Header Page 1 of 148.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
---------------------------

LÊ MINH HUY

NGHIÊN CỨU
GIẢI PHẪU BỆNH VÀ HÓA MÔ MIỄN DỊCH
CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG
CỦA CARCINÔM TẾ BÀO GAN

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP Hồ Chí Minh -2012

Footer Page 1 of 148.


i

Header Page 2 of 148.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ


quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất
kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Lê Minh Huy

Footer Page 3 of 148.


Header Page 4 of 148.

iii

MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa .............................................................................................................................. i
Lời cam đoan ............................................................................................................................. ii
Mục lục ...................................................................................................................................... iii
Bảng đối chiếu thuật ngữ Việt-Anh ......................................................................................... iv
Danh sách các chữ viết tắt ......................................................................................................... v
Danh sách bảng ......................................................................................................................... vi
Danh sách biểu đồ ................................................................................................................... viii
Danh sách hình ........................................................................................................................ viii
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................................ 1
Mục tiêu nghiên cứu: ............................................................................................................. 2
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................................... 3
1.1. Các đặc điểm có ý nghĩa tiên lượng của CTBG ........................................................... 3
1.2. P53 và CTBG ................................................................................................................ 20
1.3. Ki-67 và CTBG............................................................................................................. 28


Biệt hóa vừa:

moderately differentiated

Biệt hóa kém:

poorly differentiated

Carcinôm tế bào gan:

hepatocellular carcinoma

Chết tế bào theo chương trình:

apoptosis

Chỉ số đánh giá hoạt tính mô học:

Histological activity index

Dạng bè:

trabecular variant

Dạng đặc:

compact variant

Dạng giả tuyến:


Kháng thể:

antibody

Không biệt hóa:

undifferentiated

Nghịch sản tế bào gan:

liver cell dysplasia

Nghịch sản loại tế bào lớn:

Large cell dysplasia

Tế bào khổng lồ:

giant cell

Tế bào sáng:

clear cell

Tế bào dạng phồng bào:

oncocyte – like cell

Tế bào hình thoi:

Hepatitis B virus

HCV:

Hepatitis C virus

HbsAg:

Hepatitis B surface Antigen

HE:

Haematoxylin-Eosin

HAI:

Histological activity index

HMMD:

Hóa mô miễn dịch

KT:

Kháng thể

KN:

Kháng nguyên


Bảng 3.7: Hiện tượng hoại tử u............................................................................................... 56
Bảng 3.8: Tương quan giữa nghịch sản với mức độ viêm gan và xơ gan ............................ 60
Bảng 3.9: Biểu hiện của p53 trong khối u.............................................................................. 61
Bảng 3.10: Biểu hiện của Ki67 trong chủ mô và trong khối u ............................................ 64
Bảng 3.11: Tương quan p53 và hoại tử u ............................................................................... 65
Bảng 3.12: Tương quan p53 và phân bào .............................................................................. 65
Bảng 3.13: Tương quan p53 và độ biệt hóa ........................................................................... 66
Bảng 3.14: Tương quan p53 và xâm nhập mạch máu ........................................................... 67
Bảng 3.15: Tương quan p53 và Ki-67 .................................................................................... 67
Bảng 3.16: Tương quan p53 và tuổi ....................................................................................... 68
Bảng 3.17: Tương quan p53 và giới ....................................................................................... 68
Bảng 3.18: Tương quan p53 và tình trạng viêm gan siêu vi ................................................. 69
Bảng 3.19: Tương quan p53 và nồng độ AFP ....................................................................... 69
Bảng 3.20: Tương quan p53 và vị trí u .................................................................................. 70
Bảng 3.21: Tương quan p53 và số lượng u ............................................................................ 70
Bảng 3.22: Tương quan p53 và kích thước u......................................................................... 70
Bảng 3.23: Tương quan p53 và cấu trúc mô học ................................................................... 71
Bảng 3.24: Tương quan p53 và tình trạng hoại tử u .............................................................. 71
Bảng 3.25: Tương quan Ki67 trong chủ mô và tình trạng nghịch sản tế bào gan ............... 72
Bảng 3.26: Tương quan Ki67 và phân bào ............................................................................ 73
Bảng 3.27: Tương quan Ki67 và độ biệt hóa ......................................................................... 73
Bảng 3.28: Tương quan Ki67 và tuổi ..................................................................................... 74
Bảng 3.29: Tương quan Ki67 và giới ..................................................................................... 74
Bảng 3.30: Tương quan Ki67 và tình trạng nhiễm siêu vi .................................................... 75
Bảng 3.31: Tương quan Ki67 và nồng độ AFP ..................................................................... 75
Bảng 3.32: Tương quan Ki67 và vị trí u ................................................................................ 76
Bảng 3.33: Tương quan Ki67 và số lượng u .......................................................................... 76
Footer Page 7 of 148.




DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của CTBG ..................................................................................... 42
Biểu đồ 3.2: Phân bố giới & tuổi của CTBG ......................................................................... 43
Biểu đồ 3.3: Phân bố tỷ lệ nhiễm virút viêm gan .................................................................. 44
Biểu đồ 3.4: Vị trí u ................................................................................................................. 45
Biểu đồ 3.5: Phân bố tỷ lệ kích thước u theo nhóm .............................................................. 47
Biểu đồ 3.6: Tình trạng nghịch sản của mô gan xung quanh u............................................. 57
Biểu đồ 3.7: Mức độ viêm của chủ mô gan trên bệnh nhân CTBG ..................................... 58
Biểu đồ 3.8: Mức độ xơ hóa của chủ mô gan trên bệnh nhân CTBG .................................. 59
Biểu đồ 3.9: Mối tương quan p53 và các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng khác …………………………80
Biểu đồ 3.10: Mối tương quan Ki67 và các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng khác…………..80

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Đại thể dạng khối.................................................................................................... 07
Hình 1.2: Đại thể dạng nốt ...................................................................................................... 07
Hình 1.3: Đại thể dạng lan tỏa ................................................................................................ 07
Hình 1.4: CTBG biệt hóa rõ.................................................................................................... 10
Hình 1.5: CTBG biệt hóa vừa ................................................................................................. 11
Hình 1.6: CTBG biệt hóa kém ................................................................................................ 11
Hình 1.7: CTBG không biệt hóa............................................................................................. 11
Hình 1.8: Tế bào u xếp dạng bè .............................................................................................. 14
Hình 1.9: Tế bào u sắp xếp cấu trúc giả tuyến ...................................................................... 14
Hình 1.10: Tế bào u sắp xếp cấu trúc đặc .............................................................................. 14
Hình 1.11: CTBG dạng sợi mảnh ........................................................................................... 15
Hình 1.12: Cấu trúc gen p53 ................................................................................................... 19
Hình 1.13: Cấu trúc protein p53 ............................................................................................. 20
Hình 1.14: Biểu hiện dương tính của p53 trên CTBG so với mô gan không u ................... 26
Hình 1.15; 1.16, 1.17, 1.18: Biểu hiện của p53 trên tiêu bản nhuộm hóa mô miễn dịch ... 27
Hình 3.1: CTBG với 1 khối u đơn độc trên nền mô gan không xơ ...................................... 46

Hình 3.25: Biểu hiện dương tính 2+ của p53 ........................................................................ 62
Hình 3.26: Biểu hiện dương tính 3+ của p53 ........................................................................ 62
Hình 3.27: Biểu hiện dương tính của Ki-67 trong chủ mô gan ............................................ 64
Hình 3.28: Biểu hiện dương tính của Ki-67 ở tế bào u ......................................................... 64

Footer Page 10 of 148.


