B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I H C Y H NI
NG HC LM
éT ậN LÂM SNG
V Rị ấP,
ĐIềU TRị TạI B ồI SứC
ếN 2009
Chuyờn ngnh : Hi sc Cp cu
Mó s : 60.72.31 LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
Giỏo s: V VN NH

Phạm Thiện Ngọc trong Hội đồng bảo vệ luận văn tốt nghiệp, đã dành nhiều
thời gian để đọc và đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để nâng cao chất
ng luận văn
LỜI C
luận văn này tôi xin trân
Y Hà Nội đã tạo mọi
ng quá trình học tập và nghiên cứu tại Bệnh viện
Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện Hữu Ngh
tạo điều kiện cho tôi được hoc tập và bồi dưỡng chuyên môn sau đại học
y tỏ lòng biết ơn sâu sắc t
Là người thầy tận tâm dạy tôi những kiến thức v
n
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:
Chủ tịch Hội đồng chấm luận
Nguyễn Đạt Anh, TS Nguyễn Văn Liệu, PGS.TS Nguyễn Gia Bình, PGS TS
lượ

Tôi xin trân trọng cảm
Các thầy cô giáo trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu
Viên Bạch
Mai đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập và đóng góp những
ý kiến
ứu
qua những khó khăn
trong
y 12 tháng 1 năm 2010



LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình
ết quả nghiên cứu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào.

Tác giả
MỤC LỤC
VẤN ĐỀĐẶT
CHƯ
1.1
a TCYTTG. 3

1. 7

1.2.1 Sự phân bố của natri trong cơ thể
1.2.2 Cân bằng Natri 8
1.2.3 Vai trò của natri. 9
1.2.4 Điều hòa cân bằng natriCHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨUU 31
4.2
4.4
4.5
làm
4.7
KẾT
KIẾN
TÀ
PHỤ
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 58
4.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng. 58
4.1.1. Giới. 58
4.1.2 Tuổi 58
Thời điểm hạ natri máu 58
4.3. Nguyên nhân gây hạ natri máu. 59
Đối chiếu kết quả CT sọ não, Cộng hưởng từ, CT sọ đa dẫy. 59
Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu ở bệnh nhân tai biến mạch não cấp .60
4.5.1 Trong 50 Bệnh nhân hạ natri máu trong 48 giờ đầu. 60
4.5.2 Có 76 Bệnh nhân hạ natri máu sau 48 giờ chúng tôi đánh giá từng
loại TMBN 61

ALTT: Áp lực thẩm thấu
ALTMTT: Áp lực tĩnh mạch trung tâm DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Bảng phân độ bệnh nhân hạ Natri máu theo giới tính: 31
ng 3.2 Phân bố hạ Natri máu theo độ tuổi 32
Bả
Bảng 3.3
Bả
Bả
Bả
Bả
Bả
Bảng
Bảng
Bả 2
Bả
Bảng
Bảng
Bả
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
trị hạ natri máu ở bệnh nhân XHDN 52
Tỷ lệ nguyên nhân ý thức xấu nhanh ở bệnh nhân TBMN có hạ
natri 53
Bảng 3.23 Triệu chứng lâm sàng khi hạ natri máu ở bệnh nhân TBMN 55
Bảng 3.24 Đặc điểm lâm sàng & cận lâm sàng hạ natri máu ở BN TMBN 56

5:

DANH MỤC BIỀU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân TBMMN bị hạ natri máu 31
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ phân bố theo tuổi 33
Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các dạng TBMN có hạ natri máu 35
Biểu đồ 3.4 Biểu diễn số lượng bệnh nhân hạ natri máu và thời điềm xảy ra
sau TBMN 36
Biểu đồ 3. Tỷ lệ nguyên nhân làm ý thức bệnh nhân TBMN cấp có hạ natri
máu xấu đi 54
DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1 Điều hòa nước điện giải thông qua áp lực thẩm thấu 10
Sơ đồ 1.2 Sơ đồ tiếp cận BH hạ Natri máu 28 1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch não (TBMN) là nguyên nhân tử vong đứng thứ 3 cho
người bệnh chỉ sau bệnh ung thư và tim mạch [4]. TBMN để lại những di

phát hiện sớm hạ natri máu. Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nhận xét đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân
TBMN ” nhằm mục đích:
- Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh
nhân TBMN.
- Nhận xét kết quả điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân TBMN. 3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1 Đại cương Tai biến mạch não
1.1.1 Định nghĩa của TCYTTG:

