DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT
Cs : Cộng sự
HE : Hemotoxilin – Eosin
H. meleagridis : Histomonas meleagridis
H. gallinarum : Heterakis gallinarum
KCTG : Ký chủ trung gian
VSTY : Vệ sinh thú y
LDH : Lactic dehydrogenase
GOT : Glutamicoxalacetic transaminase
GPT : Glutamic pyruvic transaminase
GLDH : Dehydrogenase glutamic
MDH : Dehydrogenase malic
PCR : Phản ứng chuỗi polymerase
MỤC LỤC
Trang
MỤC LỤC 1
DANH MỤC BẢNG BIỂU 4
DANH MỤC HÌNH VẼ 5
Phần 1
MỞ ĐẦU 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài 1
1.2. Mục đích nghiên cứu 1
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học 2
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn 2
Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài 3
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm 3
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà 14
2.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 30
4.1.1. Tình hình nhiễm H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 41
4.1.2. Nghiên cứu sự liên quan giữa bệnh đầu đen và bệnh giun kim ở gà 49
4.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa
điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. 53
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên 53
4.2.2 Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương của huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên 55
* Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen 55
4.3.1. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh đơn bào H. meleagridis trên diện hẹp
58
4.3.2. Thử nghiệm phác đồ điều trị trên diện rộng 60
Phần 5 63
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 63
5.1. Kết luận 63
5.2. Đề nghị 64
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện
Phú Bình 41
Bảng 4.2. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tuổi 43
43
Bảng 4.3. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi 45
Bảng 4.4. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo kiểu nền chuồng nuôi gà 47
Bảng 4.5. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y 48
Bảng 4.6. Tỷ lệ và cường độ nhiễm giun kim ở gà mổ khám 50
Bảng 4.7. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà nhiễm giun kim 51
52
Bảng 4.8. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà không nhiễm giun kim 53
Bảng 4.9. Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen 54
thường ở da vùng đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở nên
thâm đen nên bệnh còn có tên là bệnh đầu đen. Bệnh có những bệnh tích đặc
trưng như: viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và
mào tích thâm đen. Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết
không ồ ạt nhưng hiện tượng chết kéo dài, gây cho người chăn nuôi cảm giác
bệnh không nguy hiểm lắm. Thực chất cuối cùng gà chết có thể đến 85 – 95%.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tế chăn nuôi gà ở huyện Phú
Bình, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào
Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái
Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà nuôi tại huyện
Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên.
1
- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây
ra ở gà.
- Nghiên cứu bệnh lý và lâm sàng bệnh đầu đen ở gà tại huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm dịch tễ, về
bệnh học và quy trình phòng chống bệnh đầu đen cho gà, có một số đóng góp
mới cho khoa học.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi áp
dụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và
thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc
đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển.
2
Phần 2
3
hạt không bào và một thể nhân. Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, đơn bào
tồn tại ở dạng có tế bào chất mà không có thể vùi và một lượng nhỏ chất
lưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh thể nhân. Ở giai đoạn này,
chúng có kích thước lớn hơn, đường kính từ 12 - 21 μm. Một giai đoạn
tồn tại khác của đơn bào đã được Tyzzer mô tả và gọi với cái tên là giai
đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính từ 5 - 22 μm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển vi, tác
giả thấy H. meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi). Trong mô
(giai đoạn xâm lấn), nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H. meleagridis ở
dạng có roi.
H. meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 μm, trong khi
ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 μm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã nghiên cứu sự chuyển động của H.
meleagridis ở 42
0
C và mô tả roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp
nó có thể xoay ngược chiều kim đồng hồ.
Lê Văn Năm (3/2010) [6] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam
báo cáo rằng, H. meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng
roi (4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát
triển để có hình dạng tương ứng phù hợp,… H. meleagridis với hình amip
có kích thước 8 - 30 μm, với hình roi thì có kích thước từ 20 - 30 μm, bé
nhất khi H. meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 μm, nhưng ở thể hợp bào (bao
gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại
đến 60 - 80 μm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và
dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân
to mọc ra 4 roi, H. meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc
theo kiểu làn sóng (impuls).
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học đã
Trứng H. gallinarum hình ovan kích thước: 0,05 - 0,075 x 0,03 - 0,039
mm.
