1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Mặc dù đột quỵ là bệnh lý cổ điển trong thần kinh học, nhƣng vẫn là
vấn đề thời sự trên thế giới vì đây là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ
ba sau bệnh lý tim mạch và ung thƣ, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
trong các bệnh thần kinh. Ngoài ra, bệnh lý này thƣờng để lại di chứng kéo
dài và tàn phế. Chảy máu não là một dạng đột quỵ não thƣờng gặp trong thực
hành, chiếm từ 15% đến 20% trong các bệnh nhân đột quỵ não, và bệnh lý
này có thể gây tử vong hoặc tàn phế nặng nề hơn nhồi máu não [27]. Hằng
năm có trên 20.000 ngƣời Mỹ chết vì chảy máu não. Tần suất của chảy máu
não từ 10 tới 20 ngƣời trong 100.000 dân và gia tăng theo tuổi [78].
Yếu tố nguy cơ chảy máu trong não gồm tăng huyết áp, dùng thuốc
kháng đông, bệnh mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy), dị
dạng mạch máu não, rối lọan về máu, nghiện rƣợu, nhiễm trùng, viêm mạch.
Trong đó, chảy máu não do tăng huyết áp hoặc bệnh mạch máu não dạng bột
chiếm 78–88% các bệnh nhân chảy máu não [17].
Khi bị chảy máu não, một số yếu tố có vai trò làm thay đổi tình trạng lâm
sàng của bệnh nhân. Sự gia tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là
nguyên nhân chính làm diễn biến của bệnh xấu đi [16],[39],[77],[79],[85], và là
một yếu tố tiên đoán độc lập với tỷ lệ tử vong và tiên lƣợng chức năng [48]. Xác
định các yếu tố làm tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là điều
quan trọng trong điều trị và tiên lƣợng bệnh. Quan điểm về điều trị tăng huyết áp
ở bệnh nhân chảy máu não trong giai đọan cấp vẫn còn chƣa đƣợc thống nhất.
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và tăng thể tích máu tụ sau chảy máu não trong
giai đọan cấp chƣa đƣợc xác định rõ ràng. Trong giai đoạn cấp của chảy máu
não, tình trạng tăng huyết áp nếu không đƣợc kiểm soát hiệu quả và thích hợp có
thể làm tăng nguy cơ tiếp tục chảy máu hoặc chảy máu tái phát, làm gia tăng


2

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đột quỵ não
1.1.1. Khái niệm đột quỵ não
Đột quỵ não (stroke) là dạng phổ biến của bệnh mạch máu não. Đột quỵ
não là một hội chứng lâm sàng, thƣờng khởi phát một cách đột ngột, có tổn
thƣơng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại hơn 24 giờ
hoặc bệnh nhân tử vong trong vòng 24 giờ và nguyên nhân là do mạch máu,
không do chấn thƣơng [18]. Sự thay đổi bệnh lý của mạch máu gây ra do tắc
nghẽn hoặc do vỡ thành mạch máu.
Hậu quả của những bất thƣờng này gây tổn thƣơng trong não có hai
dạng: thiếu máu não, và chảy máu não. Chảy máu não chiếm 15% đến 20%
các trƣờng hợp đột quỵ, với tần suất mắc từ 7-17/100.000 dân và tăng theo
tuổi. Trên thế giới, tần suất mới mắc của chảy máu não khác nhau ở các chủng
tộc, cao ở ngƣời Châu Á và ngƣời Châu Phi [30]. Chảy máu não có tỷ lệ tử vong
cao trong tháng đầu tiên (từ 28 đến 52%) [96], phần lớn bệnh nhân chảy máu
não tử vong trong 3 ngày đầu do khối máu tụ gây hiệu ứng choán chỗ và gây
thoát vị não [30].
1.1.2. Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992
Theo phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 10/1992. Đột quỵ não đƣợc xếp ở
phần I bệnh tim mạch và phần G bệnh thần kinh, và đƣợc phân loại nhƣ sau [67]:
I60- Chảy máu dƣới màng nhện.
I61- Chảy máu trong não.
I62- Chảy máu trong sọ khác không do chấn thƣơng.
I63- Nhồi máu não.
I64- Đột quỵ không xác định rõ chảy máu.
I65- Tắc và hẹp động mạch ở đọan trƣớc não không gây nhồi máu não.


