Header Page 1 of 166.
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
------------------------

NGUYỄN THỊ HƢƠNG

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN VẾT MỔ
Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC

Hà Nội - 2016

Footer Page 1 of 166.


Header Page 2 of 166.
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
----------------------

NGUYỄN THỊ HƢƠNG

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN VẾT MỔ
Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108
Chuyên ngành: Vi sinh vật học

hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới người thân trong gia đình cùng
bạn bè thân thiết, những người luôn dành cho tôi sự động viên, yêu thương,
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
Hà Nội, tháng 10 năm 2016

Nguyễn Thị Hƣơng

Footer Page 3 of 166.


Header Page 4 of 166.
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục hình
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chƣơng1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ


1.6. Tình hình vi khuẩn kháng kháng sinh

13

1.6.1. Tình hình nghiên cứu tỷ lệ vi khuẩn sinh ESBL và mức độ đề kháng
kháng sinh

19

1.7. Phòng chống vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ và kháng kháng sinh 25
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Error!

Bookmark not defined.
2.1. Đối tượng nghiên cứu

Error! Bookmark not defined.

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Error! Bookmark not defined.

2.3. Vật liệu nghiên cứu

Error! Bookmark not defined.

Footer Page 4 of 166.



Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN

Error! Bookmark

not defined.
3.1. Đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứuError!

Bookmark

not

defined.
3.2. Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ

Error! Bookmark not defined.

3.3. Đánh giá kết quả phân lập vi khuẩn tại các thời điểmError! Bookmark
not defined.
KẾT LUẬN

Error! Bookmark not defined.

KHUYẾN NGHỊ

Error! Bookmark not defined.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

Footer Page 5 of 166.


ESBL

Extended-spectrum β-lactamases
(Vi khuẩn tiết β-lactamase phổrộng)

KSDP

Kháng sinh dự phòng

KSNNK

Kiểm soát nhiễm khuẩn

MRSA

Methicillin-Resistant Staphylococcus
(Tụ cầu vàng kháng kháng sinh)

NKVM

Nhiễm khuẩn vết mổ

NKBV

Nhiễm khuẩn bệnh viện

OR

Odds Ratio (tỷ số chênh)

Blood agar (thạch máu)

BA

Footer Page 6 of 166.


Header Page 7 of 166.
CA

Chocolate agar

CLA

Clavulanic acid

NNIS
ODC

National Nosocomial Infections Surveillance System
(Cơ quan giám sát nhiễm khuẩn mắc phải quốc gia Mỹ)
Ornithine decarboxylase

PBP

Protein Binding Penicillin (protein gắn pencillin)

TMP

Trimethoprim sulfamethoxazol


Imipenem

LDC

Lysine decarboxylase

OXA

Oxacillin

ME

Meropenem

Footer Page 7 of 166.


Header Page 8 of 166.
DANH MỤC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

1.1: Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ nuôi cấy được. .......................... 7
1.2.

Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn ................................. 10

nhân ....................................................... Error! Bookmark not defined.
3.10: Tỷ lê kháng với kháng sinh của S. epidermidisError! Bookmark not defined.
3.11. Tỷ lệ kháng với kháng sinh của E. coli . Error! Bookmark not defined.
3.12. Tỷ lệ kháng với kháng sinh của K. pneumoniaeError! Bookmark not defined.
3.13. Tỷ lệ kháng với kháng sinh của S. aureus ............................................ 57
3.14. Tỷ lệ vi khuẩn sinh ESBL và kháng methicilinError! Bookmark not defined.
3.15: Tỷ lệ kháng với kháng sinh của P. aeruginosaError! Bookmark not defined.
3.16: Tỷ lệ kháng với kháng sinh của A.baumanniiError! Bookmark not defined.

Footer Page 8 of 166.


Header Page 9 of 166.
DANH MỤC HÌNH
Hình

Tên hình

Trang

1.1: Các mức độ nhiễm khuẩn vết mổ theo giải phẫu

3

1.2.

