ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lo âu là một trạng thái cảm xúc có từ thời xa xưa và đã được
các nhà khoa học La Mã thời cổ đại mô tả . Tại Mỹ rối loạn này khá phổ biến
gặp 24,9% trong cuộc đời . Rối loạn lo âu lan tỏa là thể bệnh hay gặp, tại
Australia khi chẩn đoán được áp dụng theo tiêu chuẩn ICD-10 thì tỉ lệ mắc rối
loạn lo âu lan tỏa khoảng 2 – 8% dân số . Tại Việt Nam, rối loạn lo âu lan tỏa
chiếm 50% trong số các bệnh nhân rối loạn lo âu điều trị nội trú với tỉ lệ nữ:
nam là 3/1 .
Trên lâm sàng, triệu chứng cơ bản là lo âu không có chủ đề rõ ràng,
không khu trú vào một hoàn cảnh sự kiện xung quanh nào. Bệnh nhân lo sợ
bản thân hoặc người ruột thịt sẽ sớm mắc một bệnh, tai nạn, hoặc lo lắng về
một tương lai bất hạnh, nghèo khổ, cô đơn. Lo âu thường kéo dài nhiều ngày,
nhiều tuần, nhiều tháng khiến bệnh nhân mất ăn, mất ngủ và biểu hiện trên cơ
thể là sự hưng phấn quá mức của hệ thần kinh tự trị được biểu hiện trên các
cơ quan tim mạch, tiêu hóa, hô hấp .
Biểu hiện của rối loạn lo âu lan tỏa đa dạng bởi các triệu chứng cơ thể,
triệu chứng rối loạn thần kinh tự trị nên ít được chẩn đoán sớm và điều trị
đúng. Rối loạn này thường dễ bị nhầm lẫn, tỉ lệ được chẩn đoán đúng là 28% .
Tỉ lệ bệnh nhân đến các chuyên khoa khác: 64% bệnh nhân khám thần kinh,
43,3% ở tim mạch trước khi được chẩn đoán đúng và điều trị tại khoa tâm thần.
Đi khám tại các khoa khác như tiêu hóa, hô hấp, đông y cũng chiếm tỷ lệ từ
15,6% đến 18,9% .
Vì bệnh nhân đến khám muộn, nên khi đến chuyên khoa tâm thần điều
trị, bệnh thường ở giai đoạn nặng. Do đó, rối loạn lo âu lan tỏa không những
ảnh hưởng đến sức khỏe, công việc của người bệnh mà còn tăng chi phí chăm
sóc điều trị bệnh nhân. Tại Mỹ (1999), tổng chi phí cho 1 bệnh nhân rối loạn lo
1
âu lan tỏa trong 1 năm là 2138 USD, tại Australia (1997) tổng số tiền tiêu tốn
trong 1 năm là 205,1 triệu AUS cho tất cả bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa .
Ở nước ta, chưa có một nghiên cứu đầy đủ và chuyên biệt về rối loạn
thần kinh tự trị trong rối loạn lo âu lan tỏa. Để góp phần chẩn đoán sớm, đúng

bản thân hoặc người thân sẽ sớm mắc bệnh hoặc bị tai nạn, đồng thời với các
loại lo âu và linh tính điềm gở. Rối loạn này phổ biến ở phụ nữ và thường liên
quan đến stress môi trường mạn tính. Tiến triển của nó có thay đổi nhưng có
xu hướng mạn tính .
3
1.1.2 Lịch sử nghiên cứu rối loạn lo âu lan tỏa
Người La Mã thời kì Cicero’s đã dùng từ “anxietas” để chỉ sự lo lắng
đến sau nỗi sợ hãi . Năm 1621, Robert Burton cho rằng có mối liên quan mật
thiết giữa cảm giác lo lắng, sợ hãi với các biểu hiện của cơ thể như mạch
nhanh, khó thở, đau tức ngực, chóng mặt, mệt mỏi . Vào thế kỉ 19, các nhà
khoa học đã nghiên cứu sâu hơn về các triệu chứng của lo âu. Benedict Morel
(1809 –1873) đã khẳng định rằng có mối liên quan chặt chẽ giữa lo âu với các
triệu chứng cơ thể và sự thay đổi ở hệ thần kinh tự trị .