4

5
trên động mạch thông sau. Ở sâu, nhánh này tƣới máu cho hạnh nhân, thùy
hải mã, phần đuôi của nhân đuôi, phần giữa của bèo nhạt, phần bụng bên của
đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc của sừng thái dƣơng não
thất bên.
Động mạch thông sau: Xuất phát ngay chỗ động mạch cảnh trong đi ra
khỏi xoang hang, nó đƣợc coi nhƣ phần gốc của động mạch não sau. Động
mạch thông sau thƣờng hay có các túi phình động mạch ở chỗ nối với động
mạch cảnh trong.
1.1.3.2. Hệ động mạch đốt sống - thân nền
Hệ động mạch đốt sống - thân nền cung cấp máu cho thân não, tiểu não,
mặt dƣới thuỳ thái dƣơng và thuỳ chẩm.
Động mạch cột sống: Xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dƣới đòn đi
lên trong các lỗ của mỏm ngang của 6 đốt sống cổ. Khi lên trên, động mạch
này chui vào lỗ chẩm đến bờ thấp của cầu não nhập với động mạch cột sống
bên kia tạo thành động mạch thân nền.
Động mạch thân nền đi lên đến bờ trên của cầu não thì chia đôi thành
hai động mạch não sau. Động mạch não sau có vai trò quan trọng và nối với
hệ cảnh qua động mạch thông sau. Động mạch não sau đi vòng quanh cuống
não đến lều tiểu não, mặt trên tiểu não và tách ra các nhánh đi lên trên tƣới
máu cho thùy thái dƣơng và thùy chẩm. Các động mạch xuyên của nó tƣới
máu cho các vùng quan trọng của não. Một số tƣới máu cho phần trƣớc của
đồi thị, thành bên của não thất ba và cầu nhạt. Các nhánh khác tƣới máu cho
phần bên của thể gối, phần cuối của đồi thị, màng mạch của não thất ba và
não thất bên, một số nhánh khác tƣới máu cho vòm (fornix), cuống não, phần
sau đồi thị, tuyến tùng, củ não sinh tƣ, và phần giữa thể gối. Các nhánh nông
tƣới máu cho bề mặt của mặt dƣới thùy thái dƣơng, thùy hải mã, phần giữa bề
mặt thùy chẩm và cực chẩm.
Thuỳ chẩm và mặt dƣới thuỳ thái dƣơng đƣợc tƣới máu bởi động mạch
não sau, về giải phẫu chức năng, động mạch não sau có cấu trúc động mạch tận.



7
Bảng 1.1. Tóm tắt các yếu tố nguy cơ chung cho các thể đột quỵ não

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15

Các yếu tố nguy cơ

Châu
Mỹ

Tăng huyết áp
Tâm thu
ĐM
Tâm trƣơng

nam
gần
Âu Mỹ Đại
quốc
Độ
Á
Sahara
Dƣơng
+
+
+
+
0
+
+
+
+
+
+
0
+
+
+
+
+
+
0
+
+
+

0
+
0
0
0
+/- 0
+/+/0
0
+/- 0
0
+
+/- 0
0
0
0
0
0
+/0
0
0
+
+
0
0
0
0
0
+
0


0

0

18 Nhiễm lạnh

0

+/-

0

+/-

0

0

0

0

19 Thuốc tránh thai

+

+

0


+/-

0

0

+/-

0

0

0

0

22 Giảm Hematocrit

0

0

0

+/-

0

0


+

+

0

0

0

Ghi chú: + là có; +/- là có thể; - là không; 0 là không đủ dữ liệu

*Nguồn: theo Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2002)[22]