+ Vòng đời của H. gallinarum
Nguyễn Xuân Bình và cs. (2002) [1] viết về vòng đời của H. gallinarum
như sau: Trứng H. gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát
triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6 -
17 ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm. Sự phát triển của
trứng H. gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở nhiệt độ 30 - 37
o
C trong vòng
5
6 - 7 ngày, ở nhiệt độ 20 - 27
o
C từ 10 - 15 ngày và 10 - 15
o
C là 72 ngày. Ấu
trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở nên có
khả năng truyền lây bệnh. Mùa đông trứng không phát triển. Nhưng vẫn duy
trì khả năng sống. Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùa
đông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm và có thể là nguồn gây bệnh. Gà,
gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng H. gallinarum có chứa ấu trùng cảm
nhiễm. Sau 1 - 2 giờ xâm nhập vào đường tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏi
trứng xuống manh tràng. Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưng
sau từ 5 - 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại ruột. Thời gian phát triển
của chúng đến giai đoạn trưởng thành trong cơ thể từ 25 - 34 ngày, nhưng
thời gian sống thì không quá 1 năm.
- Bệnh giun kim (Heterakiosis)
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs. (2006) [4] Heterakis và ấu trùng có tác hại
rất lớn đối với vật chủ: Ấu trùng sau khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vật
chủ (gà) chúng thoát vỏ đến manh tràng và ruột. Sau khi tới manh tràng chúng
có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh. Điều này khẳng định rằng
Histomonas không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng.
Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí
nghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gà
xuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khám
thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã chứng minh H. meleagridis và Heterakis
gallinarum có vai trò như nhau trong quá trình gây bệnh đầu đen bằng cách cho
gà tây ăn: (a) trứng H. gallinarum có phôi, (b) mô gan từ một con gà bị nhiễm
bệnh và (c) đất từ bãi hen.
Tyzzer E. E. (1934) [34] cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi nhốt
chung với gà mắc bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh trước đó. Sau
đó, năm 1934 [34], tác giả đã chứng minh trứng giun kim (Heterakis) chính là
tác nhân lây truyền bệnh đầu đen. Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric
1,5 % giúp chúng có khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh
tràng của gà. Những phôi trứng Heterakis chứa H. meleagridis là nguồn quan
trọng để bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác
định được vật chủ trung gian truyền bệnh và có ý nghĩa quan trọng cho các
thử nghiệm sau này. Tyzzer đã gây nhiễm cho gà tây bằng cách tiêm vào
7
manh tràng trứng Heterakis có phôi đã được khử trùng bề mặt bằng dung dịch
hydrogen peroxide 50 % (Swales, 1948 [32]). Ông kết luận rằng, trứng
Heterakis có phôi là cần thiết để lây truyền và phát bệnh.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, Histomonas có thể tồn tại trong trứng
của H. gallinarum từ 2 đến 3 năm, khi trứng nở vẫn có thể gây ra
Histomonosis (Niimi, 1937 [29]).
Springer và cs. (1970) [31] đã phát hiện ra rằng, giun kim đực được lấy
ra từ manh tràng gà bệnh đều chứa Histomonas còn sống. Giun cái ít có khả
năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì
mới có khả năng truyền được. Giun cái có thể bị nhiễm Histomonas trong
trứng vừa rụng. Khi qua đốt 9 - 10, nơi có các lỗ của túi dựng tinh (tinh do
con khác chuyển sang), tinh từ các túi đựng tinh tiết ra phủ lên trứng, sự thụ tinh
diễn ra. Màng đai sinh dục tiếp tục tuột ra khỏi đầu của giun, 2 đầu màng đai thắt
lại tạo thành kén, nằm lẫn trong môi trường và 21 ngày sau, giun con nở và chui
ra khỏi kén. Vị trí đai sinh dục trên cơ thể giun thay đổi tùy theo loài.
Hệ thống tuần hoàn là 1 hệ thống khép kín, có các đôi tim ở phía trước
đầu. Máu không có hồng cầu, huyết sắc tố tan trong huyết tương, các mao
quản huyết lan tỏa vách cơ thể, lấy oxy và nhả khí carbonic trực tiếp qua
màng cutin ẩm ướt bao bọc bên ngoài cơ thể giun. Vì vậy nếu màng này bị
khô sẽ hạn chế sự hô hấp của giun, có thể làm cho giun chết. Ngoài ra trong
máu giun còn có bạch cầu, giúp giun chống đỡ bệnh tật.
Hệ thần kinh của giun gồm có 2 hạch thần kinh ở đầu (hạch não) và các
hạch thần kinh bụng, chúng được nối với nhau bởi các dây thần kinh. Ngoài
ra giun còn có một số tế bào cảm nhận được ánh sáng nằm phân tán dưới da,
chủ yếu ở hần đầu.
b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
Khi nghiên cứu về vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu
đen, Curtice C. (1907) [11] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất
thu thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh. Theo dõi một thời gian thấy gà xuất
hiện triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình
của bệnh đầu đen. Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầu
đen từ gia cầm này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang
ấu trùng giun kim (H. gallinarum) chứa H. meleagridis. Theo tác giả, giun đất
chính là tác nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan
9
trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những
khuyến cáo để ngăn ngừa bệnh đầu đen.