Header Page 11 of 148.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư gan nguyên phát là loại ung thư thường gặp, gây tử vong cao. Theo
số liệu ghi nhận ung thư quần thể năm 2004, ở Tp Hồ Chí Minh trong 10 loại ung
thư thường gặp nhất thì ung thư gan đứng hàng thứ nhất ở nam (xuất độ 38,2 trường
hợp trên 100.000 dân mỗi năm) và đứng hàng thứ 6 ở giới nữ (xuất độ 8,3 trường
hợp trên 100.000 dân mỗi năm) [3], [7]. Ở Hà Nội, ung thư gan đứng hàng thứ 3 ở
giới nam và hàng thứ 7 ở giới nữ trong 10 loại ung thư thường gặp nhất [1], [2].
Theo nghiên cứu của Cơ quan nghiên cứu ung thư thế giới (IARC) ung thư gan
đứng hàng thứ 5 trong 10 loại ung thư thường gặp nhất [53], [54]. Trong ung thư
gan nguyên phát, carcinôm tế bào gan (CTBG) chiếm tỉ lệ chủ yếu, từ 80-90% tùy
theo các nghiên cứu khác nhau trên thế giới [137].
Nhiều yếu tố tiên lượng kinh điển như tuổi, giới, các yếu tố liên quan đến
khối u như kích thước, số lượng u, mức độ hoại tử, sự xâm nhập vỏ bao, xâm nhập
mạch máu,… tình trạng viêm gan, xơ hóa được y văn ghi nhận [18], [20], [35], [36],
[37]. Điều trị và tiên lượng của bệnh nhân phụ thuộc vào giai đoạn bệnh lúc được
chẩn đoán và những đặc điểm giải phẫu bệnh của khối ung thư và chức năng phần
gan còn lại [27], [29], [61], [69], [86], [90], [125]. Tuy nhiên, việc tiên lượng thời
gian sống của bệnh nhân và sự tái phát của khối u sẽ chính xác hơn khi phối hợp

miễn dịch ở các bệnh nhân CTBG kết hợp với việc xác định mối tương quan với các
yếu tố tiên lượng kinh điển cùng với việc đánh giá gián tiếp chức năng gan của phần
gan còn lại xung quanh u qua mức độ xơ hóa, viêm để áp dụng vào thực tiễn là hết
sức cần thiết và bức xúc hiện nay. Nghiên cứu thuộc loại nghiên cứu cơ bản này
nhằm đáp ứng nhu cầu điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân ung thư tế bào gan ở
Việt Nam.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Khảo sát các đặc điểm có ý nghĩa tiên lượng của CTBG
2. Đánh giá sự biểu hiện của p53, Ki67 trên CTBG
3. Xác định mối liên quan giữa các đặc điểm có ý nghĩa tiên lượng và biểu
hiện của p53, Ki67 trên CTBG

Footer Page 12 of 148.


Header Page 13 of 148.

3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Các đặc điểm có ý nghĩa tiên lượng của CTBG
1.1.1. Tuổi
Tỉ lệ CTBG tăng theo tuổi. Tuổi trung bình có khác biệt tùy theo chủng tộc
và vùng địa dư: từ 30-50 tuổi ở các nước Châu Phi, Đông Nam Á, 50-55 tuổi ở Việt
Nam, 50-60 tuổi ở các nước Âu Mỹ. Lứa tuổi mắc bệnh cũng có sự tương phản rõ
ràng: vùng có nguy cơ thấp, bệnh thường ở độ tuổi 60 đến 70 tuổi; vùng có nguy cơ
cao bệnh thường gặp ở độ tuổi 30 đến 40 tuổi. Tuổi càng cao tiên lượng của bệnh
nhân CTBG càng kém, nhất là khi xảy ra trên những bệnh nhân có các bệnh như tim
mạch, đái tháo đường,…[8], [16], [32], [99]. Theo một nghiên cứu ở Nhật, tỉ lệ
CTBG cũng có xu hướng tăng dần theo thời gian [109].

những trường hợp có AFP lớn hơn 200ng/ml (36%) [48], [96], [114], [134].
1.1.4 Tình trạng chủ mô gan lành (không u)
Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa xơ gan và ung thư gan. Ở
những vùng có tỉ lệ nhiễm HBV thấp như Châu Âu, Mỹ thì 80 – 90% CTBG xuất
hiện trên nền gan bị xơ, 10% còn lại thì gan không bị xơ, đặc biệt là trẻ em [8], [33].
Nguyên nhân thường gặp nhất của xơ gan là viêm gan mạn do HBV vì vậy những
vùng có nhiều trường hợp nhiễm HBV thì xơ gan trở thành CTBG là hơn 50%,
trong khi vùng ít nhiễm HBV tỷ lệ này chỉ có từ 5 – 15% [16]. Hơn 50% số trường
hợp CTBG trên toàn thế giới và khoảng 70-80% bệnh nhân CTBG ở các vùng dịch
tễ của HBV có nhiễm HBV. Các bệnh nhân CTBG có nhiễm HBV và HCV có thể
xảy ra tình trạng bùng phát viêm gan sau khi hóa trị nếu không được đánh giá và
điều trị viêm gan trước khi điều trị ung thư [11], [65], [91]. Theo y văn ghi nhận,
các bệnh nhân CTBG có nhiễm HBV và HCV có tiên lượng xấu hơn các bệnh nhân
không nhiễm, với thời gian sống trung bình kém hơn khoảng 16 tháng. Ngoài ra,
nghiên cứu tại Nhật thấy các bệnh nhân CTBG nhiễm HCV (42% tái phát sau 5
năm) có tiên lượng sống tốt hơn so với các bệnh nhân CTBG nhiễm HBV (54% tái
phát sau 5 năm) [93], [145].