Năm 1871, trong một bài báo có nhan đề “hội chứng tim bị kích thích”
(on irritable heart) Jacob Dacosta đã mô tả một hội chứng gọi là “hội chứng
tim ở binh sĩ” (soldier’s heart) với các triệu chứng tim mạch mạn tính không
có tổn thương thực thể kèm theo lo lắng, mệt mỏi thường gặp trong binh
lính tại cuộc nội chiến ở Mỹ (1861-1865). Về sau, cụm từ này được dùng cho
binh lính tham gia chiến tranh thế giới thứ 1, thứ 2 mắc hội chứng trên .
Freud.S (1894) đã chỉ ra một hội chứng riêng biệt, gọi là “tâm căn lo
âu” (anxiety neurosis) nằm trong suy nhược thần kinh cùng với rối loạn phân
ly, rối loạn nghi bệnh và được coi là bệnh lý tâm thần. Freud cho rằng tình
trạng hoảng sợ, lo lắng là có liên quan đến những yếu tố sinh học cơ thể. Ông
cũng là người đầu tiên mô tả đặc điểm của lo lắng và gọi là “chờ đợi lo âu”
(anxious expectation). Theo đó, trong “tâm căn lo âu” bao gồm hoảng sợ, lo
lắng quá mức và có các triệu chứng cơ thể. Từ đây, cụm từ “lo âu trôi nổi – tự
do” (free floating anxiety) (sau này được đổi thành rối loạn lo âu lan tỏa hay
rối loạn lo âu toàn thể) được hình thành với những đặc điểm nổi bật như: lo âu
quá mức, bồn chồn, dễ bị kích thích, lo sợ mạn tính , .
Với sự phát triển của y học, các rối loạn lo âu đã được nghiên cứu và

khách quan, khi so sánh chức năng não ở bệnh nhân rối loạn lo âu với chức
5
năng não ở người bình thường. Có một số người nhạy cảm hơn với lo âu vì cơ
sở sinh học cảm nhận mức độ lo âu là khác nhau .
Yếu tố di truyền : Các nghiên cứu chỉ ra rằng: bố mẹ, con cái, anh chị em ruột
của bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa thì 19,5% có nguy cơ mắc bệnh này trong
khi những người khác chỉ là 3,5%. Ở phụ nữ sinh đôi cùng trứng, khi 1 người
mắc rối loạn lo âu lan tỏa thì người còn lại nguy cơ bị bệnh là 30% . Theo một
nghiên cứu khác thì anh chị em ruột, bố mẹ của bệnh nhân rối loạn lo âu lan
tỏa có nguy cơ mắc là 22%. Tỉ lệ mắc của cặp sinh đôi cùng trứng là cao hơn
so với cặp sinh đôi khác trứng .
Các chất dẫn truyền thần kinh:
Gama Aminobutiric Acid (GABA): GABA là một aminoacid có chức
năng ức chế dẫn truyền thần kinh. Các thụ thể của GABA có ở hầu hết các
phần của não nhưng tập trung nhiều ở những vùng vỏ não có liên quan đến
cảm xúc sợ hãi, lo âu như thùy trán, hồi hải mã, hạnh nhân. Thực nghiệm trên
động vật cho thấy sự rối loạn chức năng hệ GABA gây ra triệu chứng của rối
loạn lo âu lan tỏa. Khi GABA gắn vào thụ thể của hệ GABA-ergic sẽ làm
tăng quá trình khử cực màng tế bào thần kinh thông qua việc mở kênh clo, kết
quả làm giảm và ức chế hoàn toàn các xung động thần kinh. Một trong số các
thuốc điều trị lo âu hay được sử dụng nhất là các benzodiazepin. Khi
benzodiazepin gắn vào thụ thể của chúng sẽ làm tăng ái lực của GABA với
các thụ thể của hệ GABA-ergic, làm tăng tác dụng ức chế dẫn truyền thần
kinh dẫn đến giảm các triệu chứng lo âu , , .
