1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh lý rối loạn chuyển hóa thường gặp
nhất, có diễn biến phức tạp, với tốc độ phát triển rất nhanh, bệnh được xem là
đại dịch ở các nước đang phát triển. Theo ước tính mới nhất của liên đoàn
ĐTĐ Quốc tế (IDF) trong năm 2013 có khoảng 382 triệu người mắc ĐTĐ
trên toàn thế giới và đến 592 triệu người vào năm 2035 và vùng Tây Thái
Bình Dương (trong đó có Việt Nam) sẽ tăng khoảng 46% vào năm 2035 [1].
ĐTĐ là vấn đề sức khỏe cộng đồng của toàn cầu, bệnh gây ra nhiều
biến chứng ở não, mắt, tim, thận, mạch máu, thần kinh…ảnh hưởng tới tuổi
thọ, chất lượng cuộc sống và đòi hỏi kinh phí điều trị cao trở thành gánh nặng
kinh tế cho cá nhân, gia đình, xã hội. Kiểm soát glucose máu chặt chẽ sẽ ngăn
ngừa và làm chậm sự xuất hiện các biến chứng ở bệnh nhân (BN) ĐTĐ, giảm
được các biến cố tim mạch, tỷ lệ tàn tật và tỷ lệ tử vong. Từ đó giảm được
gánh nặng cho gia đình, xã hội và y tế toàn cầu. Nghiên cứu United Kingdom
of Prospective Diabetes Study (UKPDS) cho thấy điều trị tích cực giảm được
1% HbA1c làm giảm 21% tỷ lệ tử vong, 37% tỷ lệ các biến chứng thận và
mắt, và 14% tỷ lệ nhồi máu cơ tim [2].
Các yếu tố nguy cơ đi kèm ở BN ĐTĐ týp2 thường là tăng huyết áp
(THA), thừa cân và béo phì, rối loạn lipid (RLLP) máu…Do đó kiểm soát
glucose máu bao giờ cũng phải đi kèm với việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ,
tạo thành tình trạng kiểm soát đa yếu tố. Việc đánh giá BN ĐTĐ định kỳ bằng
các chỉ số này là rất cần thiết, cho phép đánh giá nguy cơ mắc các biến chứng
của ĐTĐ, giúp đưa ra các biện pháp và mục tiêu thích hợp cho BN. Hiện nay
nhiều biện pháp được nêu ra nhằm giảm thiểu biến chứng và tỷ lệ tử vong
bệnh ĐTĐ. Một số nước trên thế giới quản lý BN ĐTĐ được tổ chức theo mô
hình hội BN ĐTĐ, câu lạc bộ BN ĐTĐ, phòng giáo dục tư vấn BN ĐTĐ tại
2
Bệnh ĐTĐ là một trong những bệnh không lây phổ biến nhất hiện nay
trên toàn cầu. Số người mắc bệnh ĐTĐ ngày càng gia tăng đặc biệt là ĐTĐ
týp 2 ngày nay đang trở thành đại dịch.