Footer Page 14 of 148.


Header Page 15 of 148.

5

Hầu hết các bệnh nhân CTBG chết do suy gan. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân
CTBG không có xơ gan, viêm gan thấp hơn các bệnh nhân có CTBG xảy ra trên
nền xơ gan, viêm gan. Tình trạng viêm gan, xơ gan làm cho chức năng gan của
bệnh nhân kém. Các bệnh nhân có Child-Pugh B, C đều có tình trạng xơ hóa trên
mô gan không u ở mức độ 5-6 điểm. Các trường hợp có mức độ xơ hóa 0-4 điểm

mạch chủ. Di căn xa xảy ra ở giai đoạn cuối của CTBG. Di căn ngoài gan có trong
hơn phân nửa các trường hợp CTBG qua tử thiết. Di căn phổi, hạch vùng thường
gặp nhất (50% trường hợp). Di căn xương, thượng thận cũng thường gặp. Hầu hết
các bệnh nhân CTBG chết do suy gan sau khi khối ung thư đã xâm nhập nhiều vào
mô gan bình thường [96], [99], [100], [108], [128], [131], [132], [140].
1.1.6. Đặc điểm đại thể của khối u
Hầu hết các trường hợp CTBG là những khối u có mật độ mềm, thường có
những vùng hoại tử, ngoại trừ loại CTBG dạng sợi mảnh hay loại xơ hóa. CTBG
dạng sợi mảnh hay dạng xơ hóa thường có mật độ chắc, có thể cứng. Các khối u
kích thước nhỏ thường có màu xám, vàng hay trắng xám. Các khối có kích thước to
có sự pha trộn nhiều màu sắc như: xanh, hồng, đen, đỏ…..[8], [34]. U không có
hiện tượng xơ hóa ngoại trừ loại sợi mảnh mà thường biểu hiện là những vách sợi
gần giống với hình ảnh của tăng sản nốt khu trú [16].
CTBG có nhiều dạng đại thể khác nhau. Hiện nay, trên thế giới có nhiều
bảng phân loại CTBG khác nhau dựa trên đặc điểm đại thể. Tuy nhiên, thường có
ba loại tổn thương: dạng khối (hình 1.1) (một khối lớn chiếm trọn một thùy gan)
(loại 1 theo Eggel), dạng nốt (hình 1.2) (dạng nhiều ổ rải rác, riêng lẻ và lan tỏa, đôi
khi chiếm trọn gan) (loại 2 theo Eggel), dạng lan tỏa (hình 1.3) (nhiều nốt giống
hình ảnh xơ gan) (loại 3 theo Eggel). Khối u dạng khối có tỉ lệ tái phát sau 2 năm
(20%) thấp hơn nhiều so với khối u dạng lan tỏa (60%). Những bệnh nhân CTBG
có một khối u có tiên lượng sống lâu hơn các bệnh nhân có nhiều khối u [27], [29],
[69], [90], [99], [102], [125], [128]. Các hình thái tổn thương này thường làm gan to
(3000g), bờ không đều [16], [34].

Footer Page 16 of 148.


Header Page 17 of 148.

