BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ N
ỘI LÊ QUANG NGỌC
KHO ST VIC S SNG THUC ĐIU TR
BNH PHONG TẠI TRUNG TÂM CHNG
PHONG - DA LIU NGH AN

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I HÀ NỘI - 2013
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI LÊ QUANG NGỌC

Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:
Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, các thầy, cô giáo Trường
Đại học Dược Hà Nội đã đào tạo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt
quá trình học tập.
Giáo sư, Tiến sỹ Hoàng Thị Kim Huyền, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn
Dược Lâm sàng Trường Đại học Dược Hà Nội, người thầy giúp đỡ tôi
trong quá trình học tập và đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong việc tổ
chức thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Đồng thời tôi cũng trân trọng cảm ơn:
Sở Y tế Nghệ An, Trung tâm chống Phong - Da liễu Nghệ An đã tạo
mọi điều kiện thuận lợi trong khi thực hiện đề tài nghiên cứu.
Tôi xin được cám ơn gia đình và tất cả bạn bè đồng nghiệp đã nhiệt
tình giúp đỡ và động viên tôi hoàn thành luận văn này. Học viên Lê Quang Ngọc
MC LC
Lời cảm ơn Các chữ viết tắt


Trang 11
1.3.3. Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật

Trang 12
1.3.4. Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật

Trang 13
1.4. Điều trị bệnh phong

Trang 14
1.4.1. Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong

Trang 14
1.4.2. Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay

Trang 16
1.4.3. Ưu điểm của MDT

Trang 17
Chương 2.ĐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU

Trang 19
2.1. Đối tượng nghiên cứu

Trang 19
2.2. Phương pháp nghiên cứu

Trang 19


Trang 22
3.1.2. Phan bố bệnh nhân theo giới tính

Trang 24
3.1.3. Điều trị bệnh nhân theo địa dư

Trang 25
3.1.4. Điều trị bệnh nhân theo nhóm tuổi

Trang 26
3.2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong bị tàn tật

Trang 26
3.2.1. Điều trị bệnh nhân trên nhóm bệnh

Trang 26
3.2.2. Điều trị bệnh nhân theo nghề nghiệp

Trang 28
3.2.3. Thời gian phát hiện bệnh

Trang 29
Chương 4. BÀN LUẬN

Trang 31
4.1. Về tình hình sử dụng thuốc đúng liều, đúng thời
gian quy định ở bệnh nhân phong đang quản lý


Trang 35
4.2.4. Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị Trang 35
4.2.5. Phân bố tỷ lệ dng đúng liều , đúng thời gian
quy định bị tàn tật do cơn phản ứng

Trang 36
4.2.6. Phân bố điều trị bệnh nhân phong theo trình độ
học vấn bị tàn tật

Trang 37
KẾT LUẬN

Trang 38
1. Tình hình dùng thuốc đúng liều, đúng thời gian quy
định ở bệnh nhân phong

Trang 38
2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong bị tàn tật

Trang 38
KHUYẾN NGH

Trang 40
TÀI LIU THAM KHO

Trang 41

3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý
22
3.2. Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật
23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính
24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư
25
3.5 Phân bố uống thuốc theo nhóm tuổi
26
3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh
27
3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp
28
3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật
29
3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị
30
DANH MC BIỂU ĐỒ

Số Tên biểu đồ
Trang
3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý
22
3.2 Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật
23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính
24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư
25