8
Theo các nhà thần kinh Mỹ, yếu tố nguy cơ của đột quỵ não đƣợc chia
thành hai loại (Trích theo Raph L. Sacco (2005) [97]):
- Loại I: Là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc.
- Loại II: Là các yếu tố nguy cơ không thay đổi đƣợc.
Theo Nguyễn Văn Chƣơng và cộng sự [2], khi nghiên cứu 150 bệnh
nhân đột quỵ não thấy có 72,67% bệnh nhân đƣợc xác định là có yếu tố nguy
cơ trong tiền sử, bệnh nhân có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên chiếm tỉ lệ
23,87%.
Những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc
-Tăng huyết áp: Theo Vestergard K. (1993) [115], tăng huyết áp có mối
liên hệ và tính dịch tễ học và căn nguyên với tất cả các thể của đột quỵ não.
Huyết áp tâm thu đóng vai trò quan trọng hơn. Theo Jaana M., khi huyết áp tâm
thu ≥160mg/Hg khả năng bị đột quỵ não tăng từ 2,5 đến 4 lần [69].
Tăng huyết áp đƣợc xem là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh

tăng huyết áp và điều trị thuốc chống đông là những yếu tố nguy cơ độc lập
đối với chảy máu não.
- Điều trị thuốc chống đông máu là một yếu tố nguy cơ của chảy máu
não, đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi [57]. Điều trị chống đông làm
tăng nguy cơ chảy máu trong não từ 7 đến 10 lần [61].
- Trong một phân tích gộp gần đây của các thử nghiệm dùng aspirin
liên quan đến 55.462 ngƣời tham gia, aspirin có liên quan với tăng nguy cơ
tuyệt đối nhẹ trong đột quỵ chảy máu [63].
- Cholesterol máu và đột quỵ não: Jaana M. [69] cho thấy mối liên hệ
nghịch đảo giữa cholesterol toàn phần với chảy máu não: khi cholesterol TP

[117] đã thống kê và cho thấy: uống nhiều rƣợu có thể gây tăng huyết áp, tổn
thƣơng thành động mạch, tăng kết dính tiểu cầu, thoái hóa cơ tim và gây rung
nhĩ, những yếu tố nguy cơ này thúc đẩy bệnh lý đột quỵ não. Theo Satoyo
Ikehara (2008) tại Nhật Bản cho thấy những ngƣời uống rƣợu ≥46g ethanol
một ngày, khả năng bị đột quỵ não, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não đều tăng cao,
còn những ngƣời uống ít hơn số lƣợng trên, các tỉ lệ này đều giảm [102].
- Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ chảy máu dƣới nhện,
nhƣng lại ít liên quan mạnh mẽ với chảy máu trong não [112].
- Béo phì: Các nghiên cứu của Châu Âu và Bắc Mỹ kết luận béo phì là
yếu tố nguy cơ của đột quỵ não còn đang bỏ ngõ [119].
Béo phì là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và do đó, nó là yếu tố
nguy cơ thứ phát của đột quỵ não. Mối liên hệ giữa béo phì và đột quỵ não
thƣờng là bị pha trộn với các yếu tố nguy cơ khác nhƣ tăng huyết áp, tiểu
đƣờng, tăng cholesterol máu, ít vận động thể lực, hút thuốc lá, các bệnh lý kết
hợp; bản thân béo phì đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ não
còn có ý kiến chƣa thống nhất [119].


12
Những yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đƣợc
- Tuổi
- Giới
- Chủng tộc
- Vùng địa lý
- Yếu tố di truyền, gia đình: Theo Staton J. (2005) nghiên cứu về gen
protein Z, là một loại Glycoprotein phụ thuộc vào vitamin K trong huyết
tƣơng, có tác dụng ức chế sự hoạt hóa của yếu tố X trong quá trình đông máu
[107]. Trên lý thuyết tăng nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu
quả tăng sự ức chế quá trình đông máu, dễ dẫn tới chảy máu, và ngƣợc lại,
giảm nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu quả giảm sự ức chế