Sơ đồ bốn cơ chế chính của sự đề kháng kháng sinh ở vi khuẩn

12


ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn vết mổ là một trong những nhiễm khuẩn thường gặp sau
phẫu thuật trong các bệnh viện.Theo tính toán hàng năm tại Mỹ có khoảng 2 5% nhiễm khuẩn vết mổ trong số 16 triệu phẫu thuật, chiếm hàng thứ hai
trong các loại nhiễm khuẩn bệnh viện. Ngoài ra, nhiễm khuẩn vết mổ làm
tăng việc lạm dụng kháng sinh và kháng kháng sinh, một vấn đề lớn cho y tế
cộng đồng và điều trị lâm sàng trên toàn cầu [34].Tại Việt Nam, tỷ lệ nhiễm
khuẩn vết mổ cao hơn những nước đã phát triển. Nghiên cứu thực hiện năm
2008 tại 8 bệnh viện tỉnh phía Bắc cho thấy, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ là
10,5% [8].
Nguyên nhân gây nhiễm khuẩn vết mổ là do các loài vi khuẩn, chúng
xâm nhập vào cơ thể qua vết mổ bị ô nhiễm từ môi trường bên ngoài, dụng
cụ không được tiệt khuẩn thích hợp, môi trường phòng mổ, quy trình chăm
sóc, điều trị bệnh nhân trước, trong và sau phẫu thuật không đảm bảo vô
khuẩn. Nhiễm khuẩn vết mổ được xác định khi có rỉ mủ từ vết mổ cùng
những dấu hiệu của tình trạng viêm mô xung quanh. Có nhiều mầm bệnh
gây nhiễm khuẩn vết mổ, tuy nhiên trong thực hành lâm sàng thường gặp
một số vi khuẩn như Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus sp,
Pseudomonasaeruginosa,

Acinetobacter,

Escherichia

coli,

Klebsiella

spp...Đặc biệt, nhiễm khuẩn vết mổ do các vi khuẩn sinh -lactamase phổ
rộng và carbapenemase dẫn đến tỷ lệ thất bại cao sau điều trị và kéo dài
ngày nằm viện của bệnh nhân.

ương Quân đội 108.
2. Đánh giá tình trạng kháng kháng sinh của các loài vi khuẩn được
xác định.

Footer Page 11 of 166.

2


Header Page 12 of 166.
Chƣơng1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ
Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ thường dựa vào
khuyến cáo của Hiệp hội những nhà KSNK của Trung tâm Kiểm soát Bệnh tật
Hoa Kỳ (CDC) “Nhiễm khuẩn vết mổ là những nhiễm khuẩn tại vết mổ xuất
hiện trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật đối với các phẫu thuật không cấy ghép
và trong vòng 1 năm sau phẫu thuật với các phẫu thuật có cấy ghép” [34].
Nhiễm khuẩn vết mổ thường được chia theo có 3 mức độ: nông, sâu và
cơ quan tương ứng với phân chia giải phẫu[34].

Hình 1.1: Các mức độ nhiễm khuẩn vết mổ theo giải phẫu

Footer Page 12 of 166.

3


Header Page 13 of 166.
1.2. Tình hình nhiễm khuẩn vết mổ trên Thế giới.


4


Header Page 14 of 166.
nhập vào cơ thể qua vết thương ô nhiễm từ môi trường ngoài; dụng cụ không
được tiệt khuẩn thích hợp; môi trường phòng mổ, quy trình chăm sóc, điều trị
bệnh nhân trước, trong và sau phẫu thuật không đảm bảo vô khuẩn [27].
1.3. Tình hình nghiên cứu nhiễm khuẩn vết mổ ở Việt Nam
Tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu về tình hình nhiễm khuẩn vết mổ,
các yếu tố liên quan và hiệu quả của liệu pháp kháng sinh dự phòng trong phòng
ngừa nhiễm khuẩn vết mổ. Theo kết quả điều tra nhiễm khuẩn bệnh viện hiện
mắc (prevalence of nosocomial infections) tại 11 bệnh viện (năm 2001) và tại 20
bệnh viện (năm 2005) đại diện cho các khu vực trong cả nước, nhiễm khuẩn vết
mổ đứng hàng thứ ba sau nhiễm khuẩn hô hấp và nhiễm khuẩn tiết niệu [1].
Dữ liệu nghiên cứu trên 558 bệnh nhân phẫu thuật tại Bệnh viện Bạch
Mai năm 2007 cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ là 9,6% [7]. Ở một số bệnh
viện khác của Việt Nam như Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, Viện Quân y 103; Bệnh viện Hữu nghị, Bệnh viện K, Bệnh viện đa
khoa Quảng Nam: nhiễm khuẩn vết mổ xảy ra ở 10% - 18% bệnh nhân phẫu
thuật. Một thực trạng đáng lo ngại là hầu hết (trên 90%) bệnh nhân thuộc
quần thể nghiên cứu đều được sử dụng ít nhất một loại kháng sinh trong nhiều
ngày sau phẫu thuật. Enterococcus spp, Staphylococcusaureus, Pseudomonas
aeruginosa là những tác nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn vết mổ. Một tỷ lệ
lớn các chủng vi khuẩn này kháng với nhiều kháng sinh thông dụng hiện nay
[8, 18].
Nhiễm khuẩn vết mổ tác động lớn đến chất lượng điều trị. Số ngày nằm
viện trung bình gia tăng do nhiễm khuẩn vết mổ 7 ngày. Các nghiên cứu tại
Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện TWQĐ108 cho thấy chi phí điều trị phát sinh
do nhiễm khuẩn vết mổ tính trung bình tăng thêm 15 lần, thời gian nằm viện