khi Guy Faget sử dụng Dapson điều trị cho các bệnh nhân phong [4],[21],[37], thì
bệnh phong được coi là có thể điều trị khỏi. Tuy nhiên nếu phát hiện muộn và điều
trị không đúng, bệnh có thể để lại các di chứng, tàn tật trầm trọng.
Ở Việt Nam chương trình chống phong được trở thành chương trình y tế
Quốc gia từ năm 1995 và đã đạt được nhiều thành tích đáng khích lệ [14]. Tỷ lệ lưu
hành đã giảm một cách đáng kể, hơn 30.000 bệnh nhân phong đã được điều trị
khỏi. Mặc dù vậy hiện nay vẫn còn có gần 20.000 bệnh nhân bị tàn tật cần được
chăm sóc [9]. Đây là một gánh nặng không những về kinh tế mà còn về tinh thần
cho bản thân, gia đình bệnh nhân phong và xã hội. Ngoài ra, tỷ lệ tàn tật trong số
bệnh nhân phong mới phát hiện hàng năm vẫn còn rất cao. Thực tế này làm cho
nhân viên phụ trách công tác phòng, chống bệnh phong cần phải giải pháp hữu hiệu
trong việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời nhằm hạn chế tàn tật cho người bệnh
sớm đưa họ hòa nhập với cộng đồng.
1
Tại Nghệ An, công tác phòng, chống phong trong những năm qua đã đạt
được kết quả tương đối tốt, đặc biệt là trong các hoạt động phát hiện bệnh nhân
phong mới, áp dụng đa hóa trị liệu. Để ngăn ngừa tàn tật cho bệnh nhân phong, đến
nay, trên địa bàn tỉnh chưa có một nghiên cứu đầy đủ liên quan đến công tác điều
trị, chúng tôi lựa chọn đề tài:
“Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị bệnh phong tại Trung tâm chống
Phong- Da liễu Nghệ An”

VỚI CÁC MỤC TIÊU CỤ THỂ:
1. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc cho bệnh nhân phong đang quản lý tại
Trung tâm chống Phong Da liễu Nghệ An.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến dùng thuốc ở bệnh nhân phong bị
tàn tật.

Trại Vân Môn- Thái Bình (1898), Trại Quả Cảm- Bắc Ninh (1913), Trại Cù Lao
Riêng, Trại Quy Hòa, Trại Bến Sắn…Sau năm 1954, Chính phủ Việt Nam đã xây
dựng một số khu điều trị phong có quy mô lớn như Quỳnh Lập (Nghệ An), Phú
Bình (Thái Nguyên), Sông Mã (Sơn La) và nhiều khu điều trị phong nhỏ ở các tỉnh
khác.
Bệnh phong đã từng làm cho mọi người ghê sợ, kinh hãi là do liên quan đến
tàn tật, dị hình trên người bệnh phong. Bệnh phong không gây chết người nhưng dị
3
hình tàn tật của bệnh nhân phong mọi người đều nhìn thấy. Vì vậy, ngày xưa người
bệnh bị đối xử tàn tệ, bị đày ải ở những nơi xa xôi hẻo lánh thậm chí một số còn bị
giết. Ngày nay người bệnh đang được chăm sóc chu đáo và đối xử tận tình như
những người mắc bệnh khác. Chính vì thế, gần đây ở nhiều nước trên thế giới như
ở Anh năm 1968, Hà Lan năm 1971 người ta đã xoá bỏ trại phong. Ở Việt Nam
hiện nay, bệnh phong được điều trị tại nhà, các khu điều trị phong thu hẹp chỉ để dùng
điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân phong bị tàn tật, thu dung điều trị những
bệnh nhân có hoàn cảnh quá nghèo và không còn khả năng lao động [18].
1.2. Dịch tễ học bệnh phong
1.2.1. Tác nhân gây bệnh
Tác nhân gây bệnh trong bệnh phong là trực khuẩn Mycobacterium Leprae
còn gọi là trực khuẩn Hansen (viết tắt: BH) [27], [36]. Đây là một vi khuẩn nội tế
bào, có ái tính đặc biệt với tế bào Schwann của sợi thần kinh và các tế bào thuộc hệ
thống liên võng nội mô (có nhiều ở da) [2]. Trực khuẩn gây tổn hại thần kinh
ngoại biên trong khi thần kinh trung ương không bao giờ bị tổn thương [4]. Trực
khuẩn Hansen có hình que, khi nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ. Cho đến nay, vẫn
chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo[3]. Năm 1960, Rees và Shepard đã
tiêm truyền trực khuẩn Hansen vào gan chân của chuột, trực khuẩn nhân lên và gây
bệnh tại chỗ [36], [40]. Năm 1971 Storrs đã gây bệnh toàn thân khi tiêm trực khuẩn
trên con Armadillo 9 khoang, là loài gặm nhấm sống ở Trung Nam Mỹ [36],[41].
Nhờ đó các nhà vi trùng học đã thu lượm được một lượng lớn trực khuẩn Hansen,
trên cơ sở đó giúp cho việc nghiên cứu trực khuẩn này một cách đầy đủ hơn.

