm sát giác mạc, nhờ tớnh ưu
trương của lớp này mà nước mắt luôn trải đều trên biểu mô giác mạc. Lớp
nhày do các tế bào hình đài của kết mạc, các tuyến Manz và nang Henlộ
tiết ra [7], [10]. Khi lớp nhày bị biến đổi bệnh lý, độ bền vững của film nước
mắt cũng giảm, khả năng thấm nước mắt của biờủ mụ giác mạc cũng giảm, do
vậy dẫn tới bệnh khô mắt. Trong các bệnh lý rối loạn bề mặt nhãn cầu thường
khô mắt là do tổn hại tế bào hình đài gây thiếu nhày.
Hình 1.1. Màng film nước mắt
4
Bình thường, nước mắt luôn được luân chuyển bởi phản xạ chớp mắt của
hai mi. Lớp nước mắt mới được sinh ra thay thế lớp nước mắt cũ. Sau khi rửa
sạch cùng đồ và giác mạc 25% lượng nước mắt sẽ bị bốc hơi và còn lại 75%
được đào thải ra ngoài qua hệ thống lệ đạo [9]. Trong hội chứng khô mắt,
75% nước mắt bị bốc hơi và quá trình này liên quan tới phân bố các thành
phần của film nước mắt, đặc biệt là vai trò của mucin [2] Mucin hòa tan có
tác dụng làm tăng độ nhớt của film nước mắt giúp tăng thời gian vỡ film nước
* Sự điều hòa thần kinh: Giác mạc cú cỏc tận cùng thần kinh dày đặc,
nhiều hơn 60 lần so với ở tủy răng. Điều đó cho phép tín hiệu được truyền
nhanh tới giác mạc để đảm bảo sự điều chỉnh về dinh dưỡng và bảo vệ giác
mạc. Các tuyến lệ chính và phụ, các tế bào chế nhày và các tuyến Meibomius
cũng có nhiều các mạch đoạn thần kinh, chủ yếu là phó giao cảm và các chất
trung gian hóa học của nó như acetyl cholin, các peptit có hoạt tính với mạch
máu. Các sợi thần kinh giao cảm của tuyến lệ điều khiển dòng máu đến tuyến
lệ và ảnh hưởng đến sự chế tiết nước mắt [9].
* Phản xạ của mi: có 2 cung phản xạ của mi đóng vai trò quan trọng
trong điều chỉnh sự ổn định của film nước mắt.
- Phản xạ chớp mắt: Phản xạ chớp mắt giúp mi dàn đều film nước mắt
trên bề mặt nhãn cầu và thay thế film nước mắt cũ bằng film nước mắt mới.
Nếu phản xạ chớp mắt giảm hay mất đi như ở BN còn mắt độc nhất, BN viờm
loột GM do herpes film nước mắt cũ khi tồn tại quá lõu sẽ bị vỡ ra tạo những
mảng khô không được nuôi dưỡng và bảo vệ trên bề mặt NC.
- Phản xạ nhắm mắt: Phản xạ nhắm mắt giúp mi che phủ toàn bộ bề
mặt NC, bảo vệ NC trong một thời gian lâu hơn đặc biệt khi ngủ. Khi mi
không đủ kín để che phủ toàn bộ bề mặt NC vị trí KM hoặc GM tương ứng sẽ
bị hở và khô trong suốt thời gian mi mở và nhắm.
6
Nếu các quá trình trên kéo dài lâu ngày, film nước mắt không đảm bảo
chức năng bảo vệ và dinh dưỡng bề mặt NC sẽ dẫn tới tình trạng khô mắt. Sự
kích thích thần kinh quá mức từ bề mặt nhãn cầu do khô mắt mạn tính dẫn
đến viêm do thần kinh, với kết quả là hoạt hóa tế bào lympho T và cuối cùng
giải phóng ra cytokin gõy viờm bề mặt nhãn cầu, film nước mắt và cỏc mụ
phụ thuộc [32], [33]. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự thâm nhiễm lympho
bào [46], các cytokine gõy viêm [35] và tự kháng thể [46] trong các tuyến lệ
và dần dần sẽ gây tổn hại vĩnh viễn tới tuyến lệ của bệnh nhân dẫn tới bệnh lý
khô mắt thực thể.
1.2. Tổng quan về các tuyến chế tiết [1], [9].
chậm, đều đặn, có tác dụng giữ cho mắt luôn trơn và ướt. Chế tiết cơ bản
chiếm 5% số lượng nước mắt và chịu sự chi phối của thần kinh giao cảm.