Lund (1956) [24] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất chứa ấu
trùng H. gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ khám
gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng. Sau đó, các tác giả tiến hành
bệnh có chứa mầm bệnh.
Farmer (1961) [18] tiến hành gây nhiễm cho gà tây bằng cách cho ăn các
tổn thương manh tràng mà không có các tổn thương gan, nhận thấy rằng gà
mắc bệnh với tỷ lệ thấp.
Để nghiên cứu sự lây truyền trực tiếp bệnh đầu đen mà không có sự có
mặt của giun kim (Heterakis gallinarum), Mc Dougald L. R. (2005) [27] đã
bố trí thí nghiệm với 120 gà ở 2 tuần tuổi thành 2 lô:
Lô 1: bao gồm 10 % gà bệnh (được gây nhiễm qua lỗ huyệt với H.
meleagridis liều 200.000 H. meleagridis/gà) và 90 % gà khỏe cùng nhốt trong
chuồng sàn bê tông.
Lô 2: bao gồm 25 % gà bệnh với 75 % gà khỏe.
Tác giả thu được kết quả như sau: Ở lô 2, những gà tiếp xúc với 25 %
gà được gây nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết ở ngày thứ
23. Những gà tiếp xúc với 10 % gà được gây nhiễm ở lô 1, bắt đầu chết ở
ngày thứ 19, đến ngày thứ 31 mổ khám gà chết và toàn bộ gà còn sống đều
thấy tổn thương gan nặng, manh tràng đóng kén. Tiến hành soi tươi bệnh
phẩm ở manh tràng và phân không thấy có sự xuất hiện của trứng giun kim
(Heterakis gallinarum).
Tác giả kết luận rằng, mặc dù giun kim H. gallinarum là ký chủ trung
gian lây truyền bệnh đầu đen từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác,
nhưng qua thí nghiệm này cho thấy, H. meleagridis có thể dễ dàng truyền từ
đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không
cần sự có mặt của H. gallinarum.
Gần đây, Armstrong P. L và Mc Dougald L. R. (2011) [9] tiếp tục
nghiên cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt của
các vật chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc. Tác giả đã
tiến hành 3 lô thí nghiệm như sau:
Lô 1: Tác giả tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen.
11
Lô 2 và 3: Tác giả gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đường
pH 7,2 - 7,8.
12
Bishop (1937) [10] đã thu thập các đơn bào H. meleagridis từ các tổn
thương ở gan của gà mắc bệnh nặng, sau đó nuôi cấy trong môi trường
huyết thanh ngựa pha với bột gạo theo tỷ lệ 1:8, đặt ống nghiệm thẳng
đứng cũng thu được kết quả tốt.
DeVolt (1943) [14] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào H.
meleagridis trong môi trường đơn giản và dễ chuẩn bị (pH = 9). Môi
trường nuôi cấy bao gồm dung dịch Locke (dung dịch đẳng trương với
huyết tương có chứa clorua natri, kali, canxi và natri bicarbonate và dextrose
và được sử dụng tương tự như nước muối sinh lý) với 2 % huyết thanh gà
tây, 2 % N/20 NaOH và hấp tiệt trùng ở 120
0
C
trong 20 phút. Trước khi
nuôi cấy, mỗi ống nghiệm cho thêm một ít tinh bột gạo đã được vô trùng.
Tác giả báo cáo rằng, có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy
đơn bào H. meleagridis và chúng có vai trò thúc đẩy sự phát triển của đơn
bào ở một mức độ nào đó.
Sau đó, các nhà nghiên cứu khác đã thay đổi môi trường của DeVolt
và tiến hành nuôi cấy H. meleagridis ở các môi trường khác nhau.
Lesser (1960) [23] đã nuôi cấy H. meleagridis trong môi trường
M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10 % kem tươi đã được
lọc hoặc huyết thanh gà tây và 0,05 % NaHCO
3
. Nhận thấy H. meleagridis
sinh trưởng tốt.
Môi trường nuôi cấy của Dwyer (1970) [17]; McDougald L. R. (2005)
[27] gồm: M199 với dung dịch muối của Hank, 10 % huyết thanh ngựa, 5 %
(với số lượng 105,6 Histomonas/ml) trước khi lưu giữ lâu hơn nữa trong
nitơ lỏng.
Như vậy, Mc Dougald L. R. (2005) [27] khẳng định rằng: môi
trường nuôi cấy đơn bào H.meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers
(1970). Môi trường này bao gồm 85 % M199; 5 % chiết xuất phôi thai gà
và 10 % huyết thanh cừu hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8.