tượng viêm này là do hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công M.leprae trong quá
trình tiến triển của bệnh, có thể xuất hiện từng đợt cấp tính, rầm rộ với nhiều biểu
hiện khác nhau[13]. Bên cạnh tổn thương do viêm các dây thần kinh, phản ứng
5
phong còn gây chèn ép làm tổn hại dây thần kinh. Phản ứng phong là một trong
những nguyên nhân chính gây ra tàn tật cho bệnh nhân [29]. Vì vậy, hướng dẫn
bệnh nhân phát hiện sớm và điều trị đúng các cơn phản ứng phong là vô cùng quan
trọng để phòng ngừa tàn tật.
Có 2 loại phản ứng phong: [2],[23],[27],[39].
- Phản ứng loại 1 hay còn gọi là phản ứng đảo ngược.
- Phản ứng loại 2 hay còn gọi là phản ứng hồng ban nút do phong.
Phản ứng loại 1(RR):
Có thể xảy ra trước, trong và sau khi được điều trị ở bệnh nhân phong nhóm
trung gian. Những triệu chứng chính của cơn phản ứng loại này là:
- Tổn thương cũ đang đáp ứng tốt với điều trị tự nhiên tấy đỏ, bờ tổn thương
nổi cao hơn, có thể phù nề, loét.
- Đôi khi xuất hiện thương tổn mới (thực chất là thương tổn cũ khó phát hiện
nay bị phản ứng phong hiện rõ hơn).
- Phù bàn chân, bàn tay.
- Dây thần kinh ngoại biên viêm to, đau dễ dẫn đến yếu, liệt cơ.
- Toàn thân có thể sốt, mệt mỏi, chán ăn.
Cơn phản ứng loại 1 rất dễ nhầm với bệnh phong tái phát.
Phản ứng loại 2 (ENL):
Có thể xảy ra trước, trong và sau khi điều trị ở những bệnh nhân phong thể
LL, BL.
Triệu chứng chính của loại này là:
- Xuất hiện các nút (nodule) ở dưới da, tính chất của nodule:
+ Nằm ở dưới da.
+ Xuất hiện đột ngột ở tứ chi hoặc ở mặt, lưng, đùi.
6

Tâm lý sợ hãi
Bị tàn tật
Tạo thành kiến
Bắt đi tập trung tại trại
phong
7
Sơ đồ 1.1 có thể giải thích nhiều lý do dẫn đến tàn tật trong bệnh phong. Tuy
nhiên người ta chia tàn tật trong bệnh phong thành 2 loại sau [1]:
1.3.1.1. Tàn tật tiên phát
Tàn tật tiên phát là loại tàn tật do trực khuẩn phong trực tiếp gây ra tổn
thương dây thần kinh ngoại biên dẫn đến mất chức năng thần kinh.
- Viêm dây thần kinh do trực khuẩn phong [38],[34].
Viêm dây thần kinh là đặc điểm quan trọng nhất của bệnh phong và sự xâm
nhập vào thần kinh cũng là nét độc đáo của M.leprae [18].
Ngay từ khi bắt tay vào nghiên cứu mô bệnh học của bệnh phong, Danielssen
và Boeck (1848) đã xác định ái tính đặc biệt của trực khuẩn Hansen với hệ thần
kinh ngoại vi và coi đó gần như một nguyên lý. Khanolkar 1954 và nhiều tác giả
khác đã nhấn mạnh bệnh phong là một bệnh của dây thần kinh ngoại vi ngay từ lúc
bắt đầu [4],[18].
M.leprae có thể vào dây thần kinh bằng các đường khác nhau:
+ Thứ nhất: M.leprae vào cơ thể qua sợi thần kinh trần trong biểu bì và lan
theo đường hướng tâm dọc theo các sợi trục thần kinh.
+ Thứ hai: M.leprae vào da bị thực bào bởi tế bào Schwann ở thượng bì.
Chúng nhân lên trong tế bào Schwann rồi tới các tế bào Schwann khác. Nhiều nhà
nghiên cứu cho rằng M.leprae có ái lực đặc biệt với tế bào Schwann và là tế bào túc
chủ quan trọng của M.leprae.
+ Thứ ba: Các đại thực bào ở thượng bì bắt M.leprae, các đại thực bào
chứa M.leprae xâm nhập vào bao bó thần kinh rồi xâm nhập vào nội mô thần
kinh.
+ Thứ tư: Qua đường máu M.leprae di chuyển vào dây thần kinh.