Norepinephrin: Norepinephrin là chất dẫn truyền thần kinh có liên
quan đến cơ chế bệnh sinh của các rối loạn lo âu. Norepinephrin gặp chủ yếu
ở vùng cầu não, phóng chiếu qua bó trước giữa tới vỏ não, hệ viền, đồi não,
6
thân não, tủy sống (những vùng có đáp ứng với stress và tạo ra cảm xúc sợ
hãi, lo âu) , .

hơn những người cùng tuổi với họ trong các tình huống tương ứng. Tính cách
lo âu khác nhau giữa các cá nhân, song tương đối ổn định hướng về lo âu.
Những người trải qua quá nhiều những sự kiện không thuận lợi trong cuộc
đời, có lẽ có trạng thái “căng thẳng” mạn tính .
Một số thuyết tâm lý
Thuyết phân tâm: Theo S.Freud lo âu là tín hiệu đối với cái tôi mà một
xung năng không thể chấp nhận được đang gây lực ép đối với một biểu tượng
có ý thức và giảm tải năng lượng. Vì là một tín hiệu, lo âu đánh thức cái tôi để
đưa ra phòng vệ chống lại các sức ép nội tâm .
Thuyết nhận thức: Tâm lí học nhận thức quan tâm đến quá trình tư duy.
Mô hình nhận thức: kích thích tác động lên nhận thức từ đó mới dẫn đến sự
đáp ứng. Liệu pháp nhận thức nhằm vào sự thay đổi những cảm xúc và hành
động có ảnh hưởng lên tư duy của người bệnh. Liệu pháp nhận thức khẳng
định sự xuất hiện của một triệu chứng là sản phẩm mối tương tác chặt chẽ
giữa những hiện tượng trước đó với một hoàn cảnh và đáp ứng đã xảy ra
trong hoàn cảnh với những biểu hiện về cảm xúc, nhận thức, ứng xử .
Thuyết hành vi: Các lí thuyết hành vi hay lí thuyết học tập cho rằng lo
âu là một đáp ứng có điều kiện với kích thích đặc thù của môi trường. Những
người khỏe mạnh khi gặp lo lắng, có trải nghiệm chống lại các tín hiệu đó
hoặc các tín hiệu tác nhân không đặc hiệu, không đủ mạnh để ảnh hưởng.
Người ta cho rằng các trải nghiệm đó như một lợi thế sinh học giúp con người
chống lại các tác nhân hoặc phòng tái hiện như sau “chuyến bay” (flight or
fight) (giống trải nghiệm sau lần đầu đi máy bay, lần sau sẽ có kinh nghiệm
8
bay hay là người ta sẽ đương đầu với những yếu tố tác động). Những người
nhân cách lo âu khi gặp các tác nhân sẽ đáp ứng theo phản xạ có điều kiện với
các kích thích đặc hiệu của môi trường. Các triệu chứng xuất hiện bao gồm
tăng nhịp tim, căng cơ, chóng mặt, buồn nôn, đau tức ngực là do sự kích thích
hệ thần kinh tự trị. Lí thuyết học tập xã hội cho rằng người ta có thể học để có
một đáp ứng lo âu nội tâm bằng cách bắt chước các đáp ứng lo âu của bố mẹ

system) là Langley (1852-1925). Ông coi hệ thần kinh tự trị là một hệ độc lập
với hệ thần kinh trung ương (central nervous system) và chính thức đưa ra
khái niệm này vào năm 1903. Langley viết trong lời dẫn về thần kinh tự trị
rằng: có thể xem rằng các sợi thần kinh tự trị đi đến là các sợi làm tăng các
phản xạ tại các mô tự trị và chúng không thể trực tiếp làm tăng cảm giác .
Trước đây, Đỗ Xuân Hợp sử dụng cụm từ hệ thần kinh thực vật. Nhưng
hiện nay, Trịnh Văn Minh đã sử dụng cụm từ hệ thần kinh tự trị (hay tự chủ)
trong giải phẫu để thay thế cụm từ trước đây cho phù hợp với y văn thế giới
và hệ thống từ chuẩn hóa quốc tế năm 1985, 1997 .