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não: giúp chẩn đoán phân biệt nhồi máu não và
chảy máu não, xác định vùng vị trí tổn thương. Trong nhồi máu não
CLVT có hình ảnh giảm tỷ trọng ở khu vực tưới máu của động mạch chi
phối, tuỳ thời gian chụp sớm hay muộn mà có hình ảnh NMN trên phim
chụp CLVT não biến đổi khác nhau.
- Chụp cộng hưởng hạt nhân (CHT): Trong nhồi máu não, chụp CHT có
hình ảnh giảm tín hiệu T1, tăng tín hiệu T2 có giá trị chuẩn đoán cao.
- Siêu âm Doppler mạch cảnh: để phát hiện hẹp tắc hoặc xơ vữa động
mạch cảnh ngoài sọ.
- Siêu âm tim: Phát hiện các bệnh van tim,suy tim, huyết khối trong tim
- Điện tâm đồ phát hiện rối loạn nhịp tim, suy tim
1.1.3.2 Xuất huyết não do tăng huyết áp
¾Lâm sàng
- Xuất huyết nhân cùi (ổ xuất huyết bao trong và nhân xám trung ương)
- Xuất huyết vừa: liệt nửa mặt, nói khó, nói ngọng, tay chân dần dần bị
liệt, hai mắt nhìn về bên lành, babínki cùng bên.
- Xuất huyết lớn: Bệnh tiến triển nặng rối loạn ý thức, hôn mê, rối loạn
nhịp thở, ngừng thở, đồng tử 1 bên rãn to, babinski dương tính 2 bên, có
các cơn mất não.
- Xuất huyết đồi thị: 5
+ Thất ngôn nếu xuất huyết đồi thị bán cầu ưu thế.
+ Mắt nhìn xuống dưới và vào trong, đồng tử 2 mắt không đều và
không phản xạ với ánh sáng,lệch nhãn cầu , rung giật nhãn cầu.
+ Liệt nủa người.
- Xuất huyết cầu não.
- Bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi sau ít phút,có các cơn co cứng
mất não,đồng tử co nhỏ 1mm còn phản xạ với ánh sáng.

• Tụ máu ngoài đảo
+ Lưu hội : 15%
+ Thái dương : 12%
+ Vùng Rolando : 13%
+ Các nơi khác : 5%
• Vị trí không xác định trán hoặc bán cầu
1.1.3.4 Xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình động mạch não
Ở Pháp mỗi năm có 6-10/10.000 dân bị vỡ túi phình, 55% số bệnh nhân
vỡ túi phình ở 40- 60, ít khi trước 20 tuổi và sau 70 tuổi . Ở Việt Nam chưa có
số liệu thống kê cụ thể, thường gặp 20-40 tuổi.
Bệnh thường xảy ra đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn, ý thức lú lấn, vật
vã, kích động.
Khám: hội chứng màng não điển hình (gáy cứng, Kernig rõ, tăng mẫn
cảm ngoài da, sợ ánh sáng) babinski thường thấy 2 bên.
Triệu chứng thần kinh khư trú: liệt nửa người, giãn đồng tử một bên gợi
ý có tụ máu hoặc thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.
Giai đoạn toàn phát sốt 38 -> 40 °C. 7
Bảng 1.1: Phân loại HUNT và HESS:
Mức I Không có triệu chứng hoặc nhức đầu vừa phải, gáy cứng
Mức II Nhức đầu nhiều, cứng gáy, không có liệt vận động hoặc chỉ liệt dây
thần kinh sọ não
Mức III Ngủ gà, lú lẫn hoặc liệt vận động vừa
Mức IV Hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật
Mức V : Hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối
• Cận lâm sàng:
+ Chọc dịch não tuỷ : máu không đông hoà 3 ống, ít làm.
+ CLVT : tăng tỷ trọng khoang dưới nhện, máu đọng các hồ đáy