+ Các chức năng thần kinh không thể phục hồi mặc dù được điều trị.
- Hậu quả của tàn tật tiên phát [28]
Ở thể nhiều vi khuẩn, trực khuẩn Hansen có thể thấy ở trong tất cả các thân
thần kinh và hạn hữu trong hạch rễ tuỷ sống, nhưng sự tổn hại chỉ hạn chế ở ngoại
vi, không có bằng chứng có sự tổn hại ở hệ thần kinh trung ương, não hoặc tuỷ
sống. Đối với thần kinh ngoại vi, sự tổn hại đưa đến mất cảm giác, liệt vận động,
rối loạn vận mạch, da khô [18].
+ Rối loạn hoặc mất cảm giác: Do tổn thương nhánh thần kinh cảm giác nên
bệnh nhân không biết đau, không biết nóng, lạnh, sờ mó.
+ Da khô, dinh dưỡng kém: Do sợi thần kinh thực vật bị tổn thương gây rối
loạn vận mạch làm teo mạch máu, giảm hoặc không bài tiết mồ hôi dẫn đến làm
khô da.
+ Yếu cơ/ liệt cơ, biến dạng khớp: Các sợi thần kinh vận động bị tổn thương
làm cho yếu cơ, liệt cơ không hoàn toàn hoặc hoàn toàn. Bình thường các cơ gấp,
duỗi hoạt động bình thường, khi cơ bị yếu, liệt dần dần làm cho khớp bị biến dạng
do vận động quá tầm.
+ Tổn thương mắt: Tổn thương dây thần kinh V làm mất cảm giác giác mạc,
viêm dây thần kinh VII gây yếu hoặc liệt cơ vòng mi làm mắt nhắm không khít, tổn
thương giác mạc do bụi hậu quả sẽ gây mù mắt.
1.3.1.2. Tàn tật thứ phát
- Nguyên nhân của tàn tật thứ phát
Tàn tật thứ phát là loại hình tàn tật do hậu quả của tàn tật tiên phát. Bản thân
bệnh nhân không được giáo dục y tế, kém hiểu biết về bệnh, không có ý thức tự
10
giác trong chăm sóc bàn tay, bàn chân mất cảm giác, không biết sử dụng bàn tay có
ngón tay cò, không biết phòng ngừa thương tích ở mắt nên bị nhiễm trùng, lở, loét
gây thương tích, cụt, mù lòa.
- Hậu quả tàn tật thứ phát
Loét lỗ đáo, cụt ngón tay, ngón chân, bàn tay, bàn chân.
Mắt bị sang chấn, viêm nhiễm dẫn đến giảm sút thị lực, mù lòa.
Nhiễm trùng Tàn tật thứ phát: Loét + Cụt rụt ngón tay/ chân, bàn tay/ chân
Giảm thị lực, loét giác mạc, mù
Sơ đồ 1.2. Nguyên nhân dẫn đến tàn tật trong bệnh phong
(Kelly Ellen Davis Ph.D)
1.3.3. Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật
1.3.3.1. Thời gian từ khi mắc bệnh cho đến khi phát hiện bệnh
Càng phát hiện bệnh sớm càng ít bị tàn tật, điều này phụ thuộc vào giáo
dục y tế cho bệnh nhân và cán bộ y tế. Nếu người bệnh biết các dấu hiệu sớm
của bệnh phong sẽ tự tìm đến thầy thuốc sớm để phát hiện sớm và điều trị sớm.
Thời gian phát hiện bệnh càng muộn, tàn tật xuất hiện càng nhiều.
12
Tàn tật xuất hiện ở phong củ: Từ khi có dấu hiệu bệnh đến khi phát hiện tối
thiểu là 1 năm, tối đa là 11 năm trung bình là 4 năm.
Tàn tật xuất hiện ở phong u: Tối thiểu là 3 năm tối đa là 15 năm trung bình là
9 năm [18].
Thời gian phát hiện sớm hay muộn đóng một vai trò vô cùng quan trọng
trong việc phòng, chống tàn tật cho bệnh nhân phong. Tuy nhiên, điều này hoàn
toàn phụ thuộc vào sự hiểu biết của cộng đồng cũng như cán bộ y tế về những triệu
chứng sớm của bệnh. Vì vậy, giáo dục y tế là một hoạt động chủ chốt trong phòng,
chống bệnh phong nói chung và phòng, chống tàn tật nói riêng.
1.3.3.2. Số lượng, vị trí tổn thương
Càng nhiều tổn thương trên da càng có nhiều nguy cơ gây tàn tật. Trên 10
tổn thương tỷ lệ phát ra tàn tật khoảng trên 15%. Có 1 tổn thương tỷ lệ phát ra tàn
tật khoảng 3%.
Thương tổn ở gần mắt dễ gây các tàn tật ở mắt. Thương tổn ở gần vị trí dây

