ĐẶT VẤN ĐỀ
Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn có mặt phổ biến trong môi trường,
nhất là môi trường bệnh viện, thường gây nhiễm trùng cơ hội trên người, nhất
là ở những người có cơ địa suy giảm miễn dịch, có bệnh lý nền, người phải
thở máy, người điều trị kháng sinh Theo CDC, tỷ lệ mắc chung của nhiễm
khuẩn bệnh viện do P. aeruginosa ở Mỹ trung bình khoảng 0,4 phần trăm (4 /
1000), và là vi khuẩn phân lập phổ biến thứ tư trong các mầm bệnh tại bệnh
viện, chiếm 10,1% của tất cả các nhiễm khuẩn bệnh viện [43].
Nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa ) là một
nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho người bệnh. Ngay cả trong điều kiện
được cấp cứu và điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn giảm không đáng kể (từ 40-
60%), đặc biệt ở những bệnh nhân bị bỏng nặng, tỷ lệ này có thể tới 75%
[10,36, 43]
Việt Nam là một đất nước đang phát triển có mô hình bệnh tật phức
tạp, và luôn xuất hiện những bệnh dịch mới. Nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram
âm được nhiều nhà khoa học nghiên cứu trên nhiều phương diện: lâm sàng, vi
sinh vật…nhưng các nghiên cứu về trực khuẩn mủ xanh thường chỉ hay tập
trung vào tính nhạy cảm và đề kháng với kháng sinh của vi khuẩn. Theo số liệu
của Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp (ASTS) thuộc Bộ Y Tế năm 2005 P.aeruginosa thực sự là một căn
nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất thường gặp với tỷ lệ 11,5% ( đứng hàng thứ
tư trong số các căn nguyên hay gặp) [2]. Nghiên cứu của Lê Thu Thảo ở bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram âm tại Bệnh viện bệnh nhiệt đới
thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ gây bệnh của vi khuẩn này là 12%.
Trong những năm gần đây, số bệnh nhân vào hai bệnh viện lớn của
miền Bắc là: Bệnh viện Bệnh nhiệt đới trung ương và Bệnh viện Bạch Mai,
1
có biểu hiện nhiễm khuẩn nặng tăng lên, trong đó có cả nhiễm khuẩn nặng do
P. aeruginosa, như: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phổi,
sốc nhiễm khuẩn, viêm màng não, áp xe da và mô mềm, Mặc dù đã có
những thống kê, báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ kháng thuốc của nhóm vi

đặt ra cho đến khi phát hiện được vi khuẩn tiết ra sắc tố có màu vàng và xanh.
Vi khuẩn lúc đầu được gọi tên là Bacterium aeruginosa. Năm 1862, Gessard
gọi tên vi khuẩn là Bacillus pyocyaneus. Sau 18 năm, năm 1889, vi khuẩn này
được Migula chuyển sang giống Pseudomonas. Qua nhiều lần thay đổi tên,
đến năm 1960, vi khuẩn đã được phê duyệt danh mục với tên chính thức là
Pseudomonas aeruginosa [43,52].
Thời gian đầu người ta cho rằng vi khuẩn này chỉ dơn thuần là một loại
vi sinh vật sống cộng sinh trên da, đặc biệt ở các vùng da ẩm ướt như vùng
hậu môn và hõm nách. Đến năm 1917, P.aeruginosa được biết đến như là tác
nhân gây nên các vụ dịch tiêu chảy ở trẻ sơ sinh [49]. Ngày nay, người ta đã
biết P.aeruginosa có thể gây nhiều bệnh khác nhau: tiêu chảy, viêm giác mạc,
viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não
1.1.2. Đặc điểm vi sinh học
1.1.2.1. Hình thể vi khuẩn
3
Hình 1.1: Hình thể và cấu trúc của P.aeruginosa
P.aeruginosa là trực khuẩn Gram âm, có lông duy nhất ở một đầu, kích
thước trung bình 0,5 - 1,0 µm x 1,5 – 3,0 µm. Hầu hết chủng P.aeruginosa có
vỏ và có khả năng di động [11, 36].