1.2.2 Sinh lí và giải phẫu hệ thần kinh tự trị
Khác với hệ thần kinh trung ương (các hoạt động được điều khiển bởi
bộ não), hệ thần kinh tự trị chuyên điều khiển các hoạt động ngoài ý muốn
của con người, như hoạt động của tim, cơ quan hô hấp, hệ tiêu hóa, có vai trò
điều hòa chức phận của nhiều cơ quan, hệ thống để sự cân bằng nội môi của
cơ thể luôn giữ ổn định trong môi trường sống luôn luôn thay đổi. Hệ thần
kinh tự trị làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc
biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Khi xuất hiện các
yếu tố nguy cơ như lo lắng, bất an, cơ thể có sự phản ứng lại các yếu tố đó
như nhịp tim có thể tăng gấp 2 lần sau 3 – 5 giây .
10
Khi có sự kích thích, hệ thần kinh tự trị hưng phấn biểu hiện ra một số
triệu chứng trên các cơ quan tim mạch, tiêu hóa, hô hấp Biểu hiện ngoại biên
của lo âu hoặc là khác với các trạng thái lo âu hay là có tương quan thống
nhất với trải nghiệm chủ quan về lo âu. Vào khoảng 30 năm đầu thế kỉ 20,
Walter Canon đã chứng minh rằng, con mèo khi tiếp xúc với tiếng chó sủa thì
biểu hiện sợ hãi về mặt hành vi, sợ hãi kết hợp với giải phóng epinephrin của
tuyến thượng thận.
James Lange cho rằng, lo âu chủ quan là đáp ứng với các hiện tượng
ngoại lai đó. Hiện nay, người ta nhận thấy ở hệ thần kinh trung ương, lo âu
diễn ra trước các biểu hiện lo âu ngoại biên, trừ khi có một nguyên nhân ngoại

hạch cho nên khi kích thích giao cảm, ảnh hưởng thường lan rộng.
Hệ phó giao cảm: một sợi tiền hạch thường chỉ tiếp nối với một sợi hậu
hạch, cho nên xung tác thần kinh thường khu trú hơn so với xung tác giao
cảm. Tuy nhiên, đối với dây X thì ở đám rối Auerbach và đám rối Meissner
(được coi là hạch) thì một sợi tiền hạch tiếp nối với khoảng 8000 sợi hậu
hạch. Vì hạch nằm ngay cạnh cơ quan, cho nên các sợi hậu hạch phó giao cảm
rất ngắn , .
Hệ thống thần kinh tự trị trong não
Hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh tự trị luôn luôn có liên quan
chặt chẽ với nhau để đảm bảo tính thống nhất của cơ thể. Những mối liên
quan đó đã và đang được tìm thấy ở vùng dưới đồi, hệ viền, hồi hải mã, là
những nơi có các trung tâm điều hòa thân nhiệt, điều hòa huyết áp, nội tiết, cảm
xúc, hành vi Trong hệ thần kinh trung ương cũng có các chất dẫn truyền thần
kinh và các thụ thể như của hệ thống thần kinh tự trị.
12
Vị trí các trung khu tự trị: Não và tủy sống. Các hệ thống hạch cạnh
sống và hạch ngoại vi. Các đường dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm và
phó giao cảm nằm trong tổ chức các dây thần kinh sọ não, tủy sống và các
dây thần kinh tự trị.
Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm trong cơ thể
luôn cân đối nhau và là một thể thống nhất, khi có sự mất cân đối sẽ gây ra
các rối loạn các cơ quan trong cơ thể .
Sơ đồ 1.1 Hệ thần kinh tự trị trong cơ thể
13
Bảng 1.1: Sự chi phối hoạt động của hệ giao cảm và phó giao cảm với
các cơ quan
Cơ quan đích Hệ giao cảm Hệ phó giao cảm
Mắt Giãn đồng tử, lồi mắt Co đồng tử, thụt nhãn cầu
Tuyến nước bọt Tiết nước bọt đặc, ít Loãng, nhiều
Tim Tăng nhịp tim, tăng huyết áp Giảm nhịp tim, giảm huyết áp

phóng và có thể có vai trò như chất cùng dẫn truyền (cotransmitters), chất
điều biến thần kinh (neuromodulators) hoặc chính nó cũng là chất dẫn truyền
(transmitters).