da luôn luôn hiện diện bất chấp sự cố gắng trong việc chuẩn bị bệnh nhân
trước mổ. Ruột non, đại tràng tập trung số lượng vi khuẩn rất lớn, ước khoảng
103-104 vk/ml ở ruột non và 105-106vk/ml ở đại tràng phải. Trong đường sinh
dục nữ, số lượng vi khuẩn cũng rất cao từ 106-108 vk/ml, ngoài ra trong dạ dày

Footer Page 15 of 166.

6


Header Page 16 of 166.
của người già, các đường mật, niệu quản có sỏi... luôn có các vi khuẩn gây
bệnh thường trực, ở những bệnh nhân nằm viện lâu, các vi khuẩn có nguồn
gốc từ môi trường bệnh viện có thể xâm nhập và cư trú trên cơ thể người bệnh
trước khi mổ, từ đó xâm nhập vào vết mổ gây nhiễm khuẩn vết mổ khi có cơ
hội. Rất ít khi nhiễm khuẩn vết mổ có tác nhân theo đường máu từ các ổ
nhiễm trùng ở xa tới [70].
Vi khuẩn từ ngoài môi trường (ngoại sinh): Vi khuẩn có thể từ bên ngoài
xâm nhập vào vết mổ lúc đang mổ hoặc trong quá trình chăm sóc vết mổ. Vi
khuẩn ngoại sinh có thể đến từ môi trường phòng mổ (không khí phòng mổ, vòi
nước rửa tay cho phẫu thuật viên, dụng cụ phẫu thuật, đồ vải, dụng cụ cầm
tay...), nhân viên kíp phẫu thuật…
Các vi sinh vật xâm nhập vào vết mổ chủ yếu trong thời gian phẫu thuật,
các vi khuẩn có sẵn trên vùng rạch da, từ các tạng rỗng vùng phẫu thuật hoặc
từ môi trường bên ngoài xâm nhập vào vết mổ qua tiếp xúc trực tiếp hoặc
gián tiếp, đặc biệt là các tiếp xúc qua bàn tay phẫu thuật viên.
Bảng 1.1: Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ nuôi cấy được.
Vi khuẩn
Tỷ lệ (%)
Staphylococcusaureus

xảy ra ở người bệnh phẫu thuật có sức đề kháng càng yếu thì nguy cơ mắc
nhiễm khuẩn vết mổ càng lớn. Sử dụng rộng rãi các kháng sinh phổ rộng ở
người bệnh phẫu thuật là yếu tố quan trọng làm tăng tình trạng vi khuẩn kháng
thuốc, qua đó làm tăng nguy cơ mắc nhiễm khuẩn vết mổ.
Một nghiên cứu khác của Abdul và cs (2013) với 300 bệnh phẩm là mủ
nhiễm khuẩn vết mổ phân lập được 258 các vi khuẩn ái khí, thường gặp gây
nhiễm khuẩn vết mổ lần lượt là tụ cầu vàng (32,2%), tụ cầu da (14,8%)
P.aeruginosa (12%), E.coli (8,9%),Acinetobacter sp (5,8%), Klebsiaella (4,7%)
Enterococuus sp(2,3%), liên cầu A tan máu β (1,9%). Tỷ lệ nuôi cấy mủ dương
tính trong nghiên cứu này là 72%, đây là một kết quả tương đối cao [27].
1.5. Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
1.5.1. Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Trước sự tấn công của vi khuẩn, loài người cũng đã thành công trong
việc tìm ra vũ khí chống lại chúng. Antibiotic (tiếng Hy Lạp) cấu tạo từ "anti"
có nghĩa là "đối lại" và "biotic" có nghĩa là "sống, cuộc sống". Antibiotic có
thể được coi là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế hoặc
tiêu diệt vi khuẩn một cách đặc hiệu bằng cách gây rối loạn phản ứng sinh học
ở tầm phân tử. Trong tự nhiên, nhiều loại kháng sinh do các loài vi khuẩn và
nấm tạo ra. Kháng sinh được phân loại theo các cách khác nhau như dựa vào
cấu tạo hóa học, dựa vào cơ chế tác động, dựa vào phổ tác dụng đối với vi
khuẩn... Nhờ sự ra đời của kháng sinh mỗi năm trên thế giới có hàng chục
triệu người mắc các bệnh nhiễm khuẩn đã được chữa khỏi và cứu sống.
Kháng sinh được coi như một vũ khí vĩ đại trong cuộc chiến của loài người
nhằm chống lại vi khuẩn và các nhiễm khuẩn do chúng gây ra.