1.1.2.2. Tính chất nuôi cấy
P.aeruginosa phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường.
P.aeruginosa là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối, có thể phát triển ở nhiệt độ từ
5 – 42
o
C [11, 59].
Khi vi khuẩn được nuôi cấy trên môi trường thạch máu thì sau khoảng
8 – 10 giờ, dùng kính lúp đã có thể quan sát được khuẩn lạc. Hình thái khuẩn
lạc điển hình là dạng S (Smooth), nhưng cũng có thể gặp dạng R (Rough),
hoặc M (Mucoid), trong đó khuẩn lạc M, S có độc tính và khả năng gây bệnh
mạnh nhất [11, 59]. Khuẩn lạc thường có màu xanh vàng óng ánh , vì có hai

kháng nguyên yếu và khó áp dụng vào xác định typ của vi khuẩn
[36,37,51,52].
1.1.2.5. Phân loại
P.aeruginosa được chia thành nhiều typ huyết thanh dựa vào cấu trúc
kháng nguyên O và H, chủ yếu là kháng nguyên O, cho đến nay đã xác định
được 14 typ, được ký hiệu thừ PA01 đến PA14, nhưng không có bằng chứng
về thay đổi độc tính của các chủng này với người [11,36,37,51,52].
1.1.2.6 Độc lực và khả năng gây bệnh
- Các cơ chế miễn dịch thông thường của vật chủ đã hạn chế hầu hết các
tác động của vi khuẩn. Vì vậy, các nhiễm khuẩn do P.aeruginosa được xác định
dựa trên các yếu tố độc lực của các chủng gây bệnh và trạng thái miễn dịch của
vật chủ. Quá trình nhiễm khuẩn thường diễn ra theo thứ tự là: xâm nhập lên vị trí
màng nhày và bám dính, né tránh hàng rào bảo vệ của vật chủ, nhân lên và gây
hại cho vật chủ [51]. Khả năng gây bệnh của P.aeruginosa phụ thuộcvào một số
yếu tố sau:
+ Cấu trúc vỏ
+ Nội độc tố
+ Khả năng bám dính
+ Vi khuẩn đồng nhiễm
+ Khả năng kháng kháng sinh
6
Sự bám dính: Để khởi đầu quá trình nhiễm khuẩn, vi khuẩn phải xâm
nhập và gắn vào tế bào vật chủ. Với P.aeruginosa, sự bám dính diễn ra thông
qua pili của vi khuẩn và cả các yếu tố bám dính không phải là pili. Các yếu tố
bám dính này được mã hoá trên plasmid và cả trên bộ gen của vi khuẩn. Pili
giúp vi khuẩn tiếp cận với một số tế bào, tuy nhiên vai trò của phân tử này
trong bệnh lý vẫn chưa được biết rõ ràng [51].
Vỏ của vi khuẩn: vỏ của vi khuẩn có vai trò bảo vệ vi khuẩn trước
những yếu tố có hại của môi trường và né tránh hàng rào bảo vệ không đặc
hiệu của vật chủ. Kháng nguyên K của lớp vỏ làm tăng khả năng xâm nhập

trong hệ thống miễn dịch của vật chủ. Các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân
đáp ứng với LPS bằng cách tiết ra các cytokine như là TNF (Tumor Necrosis
Factor) và các interleukine; những yếu tố này làm tăng cường khả năng đề kháng
nhưng cũng gây nên suy chức năng các phủ tạng. Người ta đã chứng minh được
phần lipid-A của LPS quyết định tính độc cho phân tử này [51].
Hai protease ngoại bào có liên quan đến độc tính và tác động của vi
khuẩn ở giai đoạn xâm lấn: elastase và protease kiềm. Elastase có một số
hoạt động liên quan đến độc tính. Các collagen sẽ tách enzyme, IgG, IgA, và
bổ sung. Nó cũng ly giải fibronectin để lộ thụ thể đính kèm vi khuẩn vào
niêm mạc của phổi. Elastase phá vỡ biểu mô hô hấp. Protease kiềm cản trở sự
hình thành fibrin và tiêu fibrin. Cùng với elastase, protease kiềm phá hủy các
chất nền của giác mạc và các cấu trúc phụ trợ khác gồm có fibrin và elastin.