Người ta đã tìm thấy trong tuỷ thượng thận, các sợi thần kinh, hạch
thần kinh tự trị hoặc trong các cấu trúc do hệ thần kinh tự trị chi phối nhiều
loại peptid khác nhau như: enkephalin, chất P, somatostatin, hormon giải
phóng gonadotropin, cholecystokinin, vasoactive intestinal peptide (VIP),
neuropeptid Y (NPY). Vai trò dẫn truyền của ATP, VIP và NPY trong hệ thần
kinh tự trị đã được coi là những chất điều biến tác dụng của NA và ACh.
Như vậy, bên cạnh hệ thần kinh tự trị với sự dẫn truyền bằng ACh và
NA, còn tồn tại một hệ thống dẫn truyền khác được gọi là dẫn truyền không
adrenergic, không cholinergic (Nonadrenergic, non cholinergic transmission).
Burnstock đã thấy có các sợi thần kinh purinergic chi phối cơ trơn
đường tiêu hóa, đường sinh dục – tiết niệu và một số mạch máu. Adenosin,
ATP là chất dẫn truyền, các thụ thể gồm thụ thể adenosin (A hoặc P1) và thụ
thể ATP (P2). Các dưới typ thụ thể đều hoạt động thông qua protein G, còn
15
receptor P 2x lại thông qua kênh ion. Methylxantin (cafein, theophylin) là
chất ức chế các thụ thể này.
Nitric oxyd cũng là một chất dẫn truyền của hệ NA có tác dụng làm
giãn mạch, giãn phế quản. Nitric oxyd có ở nội mô thành mạch, khi được giải
phóng sẽ hoạt hóa guanylyl cyclase, làm tăng tổng hợp GMPv, gây giãn cơ
trơn thành mạch.
Các chất dẫn truyền thần kinh được tổng hợp ngay tại thân tế bào thần
kinh, sau đó được lưu trữ dưới thể phức hợp trong thành phần nằm ở đầu mút
thần kinh để tránh bị phá huỷ. Dưới tác dụng của những luồng xung động
thần kinh, từ thành phần dự trữ đó, chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng
ra dưới dạng tự do, có hoạt tính để tác động tới các thụ thể. Tại các khe
synapse chúng được thu hồi một phần trở lại vào chính các đầu mút thần kinh
vừa giải phóng ra, hoặc bị phá huỷ rất nhanh bởi các enzym đặc biệt.

Các cơn đỏ mặt hoặc ớn lạnh.
Tê cóng hoặc cảm giác kim châm.
Căng cơ hoặc đau đớn.
Bồn chồn hoặc không thể thư giãn.
Có cảm giác tù túng, đang bên bờ vực, hoặc căng thẳng tâm thần.
Có cảm giác có khối trong họng, hoặc khó nuốt.
Đáp ứng quá mức với một sự ngạc nhiên nhỏ hoặc bị giật mình.
Khó tập trung hoặc đầu óc “trở nên trống rỗng” vì lo lắng hoặc lo âu.
Cáu kỉnh dai dẳng.
Khó ngủ vì lo lắng .
Tuy nhiên, trên lâm sàng triệu chứng cơ bản là lo âu, hoảng sợ với đặc
điểm không có chủ đề rõ ràng, mang tính chất vô lý, mơ hồ về các sự kiện
17
thường nhật khiến người bệnh luôn bận tâm suy nghĩ với thời gian kéo dài vài
tuần, vài tháng có khi lặp đi lặp lại và biểu hiện trên cơ thể là sự hưng phấn quá
mức của hệ thần kinh tự trị ở các cơ quan trong cơ thể.
Brown nhận thấy rằng bệnh cảnh hồi hộp đánh trống ngực xuất hiện
nhiều hơn người bình thường khi có tác động tâm lí (tích cực hay tiêu cực) .
Sylvia Kreibig (2010) nghiên cứu ảnh hưởng của cảm xúc tới hệ thần kinh tự
trị, đã chỉ ra rằng: Khi con người gặp các yếu tố cảm xúc tiêu cực (lo lắng, sợ
hãi, giận dữ) thì kích thích hệ thần kinh tự trị huyết áp tâm thu, tâm trương
đều tăng, nhịp thở nhanh và nông hơn nhưng sau khi yếu tố cảm xúc trôi qua,
các chỉ số trở về bình thường .