Footer Page 17 of 166.

8



Footer Page 18 of 166.

9


Header Page 19 of 166.
tiên được sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng, vi khuẩn đã xuất hiện đề
kháng hết lớp kháng sinh này đến lớp kháng sinh khác và trong cuộc chạy đua
giữa việc tìm ra một kháng sinh mới với tốc độ gia tăng sự đề kháng kháng sinh
của vi khuẩn thì dường như lúc nào vi khuẩn cũng ở thế chủ động. Áp lực chọn
lọc tự nhiên và sự đấu tranh sinh tồn ở các loài vi khuẩn đã giúp chúng nảy sinh
nhiều khả năng chống lại tác dụng của kháng sinh. Một điều kiện thuận lợi cho
sự phát triển các đột biến đó là do có một số lượng vi khuẩn vô cùng lớn tồn tại
trong tự nhiên trong khi thời gian mỗi thế hệ lại rất ngắn. Mặt khác, nhờ có các
plasmid và transposon mà vi khuẩn có thể truyền được các gen đề kháng từ vi
khuẩn này sang vi khuẩn khác, cùng loài hoặc khác loài.
Bảng 1.2. Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn [15]
Kháng sinh

Năm sử dụng

Năm phát hiện đề kháng

Sulfonamid

1930

1940

Penicillin


1956

1988

Methicillin

1960

1961

Ampicillin

1961

1973

Cephalosporin

1960

Cuối những năm 1960

Tính kháng thuốc được phát triển rất nhanh ngay sau thời điểm một loại
kháng sinh mới được đưa vào sử dụng. Chỉ trong 3 năm, sau khi đưa
trimethoprim (TMP) và gentamicin (GEN) vào sử dụng, năm 1972 plasmid
kháng thuốc có chứa gen đề kháng các kháng sinh này đã được phát hiện.
Điều kỳ lạ là tại sao plasmid của vi khuẩn lại có chứa gen kháng thuốc, ví dụ

Footer Page 19 of 166.

vách, ví dụ β-lactam.
- Đề kháng thu được: do một biến cố di truyền là đột biến hoặc nhận
được gen đề kháng làm cho một vi khuẩn đang từ không trở nên có gen đề

Footer Page 20 of 166.

11


Header Page 21 of 166.
kháng. Các gen đề kháng nằm trên nhiễm sắc thể hoặc/và plasmid của vi
khuẩn hoặc/và trên transposon. Chúng có thể lan truyền được từ vi khuẩn nọ
sang vi khuẩn kia thông qua các hình thức vận chuyển di truyền khác nhau
như biến nạp, tải nạp, tiếp hợp và chuyển vị trí (transposition).
1.5.3. Cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Có 4 cơ chế chính:
- Làm thay đổi đích tác động của vi khuẩn.
- Tạo ra các enzym (làm cho kháng sinh mất hoạt tính).
- Làm giảm tính thấm của màng nguyên sinh chất (ngăn cản kháng sinh
xâm nhập vào vi khuẩn), gọi là tính không thấm.
-Tạo ra các isoenzym (thay đổi đường chuyển hoá).
Ngăn cản sự xâm nhập

Kháng sinh
Thay đổi đích tác
động

Bơm đẩy (Efflux)

Tạo ra các enzym

kháng kháng sinh của vi khuẩn. Xu hướng kháng lại các thuốc kháng sinh
thường dùng, làm cho thuốc đó không còn tác dụng trên lâm sàng, không còn
tác dụng tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh. Khi đó thuốc kháng sinh đang dùng điều
trị cho người bệnh không tiêu diệt được vi khuẩn gây bệnh. Việc kháng thuốc
kháng sinh là một mối hiểm hoạ to lớn bởi lẽ vi khuẩn gây bệnh sẽ thoải mái

Footer Page 22 of 166.