Elastase và protease kiềm với nhau gây ra sự bất hoạt interferon gamma (IFN)
và yếu tố hoại tử khối u (TNF).
8
Pseudomonas aeruginosa sản xuất các yếu tố hòa tan và các protein
khác tham gia vào cơ chế sinh bệnh: cytotoxin (25 kDa), hemolysins.Trong
hai hemolysins, một là một phospholipase và một là lecithinase. Các
cytotoxin và hemolysins đóng gây hiệu ứng độc tế bào trên bạch cầu trung
tính, lympho và các tế bào eukaryotic khác.
Gây bệnh cho người:
Pseudomonas aeruginosa có mặt hầu như ỏ khắp mọi nơi. Trong tự nhiên
, vi khuẩn được chứng minh có mặt trong nước, trong đất. Ở người bình thường,
vi khuẩn này có mặt ở họng, tai, mắt, ở hệ tiêu hóa, trong đường tiết niệu.
P.aeruginosa ký sinh trên da và trong đường tiêu hoá của người và chỉ
gây bệnh trong những điều kiện nhất định. Tỷ lệ ký sinh trên người khỏe
mạnh ở cộng đồng ước tính vào khoảng 7 – 24%, tùy vào vị trí giải phẫu.
P.aeruginosa được coi là vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội. Khi có điều
kiện thuận lợi như: suy giảm sức đề kháng cơ thể do mắc phải các bệnh hệ
thống, bệnh HIV/AIDS, bệnh ung thư, bệnh tiểu đường, sử dụng corticoid kéo

phổi có ral, tổn thương phổi trên phim XQ lồng ngực đều được ghi nhận. Các
ổ di bệnh tại phổi và màng phổi như: tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, nếu có ổ
di bệnh tại phổi và màng phổi là một thể nặng của bệnh. Khi đường vào của
một trường hợp nhiễm khuẩn huyết là từ phổi thì các triệu chứng hô hấp
thường xuất hiện đầu tiên và nổi trội, đặc biệt khi có các yếu tố bệnh lý nền
như COPD, hen phế quản
- Biểu hiện tại hệ tuần hoàn:
Các triệu chứng hay gặp ở hệ tuần hoàn là tăng nhịp tim và hạ huyết áp.
Một số trường hợp có tổn thương van tim hoặc cơ tim thường có biểu hiện
bằng tiếng thổi tại ổ van, tiếng tim mờ hay loạn nhịp. Biến đổi trên điện tâm
đồ thường rõ ở những bệnh lý cơ tim hoặc ổ van tim. Khi có sốc nhiễm
10
khuẩn, những biến đổi ở hệ hô hấp và tuần hoàn là quan trọng nhất và có ý
nghĩa tiên lượng nặng của bệnh.
- Biểu hiện tại hệ tiết niệu sinh dục:
Khi đường vào của vi khuẩn là từ đường tiết niệu thì có triệu chứng là
đái buốt, đái rắt, đái nước tiểu đục. Trong các trường hợp có hiện tượng ứ
đọng nước tiểu do sỏi thận, sỏi niệu quản, u tuyến tiền liệt thì rất dễ bị nhiễm
trùng tiết niệu, vi khuẩn sẽ từ các ổ nhiễm trùng này giải phóng vào trong
máu gây nên bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết.
Xét nghiệm nước tiểu trong trường hợp này thường có nhiều bạch cầu,
protein niệu, trụ niệu. Ngoài ra còn có thể gặp suy thận cấp chức năng hay
thực thể trong các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do gram âm nói chung và
P. aeruginosa nói chung.
Biểu hiện tại đường tiêu hóa:
Vàng da, vàng mắt, đi ngoài phân lỏng và chướng bụng là các triệu
chứng hay gặp của hệ tiêu hóa trong nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram
âm, trong trường hợp nặng có thể gặp chảy máu đường tiêu hóa.