Vậy nên, lâm sàng những trạng thái bênh lý làm thay đổi tổng lượng
natri trong cơ thể đồng nghĩa với sự thay đổi xảy ra ở phần natri có thể trao
đổi được [8]
1.2.2 Cân bằng Natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và đường nước uống, hấp thu
qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập hàng ngày thay
đổi trong giới hạn từ 10 mEq/l đến 350 mEq/l, phụ thuộc vào khẩu vị và thói
quen ăn uống từng người, một nguời trưởng thành khỏe mạnh tiêu thụ khoảng
60- 120 mEq mỗi ngày [2] [17] [8]
Sau khi được hấp thu vào máu, một phần natri được giữ lại tại cơ,
xương, da, và tổ chức dưới da còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp
lực thẩm thấu máu [9] [11] Na và K được vận chuyển qua màng tế bào theo
cơ chế vận chuyển tích cực thông qua enzyma, K –Na ATPaza (còn gọi là
bơm Na) nằm trong màng bào tương tế bào, bơm này làm việc liên tục và di
chuyển của các ion Na và K sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài
tế bào [17][11]. 9
Na được lọc tự do qua cầu thận, 96-99% lượng Na được tái hấp hấp thu
ở ống thận chỉ còn 1% được thải qua nước tiểu, mồ hôi và phân. Lượng Na
bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày cân bằng một cách chính xác với lượng Na
thu vào. Nồng độ và tổng lượng Na quyết định hằng định của nồng độ thẩm
thấu và thể tích dịch ngoại bào nói riêng và dịch cơ thể nói chung [18] [41].
1.2.3 Vai trò của natri:
Trong cơ thể, natri và các muối vô cơ không đóng vai trò cung cấp
năng lượng như các chất hữu cơ, song chúng có vai trò rất quan trọng trong
việc tham gia cấu tạo tế bàovà mô, đảm bảo duy trì hoạt động nội mô của cơ
thể. Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại tế bào, đóng vai trò quan trọng
tạo nên áp lực thẩm thấu (chiếm hơn 40%). Ngoài ra, natri còn có vai trò quan

kết thành mạch (xoang động mạch cảnh) đặc biệt là vùng dưới đồi
(hypothalamus), chúng bị kích thích khi áp lực thẩm thấu giảm. Khi bị kích
thích cơ thể sẽ giải phóng ra vasopressin chất này tăng trong máu sẽ làm tăng
tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp của thận.

Tăng Na Thay đổi ALTT
Kích thích trung tâm
khát ở vùng dưới đồi
ADH
Đòi hỏi uống nước
Tăng tái hấp thụ
nước ở ống thận
Tăng hấp thụ nước ở
ru
ột
Hệ viền
Tái lập lại cân bằng áp lực
thẩ
m
thấ
u11
¾Điều hòa nước điện giải thông qua thể tích khối lượng tuần hoàn
Trong mô liên kết ở thành mạch máu của phổi, xoang động ảnh,
thận, đặc biêt là ở thành tâm nhĩ trái có các thụ thể thể tích. Các thụ thể thể
tích này rất nhạy cảm với sự thay đổi thể tích dịch ngoại bào và lượng máu
lưu hành. Khi thể tích nước trong cơ thể giảm, làm giảm thể tích dịch ngoại
bào và lưu lượng tuần hoàn sẽ tác động vào các thụ thể thể tích. Xung động