[42], có hai thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảy máu não:
-Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và Bouchard: Những túi phình
động mạch não có thể bẩm sinh hoặc đƣợc hình thành do tổn thƣơng thành
động mạch. Do tình trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thƣơng chủ yếu các
động mạch nhỏ có đƣờng kính dƣới 250 micromet, tạo thành các túi động
mạch, các túi động mạch này hay gặp ở các động mạch xiên (động mạch đậu vân) xuất phát từ động mạch não giữa, chúng là những động mạch tận, chịu
áp lực cao và đáy túi phồng là nơi yếu nhất dễ bị vỡ.
Tại các động mạch này có sự thoái biến hyalin và fibrin, làm giảm tính
đàn hồi của thành mạch. Khi có tăng huyết áp, các động mạch này có những
nơi phình ra tạo các vi phình mạch có kích thƣớc dƣới 2mm, gọi là vi phình
mạch của Charcot và Bouchard. Có những túi phình động mạch não đƣợc
hình thành do tổn thƣơng thành động mạch. Túi phình có thể to dần lên do tác
động của áp lực dòng máu và sự thoái biến của thành túi phình, nên khi có
gắng sức hoặc cơn tăng huyết áp kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ
ra gây chảy máu não [18]. Thuyết này vẫn chƣa đƣợc thống nhất vì có nhiều
nghiên cứu cho thấy có những trƣờng hợp chảy máu não do tăng huyết áp xảy
ra mà không có vi phình mạch.


14
Sau khi Charcot-Bouchard mô tả những vi phình mạch dựa trên quan
sát các tiêu bản não bộ của các bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp,
những tổn thƣơng này đã đƣợc nghiên cứu nhiều hơn (Trích theo Kase C.,
Mohr J.P., Caplan L.R. (1998) [76]). Đầu tiên, các phình mạch này đƣợc cho
là biểu hiện của dãn thành động mạch, thƣờng nằm ở vị trí sâu trong bán cầu
não, có vai trò trong bệnh sinh của chảy máu não. Ellis (1909) đã nghiên cứu
mô học của não bị chảy máu cho thấy tổn thƣơng nguyên phát lớp áo trong,
có hoặc không kèm theo tổn thƣơng lớp áo giữa và áo ngoài của thành mạch
(Trích theo Vũ Anh Nhị (2001) [18]). Tổn thƣơng lớp áo trong gây ứ máu
trong thành mạch và tạo thành phình mạch. Đến năm 1963, Ross Russel xác

vai trò tăng cƣờng độ vững chắc của thành mạch, nên khi có cơn tăng huyết
áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhồi máu não,
tạo thành hình chấm, đám mờ hay ổ tăng đậm độ trên phim chụp cắt lớp vi
tính (CLVT) não.
Trong hai thuyết trên thì thuyết thứ nhất là chảy máu trong nhu mô não
do vỡ thành mạch đƣợc chấp nhận nhiều hơn.
1.1.5.Cơ chế tổn thương não sau chảy máu não
Động mạch vỡ ra làm máu lắng đọng trong nhu mô não gây tăng áp
lực mô não khu trú. Khối máu tụ gây ra tổn thƣơng cơ học là do lực căng xé
của khối máu tụ. Ngoài việc gây hiệu ứng choán chỗ, khối máu tụ còn gây ra
các thay đổi sinh bệnh học ở mô não xung quanh nhƣ: Gây chết tế bào thần
kinh và tế bào đệm do bị viêm và hoại tử, phù mạch máu, phá vỡ hàng rào
máu não.
Các nghiên cứu thực nghiệm chảy máu não cho thấy não bị tổn thƣơng
cả chất xám lẫn chất trắng [122].
Gần đây ngƣời ta hiểu biết nhiều hơn về cơ chế gây phù não ở bệnh
nhân chảy máu não. Sau khi động mạch vỡ sẽ hoạt hóa dòng thác đông máu
tạo ra một lƣợng lớn thrombin, giải phóng các cytokine, phá vỡ hàng rào máu
não và hình thành metalloproteinase tại chỗ. Ngoài ra hồng cầu bị ly giải sẽ