Rối loạn lo âu lan tỏa là một rối loạn gồm nhiều triệu chứng biểu hiện
không cố định, ưu thế trên một cơ quan mà lan khắp các cơ quan trên cơ thể.
Trên lâm sàng, ngoài triệu chứng kinh điển là lo âu quá mức không kiểm soát
được thì triệu chứng đặc trưng là rối loạn thần kinh tự trị rất phong phú và đa
dạng, bao gồm các biểu hiện về tim mạch, tiêu hóa, tiết niệu, hô hấp Từ các
nghiên cứu của các nhà khoa học về lo âu và cơ sở sinh lí, giải phẫu hệ thần kinh
tự trị, người ta đã chia các biểu hiện rối loạn thần kinh tự trị thành các nhóm lớn

Khó đi tiểu: có nhu cầu tiểu tiện nhưng khó đi do sự thắt lại cơ bàng quang.
Nhóm triệu chứng t hần kinh – cơ:
Rung cơ mặt: co giật 1 phần cơ kéo dài trong vài giây, không đau.
Run mi mắt:
Run tay chân: là do sự co cơ xen kẽ cơ chính động và đối động tăng khi
có xúc động.
Nhóm triệu chứng d a - giác quan:
Ra mồ hôi tay chân: sự tăng bài tiết mồ hôi lòng bàn tay, bàn chân.
19
Nổi da gà: xuất hiện do phản ứng với lạnh, cơ dưới da co lại, sau đó là
cơ dựng lông.
Chóng mặt:
Tăng cảm giác: khi ngưỡng kích thích giảm thì kích thích nhẹ cũng như
là gây ra mạnh.
Tê bì , , , .
1.3 Điều trị rối loạn lo âu lan tỏa
1.3.1 Nguyên tắc điều trị
Rối loạn lo âu lan tỏa là một bệnh có thể tiến triển mạn tính nếu không
được điều trị kịp thời và đúng phương pháp. Mục tiêu của điều trị là làm giảm
các triệu chứng cơ thể, nhận thức đúng về bệnh và thích ứng với các sự kiện
công việc hàng ngày, phòng ngừa tái phát. Trên các thử nghiệm lâm sàng điều
trị được coi là đáp ứng khi giảm 50% số triệu chứng và thuyên giảm là khi
giảm gần như các triệu chứng. Để đạt mục tiêu, ngoài sử dụng thuốc kiểm
soát các triệu chứng, thì liệu pháp tâm lí kết hợp điều trị hoặc sau giai đoạn
cấp để bệnh ổn định phòng ngừa tái phát , .
1.3.2 Liệu pháp hóa dược
Benzodiazepin: Benzodiazepin (BZD) là thuốc hàng đầu được sử dụng có
đặc điểm, ức chế đặc biệt trên hệ thống lưới hoạt hóa đồi thị hệ viền
và các nơron kết hợp của tủy sống do đó có tác dụng an dịu, an thần
giải lo âu, tác dụng gây ngủ khi mất ngủ liên quan đến bồn chồn lo

Thuốc ức chế men Monoamine Oxidase: IMAO là thuốc kinh điển đầu tay
điều trị trầm cảm, các rối loạn lo âu. Tuy nhiên, IMAO có nhiều tác dụng phụ:
tụt huyết áp tư thế, nhiễm độc gan, lú lẫn Phải có chế độ ăn nghiêm ngặt
tránh thức ăn có Tyrosin. Sử dụng IMAO tương tác với rất nhiều thuốc, khi
21
thay thuốc phải dừng IMAO 2 tuần rồi mới dùng thuốc khác sẽ ảnh hưởng kết
quả điều trị vì khi ngừng thuốc dễ xảy ra tình trạng bệnh nhân có thể nặng nề
hơn , .