Chế tiết nước mắt phản xạ: Tiết nước mắt phản xạ là tiết một lượng
lớn nước mắt để phản ứng với các kích thích tại mắt hoặc khi xúc động. Tiết
nước mắt phản xạ chứa nhiều nước hơn tiết nước mắt cơ bản. Chỳng ớt nhày
và lipid hơn. Tiết nước mắt phản xạ chiếm 95% số lượng nước mắt và chịu
sự chi phối của thần kinh phó giao cảm. Ở một số trường hợp, khi mắt bị
kích thích vỡ khụ, tuyến nước mắt sẽ tiết nước mắt nhiều hơn là do chế tiết
nước mắt phản xạ. Nước mắt này không chất lượng do chủ yếu chứa nhiều
nước nên tốc độ bay hơi mau. Mặt khác, nước mắt phản xạ được tiết ra với số
lượng nhiều một lúc, sẽ gây trào tại chỗ. Khi đó, mặc dù chế tiết nhiều nước
mắt nhưng mắt vẫn bị khô.
Cung phản xạ:
Đường vào: có 2 đường
8
+ Đường chính (phản xạ ngoại biên): Những kích thích vào nụ dây thần
kinh số V thuộc kết - giác mạc, niêm mạc, mũi, da. Những kích thích này bị
ức chế bởi sự gây tê bề mặt và sự tê liệt của dây V.
+ Đường phụ (phản xạ trung tâm): Những kích thích ánh sáng vào võng
mạc qua dây thần kinh II, những thay đổi cảm xúc của cơ thể.
Đường ra: phức tạp. Là dây thần kinh vận động của tuyến lệ chính,
thần kinh phó giao cảm (mượn đường của dây thần kinh VII)
1.3. Các Test kiểm tra sự chế tiết nước mắt và sự ổn định của film
nước mắt
1.3.1. Các test lâm sàng
- Test Schirmer: do tác giả Schirmer tiến hành lần đầu vào năm 1903,
sử dụng để đo lượng nước mắt tiết ra từ các tuyến chế tiết nước mắt. Test
schirmer được sử dụng như một test cơ bản để chẩn đoán khô mắt do thiếu
hụt nước mắt. Test schirmer có ba loại:
+ Test Schirmer I: dùng để đo chế tiết nước mắt toàn phần (bao gồm
tương ứng với giá trị của test Schirmer [42]
- Fluorophotometry: sử dụng test này để đánh giá thể tích và sự lưu
thông nước mắt bằng cách đo lượng fluorescein giảm sút trong film nước mắt
sau khi nhỏ vào bề mặt nhãn cầu. Bình thường nước mắt lưu thông với tốc độ:
0,5 - 2,2 µm/phỳt, thể tích nước mắt bình thường là: 4-13µl [60], [63].
- Đo độ toàn vẹn của biểu mô kết giác mạc
Dựng các chất có khả năng nhuộm màu để đo độ toàn vẹn của biểu mô
kết - giác mạc nhằm phát hiện những biến đổi của tế bào biểu mô và đánh giá
chất lượng film nước mắt. Các chất nhuộm giúp phân biệt các tế bào bình
thường với các tế bào bị tổn thương và các tế bào đã chết
+ Nhuộm Fluorescein 10%: Fluorescein là chất màu thuộc nhóm
hydroxyxanthenes. Vùng bắt màu Fluorescein thể hiện sự phá vỡ cấu trúc liên
kết kín giữa các tế bào biểu mô, khi đó Fluorescein tiếp xúc và nhuộm màu
collagen của màng Bowmann ở bên dưới của biểu mô giác mạc [10], [19],
[43].
Hình 1.3.Test Fluorescein.
11
+ Test Rose - Bengal: các tế bào biểu mô của kết giác mạc khi khô và
tổn thương sẽ bắt màu Rose - bengal 1%, đồng thời vùng bắt màu Rose-
Bengal đánh giá sự toàn vẹn của film nước mắt [31], [43]. Tra 1 giọt Rose-
Bengal 1% vào mắt bệnh nhân và bảo bệnh nhân chớp mắt, soi trên máy sinh
hiển vi. Kết quả: Những vị trí các tế bào biểu mô của kết - giác mạc khi khô
và tổn thương bắt đầu sẽ bắt màu chấm hồng (trên sinh hiển vi sẽ biểu
hiện là các chấm tím hồng, thường xuất hiện trước tiên ở vùng khe mi).