16
phóng thích ra sắt góp phần làm tổn thƣơng hàng rào máu não và các gốc tự
do cũng gây tổn thƣơng tế bào nội mạc mạch máu.
Khi chảy máu não xảy ra, khoảng 90% trƣờng hợp có tăng huyết áp
sớm ngay sau đó và huyết áp thƣờng rất cao, huyết áp tâm thu có thể tăng lên
từ 20mmHg, huyết áp tâm trƣơng có thể tăng lên từ 10mmHg trong suốt mƣời
ngày đầu chảy máu não. Sự gia tăng huyết áp trong giai đoạn cấp này đƣợc
cho là có lợi vì nó duy trì đƣợc áp lực tƣới máu não và tăng cƣờng tƣới máu
cho những tế bào nằm trong vùng tranh tối tranh sáng, nhƣng huyết áp cao

thể chảy từ động mạch ban đầu bị tổn thƣơng hoặc có thể chảy lại sau đó
[31],[97],[119].
Yolanda Silva và cộng sự (2005) cho rằng những yếu tố viêm và làm
tổn thƣơng tế bào nội mô nhƣ interleulkin 6, tumor necrosis factor, matrix
metalloproteinase-9, cellular fibronectin có liên quan đến sự gia tăng thể tích
máu tụ trong não ở bệnh nhân chảy máu não [121].
Số bệnh nhân

(giờ)
Biểu đồ 1.1. Số lƣợng bệnh nhân chảy máu thêm khi so sánh phim cắt lớp
vi tính não chụp lần 1 và lần 2.
*Nguồn: theo Kazui (1996) [80]
Tỷ lệ cao suy giảm thần kinh sớm sau chảy máu não một phần liên quan
đến chảy máu tiếp diễn, có thể xảy ra trong vài giờ sau khởi phát. Gia tăng thể
tích máu tụ làm xấu đi lâm sàng, làm tăng tỉ lệ tàn phế và tử vong [39], [45],
[48], [85]. Vì vậy cần xem xét chụp cấp cứu CTA não và/ hoặc chụp CLVT não
có cản quang để thấy thuốc cản quang thoát mạch nằm trong khối máu tụ


18
(spotsign), vì điều này có thể giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao
tăng thể tích ổ máu tụ [24], [32], [50], [60], [82], [100].
1.1.7. Đặc điểm lâm sàng đột quỵ chảy máu não trên lều
1.1.7.1. Đặc điểm khởi phát
Cách khởi phát: Thƣờng đột ngột, và thƣờng liên quan tới căng thẳng
tâm lý hoặc hoạt động gắng sức.
Triệu chứng cảnh báo đột quỵ não [3]:
+ Đột ngột thấy yếu, liệt, tê mặt - tay - chân ở một hoặc hai bên cơ thể.
+ Mất nói, nói khó hoặc không hiểu lời nói .
+ Đau đầu đột ngột hoặc mất ý thức: Biểu hiện ở nhiều mức độ và đặc

đột quỵ não.
- Rối loạn thân nhiệt: Nhiệt độ có thể tăng, sốt 38-39 độ, sắc mặt đỏ
hoặc tái, kèm theo ra nhiều mồ hôi.

Hình 1.1. Vị trí chảy máu não do tăng huyết áp thƣờng gặp
1-thuỳ não; 2- bao trong, hạch nền; 3-đồi thị; 4-cầu não; 5-tiểu não.
* Nguồn: theo Allan H. Ropper (1994) [25]
1.1.8. Các triệu chứng lâm sàng tuỳ theo vị trí tổn thương, một số vị trí chảy
máu não trên lều do tăng huyết áp thường gặp
* Chảy máu vùng bao trong- hạch nền:


20
Gặp từ 50-60% trong chảy máu não. Thƣờng do tổn thƣơng động mạch
thể vân ngoài (động mạch Charcot). Các triệu chứng lâm sàng gồm:
+ Khởi đầu đột ngột, hôn mê sâu và nhanh.
+ Thƣờng gặp ở lứa tuổi trung niên, chiếm khoảng 80% chảy máu nội sọ.
+ Liệt dây VII kiểu trung ƣơng bên đối diện.
+ Liệt đồng đều nửa ngƣời bên đối diện.
+ Quay mắt quay đầu về phía bán cầu tổn thƣơng.
+ Phản xạ bệnh lý bó tháp bên đối diện (+).
+ Rối loạn thần kinh thực vật: Tăng tiết đờm nhớt, rối loạn nhịp tim,
rối loạn nhịp thở, vã mồ hôi, tăng huyết áp.
+ Thƣờng có dấu hiệu máu tràn vào hệ thống não thất.
+ Nếu chảy máu đồi thị sẽ có triệu chứng bán manh, rối loạn cảm giác
nửa ngƣời, mất điều chỉnh, liệt nửa ngƣời bên đối diện, nhãn cầu hội tụ vào
trong và xuống dƣới.
+ Nếu chảy máu nhân đuôi và thể vân, bệnh nhân thƣờng có hội chứng
ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc triệu chứng Parkinson.
Tại Việt Nam theo nghiên cứu của Nguyễn Minh Hiện năm 1995 cho

đầu, buồn nôn, liệt nửa ngƣời, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cảm giác nửa
ngƣời, bán manh và co giật thƣờng gặp hơn so với chảy máu não ở các khu
vực khác, có thể hôn mê [47]. Theo Allan H.Ropper [25], trong 26 trƣờng hợp
chảy máu não thùy có 11 trƣờng hợp chảy máu tại thùy chẩm, 7 trƣờng hợp
chảy máu tại thùy thái dƣơng, 4 trƣờng hợp chảy máu tại thùy trán, 3 trƣờng
hợp chảy máu tại thùy đỉnh.
Tùy thuộc vào thùy não bị tổn thƣơng mà triệu chứng lâm sàng có biểu
hiện khác nhau:
+ Chảy máu thùy thái dƣơng: Bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ, quên tên
gọi, có triệu chứng bán manh, dễ gây tụt não qua khe Bichar.
+ Chảy máu thùy trán: Bệnh nhân liệt nửa ngƣời bên đối diện không
đồng đều, quay mắt quay đầu về bên tổn thƣơng, rối loạn ngôn ngữ, mất


22
đứng, mất đi, đặc biệt là rối loạn tâm thần (sảng khoái) về cảm xúc và trí nhớ.
Có phản xạ nắm (Graspingreflex), co giật cục bộ kiểu động kinh.
+ Chảy máu thùy đỉnh: Bệnh nhân mất nhận thức nửa ngƣời bên đối
diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán.
+ Hội chứng tổn thƣơng thùy chẩm: Biểu hiện bán manh đồng danh nửa
thị trƣờng bên đối diện, mất nhận thức thị giác (đọc) nếu tổn thƣơng bán cầu
ƣu thế [7].
+ Chảy máu vùng hội lƣu đỉnh - thái dƣơng: Thể điển hình diễn biến
qua hai giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Khởi phát đột ngột, đau đầu dữ đội, đau đầu khu trú một
bên hay toàn bộ đầu, rối loạn ý thức nặng, có những cơn co giật cục bộ.
- Giai đoạn 2: Các triệu chứng giảm dần bệnh nhân đỡ đau đầu, buồn
nôn, ý thức tỉnh, tƣ duy chậm chạp. Có hội chứng tăng áp lực nội sọ. Rối loạn
cảm giác nửa ngƣời, mất nhận thức nửa ngƣời, bán manh đồng danh. Liệt nửa
ngƣời khu trú rõ rệt hơn. Có thể có dấu hiệu màng não, nếu nhƣ máu tràn vào