Thuốc chống trầm cảm: Gồm các nhóm: Thuốc chống trầm cảm 3 vòng, 4
vòng. Thuốc chống trầm cảm ức chế tái hấp thu seretonin khe sau sinap. Các
thuốc chống trầm cảm khác: Velafaxin (effexor), mitarzapin (remeron)…
Cơ chế tác dụng: Đặc điểm chung là các thuốc chống trầm cảm đều có
tác dụng ức chế sự thu hồi serotonin trung ương, do đó làm tăng serotonin tự
do ở hạnh nhân não và hạ khâu não, chống được tâm trạng buồn rầu, thất
vọng, muốn tự sát. Nguyên nhân rối loạn lo âu cũng liên quan tới hấp thu
seretonin nên các thuốc CTC 3 vòng và SSRI có tác dụng giải lo âu có hiệu
quả cao. Tuy tác dụng giải lo âu không bằng nhóm BZD, nhưng các thuốc
CTC đều có thể dùng phối hợp với BZD nâng cao hiệu quả điều trị,có thể
dùng lâu dài không gây ra trạng thái lệ thuộc thuốc và hội chứng cai khi
ngừng thuốc , .
Điều trị: Về lí thuyết, các thuốc chống trầm cảm đều hiệu quả trên các
bệnh nhân trầm cảm nhưng trầm cảm và lo âu là cùng chung một trục bệnh lí
và cơ chế sinh hóa não tương đối giống nhau nên các thuốc chống trầm cảm
điều trị lo âu cho hiệu quả tương đối tốt và thường được phối hợp với BZD.
Điều trị với liều Mitarzapin (Remeron) 15 – 30mg, Venlafaxin
(Effexor) 75 – 150mg, Imipramin (Tofranin) 75 – 200mg cho hiệu quả cao.
Các thuốc nhóm SSRI: Paroxetin 20 – 40mg, Fluoxetin 20 – 60mg, Sertralin
50 – 200mg , .
Thuốc chẹn hệ Adrenalin ( – Blocker): Propranolon (Avlocardyl) được
dùng để điều trị cơn lo âu cấp. Propranolol liều 20-40mg dùng điều trị làm

Liệu pháp nhận thức: chú trọng đến cách đánh giá chủ quan của người
bệnh về sang chấn tâm lí, đặc biệt xử lí thông tin nhằm xác định rõ hoàn cảnh
đưa đến sang chấn tâm lí, đồng thời đánh giá khả năng đương đầu với sang
chấn tâm lí của người bệnh một khi đã xác định các sai lệch chủ yếu, để tìm
cách điều chỉnh chung. Mục tiêu là thay đổi lại các nhận thức giúp bệnh nhân
tiến bộ xử lí các thông tin trước sang chấn tâm lí, làm cho quá trình thích nghi
tốt hơn tức là tăng cường khả năng đương đầu với sang chấn tâm lí .
1.4 Nghiên cứu về rối loạn thần kinh tự trị trên bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa
1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới
Nhóm tim mạch: Theo Julian (1996), khi so sánh 34 bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa với 32 bệnh nhân bình thường thấy nhịp tim bệnh nhân rối loạn
lo âu lan tỏa luôn tăng cao hơn . Theo Kalinin (2011), bệnh nhân rối loạn lo
âu lan tỏa có rối loạn biến thiên nhịp tim (Heart rate variability) có thể tăng
lên 105 chu kì/phút trong khi bình thường là 60 – 80 chu kì/phút. Ông chỉ ra
rằng rối loạn lo âu tác động lên, gây rối loạn hệ thần kinh tự trị và gây ra sự
biến thiên nhịp tim .
Nhóm hô hấp: Theo Corine de Ruiter, có 82% bệnh nhân rối loạn lo âu
lan tỏa xuất hiện hội chứng tăng thông khí: khó thở, thở nhanh nông .
Nhóm tiêu hóa: Theo nghiên cứu của S. Lee (2009) trên bệnh nhân rối
loạn lo âu lan tỏa có hội chứng ruột kích thích ông kết luận, tỷ lệ này cao gấp
4,7 lần so với những người không mắc rối loạn lo âu lan tỏa .
Nhóm da – giác quan: Mehlsteibl và cộng sự (2011) nghiên cứu cho
kết quả 27% bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa căng thẳng đau đầu, chóng mặt .
David Semple kết luận rằng triệu chứng hay gặp trong lo âu là tê bì, chóng
mặt .
24
1.4.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam
Nhóm tim mạch: Nguyễn Thị Phước Bình (2010) cho kết quả triệu
chứng hồi hộp, nhịp tim nhanh gặp 93% bệnh nhân , Trần Thị Thu Hà (2012),