* Sốc nhiễm khuẩn
Các nhiễm trùng ở địa phương nếu không được phát hiện và điều trị kịp

Nosocomial Infections Surveillance) system - CDC đưa ra năm 1994 chúng
tôi phân loại nguồn nhiễm P.aeruginosa như sau:
- Nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng: là những nhiễm khuẩn mà bệnh
nhân mắc phải ở ngoài bệnh viện. Bệnh nhân có các biểu hiện bệnh từ trước
khi vào viện cho đến 48 giờ sau khi nhập viện.
- Nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện: là khi bệnh nhân đang nằm
trong bệnh viện để điều trị bệnh khác thì xuất hiện các biểu hiện nhiễm khuẩn
do P.aeruginosa. Các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa xuất
hiện sau khi bệnh nhân nhập viện ít nhất là 48 giờ.
12
Yếu tố thuân lợi: là những suy giảm khác nhau về tính đề kháng của
vật chủ như đái tháo đường, xơ gan, bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, sau
chiếu tia xạ, hoá trị liệu, dùng các thuốc ức chế miễn dịch (corticoid, hoá chất
chống ung thư ) [10, 59].
Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu
Nhiễm trùng đường tiểu (UTI) gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa
thường xảy ra tại bệnh viện và liên quan đến thiết bị đặt ống thông đường tiết
niệu hoặc phẫu thuật. Pseudomonas aeruginosa là nguyên nhân phổ biến
hàng thứ ba của nhiễm khuẩn tiết niệu tại bệnh viện, chiếm khoảng 12 % của
tất cả các bệnh nhiễm trùng của loại này. Pseudomonas aeruginosa là một
trong các hầu hết các tác nhân gây bệnh tiết niệu của các dẫn lưu bàng quang.
Ngoài ra, Pseudomonas có thể xâm nhập vào máu từ đường tiết niệu, là
nguồn gốc của gần 40% nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas [10, 31,35]
Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa
Pseudomonas là nguyên nhân gây nên dịch ỉa chảy ở trẻ sơ sinh.
Pseudomonas aeruginosa có thể gây bệnh ở bất kỳ phần nào của đường tiêu
hóa từ hầu họng đến trực tràng. Trong các biểu hiện lâm sàng khác của
Pseudomonas, nhiễm trùng đường ruột xảy ra chủ yếu ở những người suy
giảm miễn dịch với các thể như tiêu chảy ở trẻ em, viêm dạ dày ruột điển
hình, và viêm ruột hoại tử. Khi mổ xác trẻ sơ sinh chết do nhiễm khuẩn huyết,

thuần của vi khuẩn Pseudomonas ở những nơi này ít có ý nghĩa với điều kiện
là vi khuẩn không nhân lên ở phần sâu của các mô ở dưới da và không gây
nhiễm khuẩn huyết. Các pili và lông của P. aeruginosa đóng một vai trò quan
trọng trong nhiễm trùng vết bỏng và vết thương [10, 36].
14
Nhiễm khuẩn ở tai, xương chũm và các xoang hàm
Viêm tai ngoài là thể phổ biến nhất của nhiễm khuẩn do Pseudomonas
gây tổn thương ở tai. Bệnh đặc biệt gây phiền phức ở những vùng khí hậu
nhiệt đới với đặc tính là chẩy mủ và dịch thanh huyết mạn tính ở ống tai
ngoài. Nhiễm khuẩn ở tai nặng, nhất là ở những người đái tháo đường, tiến
triển nhanh do chính Pseudomonas gọi là viêm tai ngoài ác tính [10, 36].
Nhiễm khuẩn mắt.
Loét giác mạc là thể nặng nhất của nhiễm khuẩn do Pseudomonas.