13


Header Page 23 of 166.
lộng hành, phát triển mà không còn sợ hãi trước các vũ khí của con người.
Những vi khuẩn kháng thuốc sẽ nhân lên nhanh chóng, lây lan, gây bệnh
trước sự bất lực của các bác sỹ.
Methicillin được coi là kháng sinh hàng đầu được dùng cho điều trị các
nhiễm trùng do S. aureus kháng penicillin. Tuy nhiên, ngay từ những năm đầu
của thập niên 60, S. aureus kháng methicillin đã được ghi nhận, và tình trạng
đề kháng này bắt đầu ngày càng nặng nề từ giữa thập niên 80. Vancomycin là
kháng sinh chọn lựa hàng đầu để điều trị S.aureus kháng methicillin (MRSA),
nhưng việc chỉ và sử dụng rộng rãi vancomycin có thể sẽ làm xuất hiện vi
khuẩn kháng vancomycin do sự gia tăng áp lực chọn lọc đề kháng. Cho đến
nay tại Hoa Kỳ đã có 3 trường hợp S.aureus kháng vancomycin (Vancomycin
Resistant S.aureus: VRSA) và 24 trường hợp rải rác trên thế giới xuất hiện S.
aureus giảm nhạy cảm với vancomycin (Vancomycin Intermediate S. aureus:
VISA)[68].
Kết quả điều trị các bệnh nhiễm khuẩn do S.aureus kháng methicillin
(MRSA) là khó khăn hơn nhiều so với những kết quả từ các chủng
methicillin-nhạy cảm. Sự khác biệt là ở chỗ bệnh nhân nhiễm MRSA thường
nặng hơn so với những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn khác. Báo cáo đầu tiên

tăng lên rõ rệt hằng năm. Cũng theo ECDC, vi khuẩn tiết ESBL đã tăng 6 lần
trong vòng 4 năm từ 2005 đến 2009.
Các vi khuẩn gây bệnh thường gặp trong bệnh viện ở Việt Nam theo báo
cáo của ASTS (Chương trình theo dõi kháng kháng sinh) của nước ta năm 2006
bao gồm các vi khuẩn: E.coli, trực khuẩn mủ xanh, Klebsiella, A.baumannii, tụ
cầu vàng… Cho tới nay, sau gần 10 năm cơ cấu vi khuẩn trên vẫn không thay
đổi. Tuy nhiên, tại các bệnh viện lớn như Bệnh viện Bạch mai, Bệnh viện Chợ
Rẫy, Bệnh viện TWQĐ 108, Bệnh viện TW Huế… các vi khuẩn nêu trên đã có
tỷ lệ kháng rất cao với các kháng sinh thường dùng, cụ thể là với E.coli các
kháng sinh hay sử dụng để điều trị là gentamicin và cefotaxim đã bị kháng lần
lượt là 51% và 50,3%. Tụ cầu vàng kháng methiciline là 41,7%, đây chính là
các chủng MRSA [11]. Đặc biệt với A.baumannii, một căn nguyên nhiễm trùng

Footer Page 24 of 166.

15


Header Page 25 of 166.
bệnh viện hàng đầu hiện nay thì tỷ lệ kháng kháng sinh đã ở mức báo động đỏ
cụ thể là với hơn 3.000 chủng A. baumannii phân lập được tại 7 bệnh viện lớn,
đại diện cho 3 miền Bắc, Trung, Nam trong năm 2012-2013. Kết quả cho thấy
vi khuẩn này đã có tỷ lệ kháng cao với hầu hết các kháng sinh thông thường
dùng trong bệnh viện (tỷ lệ kháng trên 70% ở 13 trên tổng số 15 loại kháng
sinh được thử nghiệm). Trong đó tỷ lệ kháng với nhóm carbapenem với 2 đại
diện imipenem và meropenem lần lượt là: 76,5% và 81,3%. Nhóm
cephalosporin kháng trên 80%, trong đó kháng 83,9% với cefepim, 86,7% với
ceftazidin, 88% với cefotaxim, 93,1% với ceftriaxone [14].
Một nghiên cứu của Phạm Hùng Vân và cộng sự tại 7 phòng thí nghiệm
vi sinh của 7 bệnh viện tham gia nghiên cứu: Bệnh viện Đa Khoa Đà Nẵng,