ó làm
vỏ thượng thận phóng thích Aldosteon, làm tăng tái
i đó tín hiệu phóng
n quản cầu làm
ng h
ua tác động co động mạch tới cầu thận.
c âm làm giảm tiết Renin, Peptid lợi niệu do tâm nhĩ tiết
on(trong vòng 1 giờ đầu) ở trên kênh Natri ở phần
lự m nhận áp lực tưới máu thận và các điều kiện giảm khối lượng máu lưu
thông, khi đó áp lực tưới máu thận giảm và áp lực ở động mạch đến cầu thận
cùng giảm -> sự căng thành mạch của động mạch tới cầu thận giảm, tế bào
cận quản cầu thận cảm nhân được và tăng phóng thích renin vào máu.
Angiotensine I thành lập được men chuyển biến đổi thành angiotensin
II. Angiotensine II ảnh hưởng thăng bằng Natri qua 2 cơ chế:
+ Thay đổi lượng máu đến thận để duy trì hằng định độ lọc cầ
đ thay đổi phân xuất lọc Natri.
+ Nó kích thích
hấp thu Natri, do đó làm tăng thể tích dịch ngoại bào. Kh
thích Renin sẽ giảm.
Cơ chế điều hoà qua lớp tế bào macula densa : các tế bào này hoat động
như các thụ thể hoá học kiểm soát tải Natri (hoặc clorua) đến ống lượn xa và
các thông tin này có thể được truyền tới tế bào cận quản cầu, ở đó sẽ thay đổi
tiết Renin cho phù hợp.
Hệ thần kinh giao cảm có thể điều chỉnh sự tiết Renin để đáp ứng với
tư thế đứng. Cơ chế có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào cậ
tă oạt tính adenyl cyclaza hoặc gây ảnh hưởng gián tiếp đến tế bào cận
quản cầu hoặc tế bào macula densa q
Các yếu tố lưu thông trong máu: tăng Kali trong khẩu phần làm giảm
tiết Renin, giảm Kali trong khẩu phần làm tăng tiết Renin, Angiotensin II có
tác dụng ức chế ngượ

tâm nhĩ tiết, các Peptide này không có hiệu lực trong suy tim, xơ gan, hội
chứng thận hư -> giữ Natri -> tăng thể tích.
1.2.4.3 Điều hoà Natri thông qua các Peptide lợi niệu
Gần đây các công trình nghiên cứu cho thấ
ng của hệ thần kinh giao cảm, yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic
peptide: ANP
iải phóng từ tâm nhĩ, BNP thấy tâm thất cơ tim và não. ANP và BNP là
nguyên nhân tăng đào thải Na qua ống góp cũng như ức chế giải phóng renin
và aldosterol.
1.2.5 Điều hoà cân bằng nước
Áp suất thẩm thấu của dịch phụ thuộc vào các chất các có hiệu lực
thẩm thấu bên trong và ngoài tế bào, là nguyên nhân nước dịch chuyển trực
tiếp qua màng tế bào. Các chất có hiệu lực t
chúng giữ nước hai bên màng tế bào, Na/K-ATPase gi14
và Na
ọng sống còn trong duy trì cân bằng nước
hận. Thận cô dặc nước tiểu trong trường hợp
tăng á

ạn tính. Trong trường hợp cấp tính, sự thay đổi áp lực
tri chủ yếu ở ngoài tế bào. Bình thường ALTT 280 - 300 mosmol, được
bảo vệ nghiêm ngặt bằng cơ chế điều hoà cân bằng áp lực thẩm thấu -> kiểm
soát cân bằng nước, bảo vệ mô, tế bào khỏi tình trạng bất lợi mất nước (cell
shrinkage) và ngộ độc nước (cell swelling) cả hai tình trạng này đều làm mất
chức năng của tế bào.
Thận đóng vai trò quan tr
thông qua điều hoà bài tiết qua t

u não)
1.3.4 Các nguyên nhân gây giảm Natri máu chung (Theo J Neurosurg
Anesthesiol,
Giảm thể tíc

quả gây tổn hại não
huyết tương về bìn
ình này diễn ra không cân xứng, sự phục hồi khả năng điề
ất đi khi rối loạn áp lực thẩm thấu kéo d
bệnh và tỷ lệ tử vo
thấu quá nhanh về trị số vượt quá khả năng điều chỉnh thích nghi của tế bào
não [27] [21].
1.3.3 Phân loại hạ Natri máu
1.3.3.1 Hạ Natri máu cấp
- Là hạ Natri máu tiến triển nhanh < 48 giờ
- Triệu chứng lâm sàng:
+ Natri máu < 125 mmol/l: buồn nôn, nôn, đau đầu
+ Không được điều trị kịp thời xuất hiện triệu chứng nguy kịch
Natri máu < 120 mmol/l: co giật, hôn mê, ngừng thở.
1.3.3.2 Hạ Natri máu mạn
- Là hạ Natri tiến triển > 48 giờ
- Triệu chứng lâm sàng :
+ Th
+ Lẫn lộn
+ Chuôt rút
+ Tổn thương thần kinh (mất myêlin cầ
2006)
h dịch ngoại bào
Mất Natri ngoài thận
- ỉa chảy