Bệnh thường xảy ra sau chấn thương bị sầy da và có thể tiến triển đến viêm
mủ toàn bộ mắt và phá hủy nhãn cầu. Viêm kết mạc là biểu hiện của nhiễm
khuẩn do trực khuẩn mủ xanh ở trẻ non. Lây do tiếp xúc với thấu kính hoặc
nước rửa thấu kính là nguyên nhân quan trọng của nhiễm khuẩn mắt do
Pseudomonas [10, 36]
Hầu hết các nhiễm trùng do P.aeruginosa thường xảy ra trong bệnh
viện và là nhiễm khuẩn ngoại sinh do vi khuẩn từ nguồn lây khác hơn là do
các tạp khuẩn bình thường ở bệnh nhân. Trong các bệnh viện, vi khuẩn được
phân lập từ nhiều nguồn khác nhau, thường có môi trường nước chung như
nước rửa bát, các dung dịch sát trùng và các loại thuốc nước, hoặc bô đựng
nước tiểu [33,51].
1.3. Chẩn đoán căn nguyên gây bệnh là Pseudomonas aeruginosa
* Chẩn đoán trực tiếp bằng nuôi cấy phân lập và xác định tính chất
sinh vật hóa học.
Bệnh phẩm khác nhau tuỳ bệnh: là mủ đối với các vết thương da, niêm
mạc: phân với nhiễm khuẩn đường tiêu hoá, là nước tiểu với nhiễm khuẩn
đường tiết niệu và là máu nếu là nhiễm khuẩn huyết.

trung tính hoặc rối loạn chức năng bạch cầu trung tính cần được chỉ định
truyền bạch cầu hạt. Các bệnh nhân bị xơ gan cần được điều trị hỗ trợ chức
năng gan (truyền đạm, truyền đường, các thuốc bổ gan và các thuốc bảo vệ tế
bào gan). Các bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường phải được kiểm soát đường
huyết thật tốt (nên sử dụng các thuốc hạ đường huyết đường tiêm)
* Loại bỏ nguồn nhiễm trùng
Bao giờ cũng phải tầm soát ổ nhiễm trùng ban đầu và trong điều kiện
cho phép phải loại bỏ hoặc dẫn lưu ổ nhiễm trùng ban đầu. Các ống thông
tĩnh mạch phải được thay thế nếu nghi ngờ đường vào từ đây. Sonde tiểu và
các Sonde dẫn lưu phải được kiểm tra và thay thế nếu cần. Các ổ áp xe phải
được lấy bỏ hoặc dẫn lưu.
* Hỗ trợ hô hấp
Phân áp oxy máu động mạch phải luôn được kiểm soát. Luôn duy trì độ
bão hoà oxy động mạch trên 95% bằng: hút đờm dãi, thở oxy qua mũi, mặt
nạ, đặt nội khí quản và thở máy… tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
* Hỗ trợ huyết động
Những bệnh nhân có thiếu hụt dịch trong lòng mạch phải được truyền
dịch để khắc phục tình trạng hạ huyết áp ngay từ đầu. Nếu thiếu máu nặng, ảnh
hưởng đến việc cung cấp oxy cho các mô (ví dụ như hematocrit nhanh chóng tụt
dưới 30%) thì cần phải truyền hồng cầu. Duy trì áp lực động mạch phổi bít trong
khoảng 15 – 20 mmHg, hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm 10 – 15 Cm H
2
O. Nếu
có thiểu niệu có thể cho thuốc lợi tiểu sau khi đã bù đủ dịch để duy trì lượng
nước tiểu trên 20 ml/giờ đồng thời giúp ngăn ngừa phù phổi cấp. Dùng các thuốc
vận mạch nếu cần thiết: Dopamin, Dobutamin, Norepinephrin.
17
* Điều trị nhiễm toan và đông máu nội mạch rải rác (DIC)
Tình trạng nhiễm toan thường được cải thiện nhờ điều trị bệnh cơ bản
và khi khắc phục được tình trạng giảm tưới máu các tạng và ngoại vi. Nếu pH

sỏi tiết niệu, sỏi mật, ung thư
1.6. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa
1.6.1. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa trên thế giới
Ngay từ khi được phát hiện, P. aeruginosa đã nhận được rất nhiều quan
tâm ở các lĩnh vực, từ lĩnh vực nuôi trồng đến lĩnh vực y học. Các nghiên cứu
sâu về P. aeruginosa ở lĩnh vực y học được tiến hành ở các quốc gia.