Test Rose-Bengal rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh nhân khô mắt giai đoạn
sớm và nhẹ vì trước đây người ta cho rằng Rose- Bengal chỉ nhuộm màu
những tế bào và chất nhày đã chết và hoại tử. Gần đây, người ta đã chứng
minh là Rose-Bengal có thể nhuộm màu cả những tế bào biểu mô mới bị tổn
thương do thiếu nhày của film nước mắt [10], [43]
Hình 1.4. Test Rose- Bengal
hợp protein của tuyến lệ. Bình thường: 1-2 g/l; Khô mắt: < 90 mg/ml
13
+ Đánh giá thành phần các protein: Điện di ở những bệnh nhân khô mắt
khác với điện di nước mắt ở người bình thường [31]
+ Thành phần các chất điện phân: Đo sự tập trung ion Na
+
, K
+
.
1.3.3. Các xét nghiệm khác.
- Sinh thiết kết mạc: kỹ thuật này cho phép nghiên cứu mô các cấu trúc
của kết mạc, từ các lớp biểu mô cho đến tận màng đáy và là phương pháp duy
nhất để xác định khô mắt do thiếu nhày [31], [52].
- Test áp kết mạc: là phương pháp phát hiện sớm tổn thương tế bào
hình đài của biểu mô kết giác mạc [14], [38].
- Các test khác: Chụp nhấp nháy lệ quản và film nước mắt sau khi tra
thuốc cản quang, đỏnh giá số lượng và chất lượng nước mắt [49].
1.4. Bệnh học khô mắt.
Khô mắt được định nghĩa bởi NEI (National Eye Institude- Viện Mắt
quốc gia Mỹ) vào năm 1993 là sự rối loạn film nước mắt do thiếu hụt và bốc
hơi quá mức của film nước mắt gây tổn hại bề mặt nhãn cầu vùng khe mi
kèm theo những khó chịu của mắt dẫn tới quá trình viêm qua trung gian
miễn dịch của quá trình tự miễn tại chỗ ảnh hưởng đến cả tuyến lệ lẫn bề
mặt nhãn cầu [56].
Khô mắt là một tình trạng lâm sàng ngày càng được chú trọng vì nhiều
lý do [12]
- Gõy giảm thị lực
- Gây khó chịu thường xuyên
- Có thể do bệnh toàn thân
- Phí tổn lớn: chi phí điều trị kết hợp năng suất lao động giảm
- Có bệnh tổ chức liên kết (thường gặp là bệnh viêm khớp dạng thấp)
Hai nhóm đầu còn được gọi là hội chứng Sjửgren tiên phỏt, nhóm thứ 3
được coi là hội chứng Sjửgren thứ phát.
* Không do hội chứng Sjửgren [10]
- Các bệnh lý về tuyến lệ
+ Bất sản hoặc thiểu sản tuyến lệ bẩm sinh
+ Teo tuyến lệ tuổi già hoặc vô căn
+ Sau mổ tạo hình mi, cắt một phần hoặc toàn bộ tuyến lệ
+ Những tổn thương tuyến lệ khác: sau chấn thương, sau bệnh lý
thương hàn, tả, …
- Tổn thương thần kinh cảm giác gây mất phản xạ nước mắt do liệt dây
thần kinh: dây VII, dây V.
16
- Rất nhiều các loại thuốc có thể gây khô mắt như: Thuốc lợi tiểu,
kháng Histamin, thuốc chữa cao HA, thuốc hướng tâm thần [51]……
1.4.1.2. Khô mắt do tăng bay hơi
Đặc điểm của nhóm bệnh này là chức năng tuyến lệ bình thường,
nhưng có sự biến đổi bệnh lý khác dẫn tới tăng bốc hơi nước mắt.
- Khô mắt do thiếu lipid: Khi thiếu lipid, nước mắt sẽ bốc hơi nhanh
hơn, áp lực bề mặt giảm khiến độ bền vững của film nước mắt giảm. Nguyên
nhân thường do bệnh lý của tuyến Meibomius trong các bệnh trứng cá đỏ,
viêm mi mạn tính [41].