Phương pháp chủ động: Là phương pháp thầy thuốc tìm kiếm bệnh nhân
thông qua khám toàn dân, khám từng cụm dân cư, khám người tiếp xúc.
1.4. Điều trị bệnh phong
1.4.1. Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong
Trực khuẩn phong đã gây bệnh cho con người nhiều ngàn năm nay, nhưng
việc điều trị bế tắc lâu dài,
Trước năm 1941: Người ta đã sử dụng các hóa chất, dầu thực vật để điều trị,
dầu đại phong tử (Chaulmoogra) và Sulfonamide hay được dùng nhất. Tuy nhiên
những thuốc này có hiệu quả kém, khó thực hiện và bệnh nhân phải điều trị suốt
14
đời [14].
Năm 1941: Mặc dù Dapson được tổng hợp tại Đức năm 1908 có kết quả
trọng việc chống nhiễm khuẩn nhưng hơn 30 năm sau, năm 1941, Faget, người Mỹ
mới áp dụng Dapson (DDS) điều trị hiệu quả cho bệnh phong tại Mỹ, Ấn Độ,
Nigeria, Brazil.
Năm 1948 tại Đại hội phong quốc tế lần thứ 5 tại Habana thuốc Dapson được
chấp nhận và thuốc này được sử dụng điều trị bệnh phong trên toàn Thế giới, tuy
nhiên thời gian điều trị bệnh quá dài.
Năm 1964, DDS đã bị trực khuẩn phong kháng lại với trường hợp đầu tiên
được ghi nhận tại Malaysia, năm 1966 tỷ lệ kháng DDS là 1/1000, năm 1973 tỷ lệ
kháng DDS tăng lên 25/1000, năm 1981 tỷ lệ kháng DDS tăng lên 100/1000. Trong
những năm 1973 -1977 tỷ lệ kháng DDS ở Costa Rica là 100/1000, ở Ethiopia là
190/1000.
Bệnh nhân điều trị đơn thuần DDS lâu dài, tiêu diệt trực khuẩn phong chậm
nên có tỷ lệ tàn tật, tỷ lệ kháng thuốc cao.
Năm 1976 Ủy ban chuyên viên về phong của WHO đã họp và khuyến cáo
nên dùng ít ra là 2 thuốc phối hợp để điều trị các bệnh nhân phong có nhiều vi
trùng, nhưng vì không có sự lựa chọn dứt khoát cụ thể vì vậy có nhiều loại phác đồ
phối hợp thuốc được sử dụng.
Năm 1978 tại Hội nghị Quốc tế về phong lần thứ 11 họp tại Mehico đã đề ra

Clofazimin 50mg uống 2lần/tuần. DDS 25mg uống hàng ngày.
b. Đối với những ca phong ít vi khuẩn thời gian uống thuốc 6 tháng
- Người lớn:
16