7

chồi ra ngoài từ bề mặt của gan cũng cho kết quả tiên lượng tốt vì có thể cắt bỏ
hoàn toàn khối u [8], [33], [35], [99].
Trong những năm gần đây, nhiều tác giả qua các nghiên cứu liên quan đến
ghép gan trên bệnh nhân xơ gan và CTBG đề nghị sử dụng thuật ngữ “CTBG nhỏ”
cho những trường hợp u có đường kính từ 2cm trở xuống. Những u nhỏ thường biệt
hóa vừa hay biệt hóa rõ. Nhưng ở các trường hợp có nhiều u nhỏ ít có bằng chứng
cho thấy có sự khác biệt nhiều về mặt tiên lượng với các loại CTBG có độ biệt hóa
và kích thước khác. Các u có kích thước nhỏ, độ biệt hóa rõ có tiên lượng tốt hơn
các trường hợp có kích thước lớn hơn hay độ biệt hóa kém hơn [16], [33], [34],
[35], [108], [128], [131].

Footer Page 18 of 148.


Header Page 19 of 148.

9

1.1.7. Phân độ biệt hóa
CTBG được phân độ biệt hóa dựa trên đặc điểm nhân. CTBG có nhiều cấu
trúc mô học khác nhau, kể cả trên cùng một khối u duy nhất. Hầu hết các khối ung
thư gan có kích thước nhỏ hơn 1cm đường kính thường biệt hóa rõ và thường đồng
nhất trong toàn bộ mô u. Tuy nhiên, khoảng 40% các trường hợp khối u có đường
kính từ 1-3cm đường kính thường có ít nhất 2 vùng mô u có các mức độ biệt hóa
khác nhau. Đối với những khối u này, vùng ung thư biệt hóa kém hơn thường nằm ở
phía trung tâm của khối u, vùng tế bào ung thư biệt hóa rõ hơn nằm ngoại biên. Vì
vậy, những u có kích thước lớn cần phải chọn mẫu ở nhiều vị trí để đánh giá độ biệt
hóa chính xác [8], [33], [34], [70], [93], [96], [100], [102].
Tác giả Edmondson và Steiner [33], [34], [35] chia CTBG thành 4 độ biệt
hóa theo sự biệt hóa tế bào u kém dần với mức độ tăng dần theo độ dị dạng nhân, tỉ

có bào tương nhiều, bắt màu hồng, nhân tròn, hạt nhân rõ. Cấu trúc mô học dạng giả
tuyến cũng thường gặp, thường chứa dịch mật hay dịch protein trong lòng các tuyến
giả. Loại biệt hoá kém (hình 1.6) có hình thái mô học rất thay đổi với nhân dị dạng
rõ, nhân gập góc, tăng sắc, nhiều phân bào bất thường, sắp xếp hỗn loạn thành bè
xen lẫn với những vùng mô hoại tử thiếu máu. Loại không biệt hoá (hình 1.7) có
hình thái mô học đa dạng có nhiều nhân quái và phân bào bất thường với các đại
bào đa dạng hoặc với tế bào nhỏ không biệt hóa, hoặc với tế bào hình thoi. Các tế
bào hình thoi sắp xếp giống sarcôm, thường có nhiều mô đệm sợi, có khi mô đệm
này có nhiều mạch máu tạo nên hình ảnh giống sarcôm mạch máu. Hiếm khi có
hình ảnh giống ống mật trong u. Loại này thường có cấu trúc mô học dạng đặc, rất
hiếm khi thấy ở các u nhỏ giai đoạn đầu ung thư [8], [16], [34], [70], [80], [96],
[99].

Hình 1.4: CTBG biệt hóa rõ (dị dạng nhân độ 1) (Nguồn: Ishak KG, Goodman ZD,
Stocker JT, 2001, AFIP)

Footer Page 20 of 148.


Header Page 21 of 148.

11

Hình 1.5: CTBG biệt hóa vừa (dị dạng nhân độ 2) (Nguồn: Ishak KG, Goodman
ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)

Hình 1.6: CTBG biệt hóa kém (dị dạng nhân độ 3) (Nguồn: Ishak KG, Goodman
ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)