- Khô mắt do thiếu nhày: Thiếu nhày cũng làm giảm độ bền vững của
film nước mắt, giảm khả năng thẩm thấu nước mắt của giác mạc. Nguyên
nhân do rối loạn chức năng của các tế bào hình đài của kết mạc gây giảm sản
xuất mucin. Thường gặp trong các bệnh lý:
+ Các bệnh da - niêm mạc
+ Chấn thương kết mạc do hóa chất, nhiệt …
+ Các bệnh nhiễm trùng mạn tính
+ Do nhiễm độc thuốc tra mắt hoặc chất bảo quản của thuốc tra mắt
Kết mạc: có một hệ thống mạch máu và mạch bạch huyết phong phú,
do đó có phản ứng miễn dịch mạnh và tính đề kháng cao. Hệ lympho dễ dàng
phản ứng lại sự có mặt của các kháng nguyên
Biểu mô kết mạc không giống với biểu mô giác mạc, không có lớp
màng cơ bản và liên kết lỏng lẻo với mô xơ mạch ở nhu mô. Nhu mô kết mạc
gồm 2 lớp: lớp lympho ở trên, lớp xơ ở sâu hơn.
Lớp lympho được tạo bởi mô liên kết và nang lympho tương đối đồng
nhất, chứa chủ yếu tế bào lympho T. Chúng tác động qua lại với tế bào biểu
18
mô niêm mạc thông qua tín hiệu điều hòa ngược, trung gian bởi yếu tố phát
triển, cytokine, peptid thần kinh. Biểu mô kết mạc cũng tập trung các phần
tử kết dính tế bào và các kháng nguyên bề mặt để điều hòa tác động qua lại
giữa các tế bào biểu mô kết mạc cũng như tác động qua lại giữa các tế bào
này với tế bào miễn dịch có nguồn gốc tủy xương.
Các yếu tố ngoại tiết và miễn dịch của kết mạc có mối liên quan phức
tạp với các yếu tố khác. Hai loại tuyến lệ phụ ở kết mạc là tuyến Krause và
tuyến Wolfring. Cấu trúc của chúng tương tự cấu trúc của tuyến lệ chính, tất
cả đều thuộc hệ thống lympho có liên quan đến niêm mạc. Tế bào lympho B
từ nơi sản xuất tới khu trú tại biểu mô tuyến lệ và tuyến lệ phụ, sản xuất ra các
globulin miễn dịch (Ig) đặc biệt là IgA. Chỉ duy nhất IgA trong nước mắt
được dimer hóa với 1 polypeptid và được gọi là yếu tố bài tiết.
IgA tiết có liên quan đến ngăn cản sự phân hủy protein và là chất hoạt
hóa yếu của bổ thể, có khả năng bảo vệ mà không gây phá hủy tế bào nên
không ảnh hưởng đến tế bào biểu mô.
Vựng rìa: Là nơi gặp nhau của kết mạc và giác mạc. Đặc tính sinh hóa
và kiểu hình của biểu mụ vựng rìa là trung gian giữa biểu mô kết mạc và giác
mạc. Nhu mô của vựng rìa cú mao mạch, đoạn cuối của thần kinh cảm giác,
mạch bạch huyết, tế bào mast tương tự như kết mạc. Mạch bạch huyết ở kết
mạc và vựng rìa được dẫn về nang lympho trước tai và dưới hàm dễ dàng đưa
các tế bào trình diện kháng nguyên. Do vậy, có thể nhanh chóng gây nên tình
khô mắt thường được điều trị chủ yếu theo các phương pháp có thể chia thành
3 nhóm: duy trì nước mắt, bồi phụ nước mắt (điều trị tại chỗ) và giảm sự dẫn
lưu nước mắt:
20
1.4.4.1. Duy trì nước mắt: bao gồm nhiều biện pháp khác nhau nhằm
duy trì độ ẩm cho bề mặt giác mạc:
o Tăng độ ẩm không khí trong phòng: Điều này có ý nghĩa quan
trọng đối với các nước ở khu vực ôn đới và lạnh, nơi khí hậu khô
làm film nước mắt bốc hơi nhanh. Ở những nước có khí hậu
nóng ẩm như Việt Nam, ít khi hiện tượng này xảy ra. Tuy nhiên,
gần đây, việc sử dụng các thiết bị điều hòa không khí trong
phòng ở và công sở làm cho tỷ lệ khô mắt có xu hướng ngày
càng tăng và đặt vấn đề phải tạo độ ẩm trong phòng. Đối với
những bệnh nhân khô mắt có thể sử dụng một loại kính bao kín cho
mắt, nhằm tạo buồng ẩm cho con mắt, nhờ đó giữ ẩm cho mắt.
o Khâu mi mắt một phần: Nhằm làm hẹp bớt khe mi trong trường
hợp mi nhắm khụng kớn, gõy khô mắt.