Trong một nghiên cứu kéo dài 06 năm tại bệnh viện Covadonga,
Ovedio, Tây Ban Nha công bố năm 1992, tác giả Vaszquez F và cộng sự đã
nhận thấy P.aeruginosa là vi khuẩn thường thấy nhất trong các chủng vi
khuẩn phân lập được từ máu (trong 474 mẫu dương tính, nhiễm trùng máu do
P.aeruginosa chiếm 15,3% tổng số nhiễm khuẩn huyết, tỷ lệ 2,7 ca/1000
bệnh nhân) [60]. Theo báo cáo của NNISS, là nguyên nhân của 3% nhiễm
trùng huyết, 21% viêm phổi, 10% nhiễm trùng tiết niệu (đứng hàng thứ tư),
5% viêm nội tâm mạc, 13% viêm mắt, tai mũi họng (đứng hàng thứ 3).
Nghiên cứu của Pang - Hsin Hsieh tại Đài Loan trong 07 năm (2000-
2006), tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa là 36%, đứng hàng
đầu trong số những căn nguyên vi khuẩn gram âm gây nhiễm khuẩn huyết.
Chamberland nghiên cứu 10 bệnh viện tại Canada cho thấy nhiễm
khuẩn huyết Gram âm chủ yếu là P.aeruginosa (52,5%) [39].
G. Elhanan và cộng sự cũng nghiên cứu thấy P.aeruginosa đứng đầu
trong số các vi khuẩn gram âm gây nhiễm khuẩn huyết [45].
Ước tính vào năm 2001, tại Mỹ có khoảng 40.000 người chết có liên
quan đến nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa [59].
19
1.2.2. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa tại Việt Nam
Nghiên cứu về nhiễm khuẩn huyết gram âm của tác giả Nguyễn Thị
Kim Chính (1980 – 1986) cho thấy P.aeruginosa đứng hàng thứ tư trong số
các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết gram âm, chiếm tỷ lệ 16,98% [6].
Tác giả Nguyễn Đức Hiền và cộng sự (1991 – 1995) khi nghiên cứu
nhiễm khuẩn huyết gram âm cũng nhận thấy P.aeruginosa nằm trong số những

Mức độ kháng kháng sinh của P.aeruginosa đã được báo động trong
nhiều năm trước đây ở nhiều nước trên thế giới. Theo báo cáo của TTYTTG
(WHO) tại khu vực Tây Thái Bình Dương mức độ kháng kháng sinh của các
chủng P.aeruginosa trong năm 1997 như sau:
Bảng 1.2: Tình hình kháng kháng sinh của P.aeruginosa (theo WHO – 1997) [14]
Trung
Quốc
Nhật Bản Hàn Quốc
New -
Zealand
Philippin Singapo Việt Nam
n %R n %R n %R N %R n %R n %R n %R
AK 62
2
9,1 170
7
0,6 102
9
11,
0
145
8
0,0 127
7
4,5 142
8
2,9 12
9
4,6
GE 62

424
7
55,
3
125
2
78,
3
447
4
60,
8
15
2
88,2
CT 62
2
12,
4
981 0,2 102
9
17,
0
273
6
0,3 186
5
7,4 78 14,1
CX 62
2

Cefotaxim; CX: Cefuroxim; CO: Co-trimoxazole; FL: Fluoro quinolon
Theo báo cáo này P.aeruginosa đã kháng Ampicilin ở mức độ cao, tỷ
lệ kháng từ 55,3% - 88,2% số chủng tuỳ theo nước. Co-trimoxazole cũng bị
P.aeruginosa kháng tương đối cao ở Hàn Quốc, Philippin và Việt Nam;
cefotaxim và amikacin còn có tác dụng tốt đối với P.aeruginosa ở Nhật Bản
(kháng 0,2 – 0,6%), New-Zealand và Philippin. Mức độ kháng của P.aeruginosa
với quinolon thay đổi khác nhau tuỳ từng nước: 37,3% ở Trung Quốc; 31,9% ở
Singapore nhưng chỉ 1% ở New-Zealand và ở Việt Nam là 13%.