Center) để đánh giá tình trạng thần kinh ở những bệnh nhân bị đột quỵ. Sau
đó nó đƣợc điều chỉnh lại vào năm 1994 bởi Lyden. Thang điểm này đƣợc sử
dụng rộng rãi trong các thử nghiệm nhằm đánh giá hiệu quả của điều trị ở
những bệnh nhân đột quỵ cấp sau 3 tháng.
Thang điểm này có 15 mục, mỗi mục đƣợc cho điểm tùy thuộc vào mức
độ khác nhau của những vùng thiếu sót, đựơc đánh giá ngay lúc bệnh nhân
thực hiện các yêu cầu của ngƣời khám. Tổng số điểm thấp nhất là 0, chứng tỏ
bệnh nhân hoàn toàn không có thiếu sót về thần kinh, điểm từ 4-15 cho thấy
bệnh nhân bị đột quỵ mức độ vừa, ít hơn 4 điểm là đột quỵ nhẹ, trên 15 điểm
chứng tỏ bệnh nhân bị đột quỵ nặng.
Thang điểm này có mức độ tin cậy cao đối với những bác sĩ thần kinh,
bác sĩ phòng cấp cứu và những ngƣời nghiên cứu về đột quỵ. Thang điểm này
cũng cho thấy mức độ đáng tin cậy trong việc tiên đoán kích thƣớc sang
thƣơng não trong đột quỵ trên phim cắt lớp vi tính não [99]. Việc đánh giá


24
điểm của bệnh nhân có thể thực hiện nhanh chóng sau đột quỵ cấp xảy ra.
Thang điểm này dễ học, dễ áp dụng sau khi đƣợc hƣớng dẫn. Hạn chế của
thang điểm này là không đánh giá tốt trong trƣờng hợp bệnh nhân bị tai biến
tuần hoàn sau; thang điểm này quá chú trọng đến chức năng liên quan đến
ngôn ngữ, ví dụ bệnh nhân bị tổn thƣơng thân não có thể sẽ nhận điểm rất ít
mặc dù tổn thƣơng đáng kể.
1.1.9.3. Thang điểm Rankin
Thang điểm này đo mức độ độc lập hơn là thực hiện những yêu cầu
chuyên biệt [99]. Trong thang điểm này, sự đáp ứng về tinh thần cũng nhƣ thể
chất đối với những khiếm khuyết thần kinh đƣợc đánh giá chung. Thang
điểm bao gồm sáu mức độ, từ 0 đến 5, với 0 điểm tƣơng ứng tình trạng không
có triệu chứng nào, và 5 điểm tƣơng ứng với tàn phế trầm trọng (nếu bệnh
nhân tử vong: đánh 6 điểm).

sau khởi phát) sẽ có biểu hiện trên phim cắt lớp vi tính sọ não tổn thƣơng có
đậm độ cao hơn nhu mô não bình thƣờng, khoảng 70-80 đơn vị Hounsfield so
với 35 đơn vị Hounsfield. Nhiều nghiên cứu về chảy máu não đã báo cáo cắt
lớp vi tính có biểu hiện thay đổi ngay lập tức sau khi bệnh nhân bị chảy máu
não. Khối máu tụ tăng đậm độ trên phim cắt lớp vi tính đƣợc cho là do nồng
độ hemoglobin và độ nhớt của máu hoặc do cục máu đông. Khối máu tụ cấp
thƣờng có viền mỏng giảm đậm độ bao quanh. Đậm độ của khối máu tụ giảm
dần từ phía ngoại vi vào trung tâm và giảm theo thời gian khi hemoglobin bị
ly giải (sau 7-10 ngày). Thời gian để khối máu tụ lớn trở thành đồng đậm độ
với nhu mô não dài hơn (trong vòng 2 tháng), còn với khối máu tụ nhỏ thì
nhanh hơn (sau 2-3 tuần).
Giai đoạn 7-10 ngày đầu: Hình ảnh tăng đậm độ ranh giới rõ thuần nhất
có hình tròn, oval hoặc hình không xác định. Thƣờng có hình ảnh giảm đậm
độ xung quanh ổ chảy máu do hậu quả của hiện tƣợng phù não.