1.4.4.2. Bồi phụ nước mắt:
o Nước mắt nhân tạo: là chế phẩm gần giống nước mắt, dùng chủ
yếu trong điều trị khô mắt mức độ nhẹ và vừa. Có 3 dạng nước
mắt nhân tạo nhằm thay thế lipid/ nước/ mucin : Dạng nước như
GenTeal, Refresh Tear, Occulotect… Điểm bất lợi là nhanh bay
hơi nên phải tra thường xuyên. Dạng gel có chứa carbomers như
GenTeal Gel, Lacrinom, Liposic … được ưa chuộng hơn dạng
nước vì không phải tra nhiều lần. Dạng mỡ được sử dụng vào
buổi tối trước khi đi ngủ. Tuy vậy, các chất bảo quản có trong
thành phần của thuốc làm ảnh hưởng tới kết quả điều trị như độc
tính làm phá hủy biểu mô GM, kích thích và sừng hóa bề mặt
nhón cầu…Vớ dụ Oculotect có chứa Benzalkonium cloride
(BAK), Refresh Tear có chứa purite, Liposic Gel có chứa
thuốc được quan tâm nghiên cứu nhiều.
1.5. Tổng quan về chế phẩm từ Cyclosporin.
1.5.1. Đặc điểm chung.
Cyclosporin là một chất ức chế miễn dịch có cấu trúc một peptid vòng
được chiết suất từ nấm Tolypoclodium inflatum gams.
1.5.1.1. Công thức.
Tên hóa học của cyclosporin là Cyclo[[(E)-(2S,3R,4R)-3-hydroxy-4-
methyl-2-(methylamino)-6-octenoyl]-L-2-aminobutyryl-N-methylglycyl-N-
methyl-L-leucyl-L-valyl-N-methyl-L-leucyl-L-alanyl-D-alanyl-N-methyl-L-
leucyl-N-methyl-L-leucyl-N-methyl-L-valyl] và trọng lượng phân tử của nó là
1202,6. Công thức phân tử là C
62
H
111
N
11
O
12
và cấu trúc hóa học của
cyclosporin được trình bày trong hình sau:
1.5.1.2. Dược động học
* Toàn thõn [2].
- Sinh khả dụng của thuốc thay đổi từ 20%-50%
23
- Sau khi uống 3-4h đạt nồng độ đỉnh trong huyết ương
- Trong máu toàn phần:
+ 50 - 60% cyclosporin tích lũy trong hồng cầu
+ 10 - 20% kết hợp với bạch cầu
+ Phần còn lại kết hợp với protein huyết tương
- Thời gian bán thải: 6h
hại các tế bào hình đài làm giảm chế nhày đó gõy bất thường ở film nước mắt
và cuối cùng làm xáo trộn sự ổn định nội môi của bề mặt mắt.
Cyclosporin A là một chất kháng viêm và ức chế miễn dịch. Khi dùng tại
chỗ Cyclosporin A đã ưu tiên ức chế các tế bào lympho T. Các tế bào lympho T-
hỗ trợ là mục tiêu chính tuy tế bào lympho T - ức chế có thể bị ảnh hưởng. Ở
liều điều trị thuốc ức chế sản sinh và giải phóng ra các cytokin đặc biệt là
Interleukin-2 làm cho tế bào lympho T không trở thành tế bào lympho T-nhận
cảm được. Do vậy, các cytokin gõy viờm như Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-
α …cũng bị ức chế sản xuất. Tuyến lệ được bảo vệ sẽ gia tăng sự chế tiết nước
mắt, các tế bào hình đài cũng tăng sinh [53]. Như vậy film nước mắt sẽ được cải
thiện và bề mắt mắt sẽ trở về trạng thái bình thường hơn.
1.5.2.Các dạng sử dụng của Cyclosporin.
1.5.2.1. Với bệnh toàn thân.
Cyclosporin dùng toàn thân được đóng dạng ống tiêm và viên nang mềm
với tên biệt dược là SANDIMUM NEORAL. Thuốc được sử dụng trong các trường
hợp: Ghép tạng đặc, ghép tủy xương, vẩy nến, viêm da dị ứng, hội chứng thận
hư, viờm khớp dạng thấp…
1.5.2.2. Với bệnh tại mắt.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©