Hình 1.7: CTBG không biệt hóa (dị dạng nhân độ 4) (Nguồn: Ishak KG, Goodman

phản ứng, đây là đặc điểm giúp giải thích lý do CTBG thường có mật độ mềm hơn
so với hầu hết các trường hợp ung thư biểu mô khác.
Các bè tế bào u có thể chỉ có ít lớp tế bào (bè nhỏ) hay có thể có trên 20 lớp
tế bào u (bè lớn). Một số trường hợp, ở trung tâm của các bè tế bào u có các tiểu
quản mật dãn rộng hình thành cấu trúc mô học giả tuyến (hình 1.9). Loại mô học
này cũng tương đối nổi trội, chiếm tỷ lệ khoảng 5-10% các trường hợp CTBG. Hình
ảnh này cần phân biệt với carcinôm tế bào gan – ống mật hoặc carcinôm tuyến di
căn. Các bè tế bào u cũng có thể phát triển mạnh, chèn ép các xoang mạch hình
thành những mảng liên tục, tạo ra cấu trúc mô học dạng đặc (hình 1.10) . Nhiều tác
giả cho rằng dạng đặc là biến thể của dạng bè ở trên, chiếm tỷ lệ từ 5-15% của

Footer Page 22 of 148.


Header Page 23 of 148.

13

CTBG. CTBG dạng sợi mảnh (hình 1.11) chiếm khoảng 1 – 5% CTBG ở Hoa Kỳ,
hiếm gặp ở trong những vùng có tần suất cao của CTBG. CTBG dạng sợi mảnh có
cấu trúc mô học khác so với các trường hợp CTBG khác, với hình ảnh mô đệm
nhiều. Tế bào u có màng tế bào rõ ràng, tỷ lệ nhân trên bào tương lớn, bào tương
nhiều, bắt màu hồng, có hạt, dạng phồng bào, nhân tròn, chất nhiễm sắc thô, màng
nhân dày hoặc không rõ. Thường gặp ở các bệnh nhân trẻ, không xơ gan.
Hiếm gặp nhất là loại CTBG có cấu trúc mô học xơ hóa, với hình ảnh mô
đệm sợi dày đặc giữa các bè tế bào gan. Biến thể này rất hiếm, chỉ ít hơn 1 – 2% của
tất cả CTBG. Trong các loại cấu trúc mô học của CTBG, loại sợi mảnh là loại có
tiên lượng tốt nhất. Tỉ lệ sống trên năm năm của loại này là 56%. Thời gian sống lâu
nhất sau phẫu thuật là 21 năm. Ngoài loại sợi mảnh, loại đặc được cho là loại có
tiên lượng sống tốt hơn loại bè lớn và loại giả tuyến [8], [33], [34], [131]. Một số

Hình 1.11: CTBG dạng sợi mảnh (Nguồn: Edward C. Klatt, 2012, Webpath)
1.1.9. Kiểu xâm nhập vi thể xung quanh khối u
CTBG có thể xâm nhập mô gan xung quanh theo nhiều hình thái khác nhau.
Dựa trên hình ảnh tương tác giữa mô u và mô gan xung quanh ở bờ khối u, các kiểu
xâm nhập bao gồm dạng xoang, dạng thay thế, dạng vỏ bao giả, dạng có vỏ bao
thật. Các tế bào gan ung thư có thể xâm nhập vào mô gan xung quanh theo các
xoang hình thành cấu trúc mô học dạng xoang. Trong CTBG dạng thay thế, các tế
bào u xâm nhập vào các bè tế bào gan và thay thế các tế bào gan bình thường, hình
thành cấu trúc mô học đặc trưng với hình ảnh giới hạn rõ giữa tế bào u và mô gan
bình thường xung quanh. CTBG dạng có vỏ bao giả là loại mô học có các bó mô sợi
mỏng, lỏng lẻo giữa mô u và mô gan xung quanh thường do mô sẹo xơ hóa bị xô
đẩy ra xa bởi mô u. CTBG dạng có vỏ bao thật có vỏ bao sợi dày vài milimet [47],
[80], [96], [99], [100], [128], [131], [139], [140].
1.1.10. Phân bào
Phân bào thường gặp ở CTBG. Phân bào được đánh giá ở những vùng nhiều
tế bào. Các vùng xơ hóa nhiều hay hoại tử không được các tác giả tính khi đánh giá
tỉ lệ phân bào trên khối u. CTBG có tỉ lệ phân bào lớn hơn 10 trên 10 quang trường
phóng đại 400 lần có tiên lượng xấu. Tỉ lệ phân bào cao cũng giúp dự đoán tình
trạng xâm nhập tĩnh mạch cửa [80].

Footer Page 25 of 148.