Trong một nghiên cứu tại 3 bệnh viện, 8 nhà an dưỡng và 1 trung tâm chăm
sóc sức khoẻ, tác giả Oteo J. (2006) và cộng sự đã phân lập được 151 chủng
P.aeruginosa kháng cefotaxim và ceftazidim. Trong số 151 chủng P.aeruginosa
này, hầu hết các chủng P.aeruginosa phân lập được đều kháng lại ciprofloxacin,
gentamicin, tobramycin, cefepim, amoxycillin/clavulanic acid và
trimethoprim/sulfamethoxazole nhưng nhạy cảm với imipenem. Tất cả các
chủng phân lập được đều sinh enzym beta – lactamase phổ rộng (EBSL:
Extended-spectrum-beta-lactamase) CTX-M-15 [54].
Tác giả Nuno Mendonooxa (2007) nghiên cứu thấy: trong số 181 chủng
P.aeruginosa phân lập được từ 9 bệnh viện (thuộc 3 vùng khác nhau của Bồ
Đào Nha) có 119 chủng (chiếm tỷ lệ 65,7%) sản sinh enzym beta – lactamase
phổ rộng (EBSL). Các thử nghiệm về nồng độ ức chế tối thiểu cho thấy tất cả
các chủng đều kháng cefotaxim; 92% số chủng phân lập được kháng
ceftazidim, 93% số chủng phân lập được kháng quinolon, 89% số chủng phân
lập được kháng aminoglycosid và 26% số chủng kháng
trimethoprim/sulfamethoxazole. [53].
1.3.2. Tình hình kháng kháng sinh của P.aeruginosa tại Việt Nam
22
Tại Việt Nam một số nghiên cứu về tình hình kháng kháng sinh của
P.aeruginosa cho kết quả như sau:
Ở Pseudomonas aeruginosa các kháng sinh ưu tiên hàng đầu bị đề
kháng ở mức cao, thấp hơn cả là Ticarcillin/clavulanic acid 25.7% và

%R
BETA-LACTAM
Penicillin
Ampicilli 88,5 90,2 91,7 83,2 80,4 83,7 2247 87,7
Amo/a.cla. 44,5 50,6 20,4 29,5 30,0 30,2 63,6 9,4 2114 37,3
Piper/tazo 8,5 9,2 16,0 10,1 1608 10,6
Ticar/a.cla 59,9 9,4 3,2 21,4 63,7 2180 18,6
PIP(TIC,
MZL)
78,8 77,3
Cephalosporin
CTX (CTR) 45,8 49,7 47,5 11,3 36,9 37,3 64,5 23,4 2783 43,7
Ceftazidim 25,2 28,5 29,8 14,3 9,2 27,3 55,8 10,9 2765 27,1
Cefepim 24,5 14,9 18,7 56,1 7,8 2112 18,5
Imipenem 1,2 0,3 1,3 1,2 0 0 0 2445 0,6
AMINO-
GLYCOSID
Gentamicin 47,5 56,6 56,9 44,7 48,3 46,4 64,9 45,3 2809 53,3
Amikacin 9,4 9,4 28,9 42,8 8,3 19,0 6,4 0 2620 16,6
Netilmicin 11,0 7,1 17,4 4,7 633 12,6
Chloramphenicol 59,7 69,0 55,6 67,4 50,0 66,1 55,8 1470 60,3
Co-trimoxazol 79,8 78,0 83,3 78,6 77,0 73,1 85,7 76,9 2819 78,8
QUINO
LON
Ciprofloxacin 49,7 65,4 25,1 29,6 32,2 47,1 68,1 50,0 2692 53,1
Norfloxacin 58,3 20,9 40,5 30,0 48,7 553 42,9
Tổng số chủng (n) 344 1314 397 304 92 240 136 64 2891
Chú thích : n
t
=số chủng được thử nghiệm