H.meleagridis phát triển nhanh trong môi trường này và được sử dụng để
chẩn đoán, xét nghiệm Histomonosis từ 28 - 48 giờ sau khi nuôi cấy.
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà
2.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island
(Cushman, 1894 [12]). Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nông
nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã đề cập
về một “bệnh khó hiểu” xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là da
vùng đầu biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho
ngành chăn nuôi gà tây. Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu
14
chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm
tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là
bệnh “đầu đen”.
Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã
tập trung nghiên cứu về bệnh. Sau một thời gian nghiên cứu, người ta
nhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng
cho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây.
Theo Smith (1895) [33], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2
cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất. Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan
này để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh
vật đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh
truyền nhiễm Enterohepatitis. Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer E. E. (1934)
[34], đã xác định được nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây
Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75 % đã được
báo cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui Hu, 2002 [20]).
Mc Dougald (2005) [27] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc
Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập
trung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100 %. Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở
gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10 %.
Van der Heijden H. (2009) [35] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một
đợt bùng phát Histomonosis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9 -
11 tuần tuổi. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy,
giảm cân và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi. Gà tây mắc bệnh ở 7
tuần tuổi, tỷ lệ tử vong từ 24 - 68 %. Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặt
gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm. Thành
manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch
màu vàng nhạt. Thận, tuyến tụy, lá lách sưng. Quan sát dưới kình hiển vi
thấy có nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận,
phổi, tuyến tụy,…
Hauck và cs. (2010) [19] báo cáo: Histomonosis là một căn bệnh
nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis. Tại Đức,
trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy ra ở gà
tây, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi. Trong báo cáo, ông đã
mô tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của bệnh đầu đen của một trang trại
chăn nuôi gà tây ở Đức. Ổ dịch đầu tiên xảy ra vào năm 2005 khi gà đạt 17
16
tuần tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong
tăng đến 26 - 65 % trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.
Trong cả hai trường hợp H. meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện
nhưng chưa nghiên cứu được nguồn lây nhiễm rõ ràng.
Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomonosis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch ở các trang trại gà giống. Năm 2009,
bùng nổ dịch Histomonosis ở gà tây 9 - 11 tuần tuổi với tỷ lệ tử vong 24 - 68 %.
cho gà thấp hơn so với gà tây. Tỷ lệ tử vong ở gà là 10 %, trong khi con
số này ở gà tây có thể đạt 80 - 100 % (Mc Dougald, 2005 [27]).
Armstrong P. L. Mc Dougald L. R. (2011) [9] tìm thấy H. meleagridis
trong manh tràng vịt nhưng vịt không có triệu chứng lâm sàng của bệnh. Lấy
H. meleagridis ở manh tràng vịt gây nhiễm cho gà tây, gà tây bị mắc bệnh. Từ
những phát hiện này có thể thấy rằng vịt đóng vai trò truyền bệnh cho các loài
nhạy cảm.
Bệnh xảy ra ở bất cứ nơi nào thích hợp cho sự tồn tại của giun kim
Heterakis gallinarum và các loại giun đất khác nhau.
Khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở nước Việt Nam, Lê Văn Năm (2010) [6]
cho biết: Bệnh do H. meleagridis thường xuyên nổ ra ở những cơ sở chăn
nuôi gà ta chung với gà tây. Bệnh bùng phát chủ yếu ở gà nuôi tập trung (gà
thả vườn).
Một yếu tố quan trọng để H. meleagridis tồn tại và phát tán mạnh ra môi
trường thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim H.
gallinarum, mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100 % gà
bị nhiễm loại giun này. Bởi thế mà gà ta và gà tây bị nhiễm H. meleagridis chủ
yếu qua đường ăn uống trong đó có trứng giun kim H. gallinarum.
* Tuổi mắc bệnh
Tuổi đã từng được cho là một yếu tố ảnh hưởng đến sức đề kháng
của gia cầm với H. meleagridis. Có ý kiến cho rằng, gia cầm ở mọi lứa
tuổi đều mắc bệnh. Tuy nhiên, gia cầm non dễ nhiễm Histomonosis hơn
cả. Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ nhiễm Histomonosis càng giảm.
Hauck và cs. (2010) [19] cho biết: giai đoạn 1 - 2 tháng tuổi tỷ lệ mắc
Histomonosis cao nhất, triệu chứng bệnh điển hình nhất.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã khẳng định: không có sự khác biệt về tính
nhạy cảm với H. meleagridis của gà tây từ 7 đến 20 tuần tuổi khi thí
nghiệm cho gà uống H. gallinarum hoặc tiêm qua lỗ huyệt với H.
18
meleagridis. Gia cầm nhỏ thường mắc bệnh nghiêm trọng hơn những gia
19
Copyright: Tài liệu đại học ©