Theo công bố của Tổ chức y tế thế giới, năm 1985 toàn thế giới có 30 triệu
người mắc ĐTĐ, năm 1995 trên thế giới có 118,4 triệu người mắc bệnh ĐTĐ,
trong đó ĐTĐ týp 2 là 114,9 triệu người, chiếm 97,6%. Ước đoán trong năm
2013 có khoảng 382 triệu người mắc ĐTĐ trên toàn thế giới và đến 592 triệu
người vào năm 2035, tăng 55% trong vòng 22 năm. Trong đó hầu hết người mới
mắc sống ở các nước thu nhập thấp và trung bình [1]. Tại Việt Nam, bệnh đang
có chiều hướng gia tăng nhanh theo tốc độ phát triển kinh tế cũng như tốc độ
đô thị hóa. Theo kết quả nghiên cứu của một số cuộc điều tra đầu những năm
1990, tỷ lệ mắc ĐTĐ tại Hà Nội, Huế, thành phố Hồ Chí Minh tương ứng là
1, 2%, 0,96% và 2,52% [5],[6],[7]. Đến năm 2001 tỷ lệ mắc ĐTĐ tại khu vực
nội thành của bốn thành phố lớn là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạp Glucose là
5,1% [8]. Mới đây nhất, năm 2012 Bệnh viện Nội tiết Trung ương đã tiến
hành cuộc điều tra tại 6 vùng sinh thái trong cả nước gồm Miền núi phía Bắc,
Đồng bằng sông Hồng, Duyên hải miền Trung, Tây Nguyên, Đông Nam Bộ
và Tây Nam Bộ. Kết quả cho thấy, tỷ lệ người mắc ĐTĐ ở nước ta chiếm
5,42% dân số. Trong đó Tây Nam Bộ có tỷ lệ cao nhất với 7,2% dân số và
khu vực Tây Nguyên với 3,8% dân số. Tỷ lệ mắc ĐTĐ tại Việt Nam 10 năm
qua đã tăng gấp đôi chứng tỏ Việt Nam là một trong các nước có tỷ lệ mới
mắc cao, và đây cũng là điều đáng báo động vì trên thế giới phải trải qua 15
năm tỷ lệ mắc ĐTĐ mới tăng gấp đôi [9].
4
1.2. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Định nghĩa [10]
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán [11]
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mỹ) năm 2013:
chẩn đoán ĐTĐ khi có một trong các tiêu chuẩn dưới đây:
- ĐH tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) kèm theo các triệu chứng
của tăng ĐH (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
- Glucose máu huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8-14h) ≥ 7,0 mmol/l (126
mg/dl), định lượng ít nhất 2 lần.
- Glucose máu huyết tương sau 2 h sau khi uống 75g glucose ≥ 11,1
mmol/l (200 mg/dl) (nghiệm pháp tăng ĐH).
- HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp) ≥ 6,5%.
1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
Có hai cơ chế cơ bản trong bệnh sinh của ĐTĐ týp 2 đó là sự đề kháng
insulin và rối loạn tiết insulin. Ngoài ra còn có vai trò của của yếu tố gen và
môi trường [10],[12],[13].
- Rối loạn tiết insulin: Ở người bình thường, khi đường máu tăng sẽ xuất
hiện tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát nồng độ đường máu. Đối với
người bị ĐTĐ, tình trạng thiếu hụt insulin điển hình sẽ xảy ra sau một giai
đoạn tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tình trạng kháng insulin. Bài tiết
insulin với kích thích tăng đường máu chậm hơn (không có pha sớm, xuất
hiện pha muộn). Ngộ độc glucose, tăng acid béo tự do mạn tính… có vai trò
tham gia vào quá trình gây suy giảm chức năng tế bào beta.
- Kháng insulin: ở BN ĐTĐ týp 2, insulin không có khả năng thực hiện
những tác động của mình như người bình thường. Khi tế bào beta không còn
khả năng tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, đường máu lúc đói sẽ
tăng và xuất hiện ĐTĐ. Kháng insulin chủ yếu là ở gan, cơ, mô mỡ.
Hậu quả của sự đề kháng insulin:
- Tăng sản xuất glucose ở gan.
- Giảm thu nạp glucose ở ngoại vi.
- Giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi.
Các rối loạn chuyển hóa lipid huyết thanh làm tăng nguy cơ xơ vữa động
mạch ở BN ĐTĐ, thay đổi chức năng nội mạc mạch máu, tăng nguy cơ biến
7
cố tim mạch ở BN ĐTĐ. Người mắc bệnh ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ rối loạn
chuyển hóa lipid cao gấp 2 - 3 lần người không bị mắc bệnh ĐTĐ [13].
Những thay đổi thường gặp là tăng triglyceride (TG), giảm HDL–C, tăng
LDL– C nhỏ đậm đặc.
Tăng TG thường gặp ở BN ĐTĐ týp 2 có béo phì, béo bụng, do tăng
lượng glucose máu và acid béo tự do về gan dẫn đến tăng sản xuất quá mức
VLDL triglycerid. Ngoài ra, ở BN ĐTĐ týp 2 thường có khiếm khuyết trong
sự thanh thải VLDL cùng với tình trạng đề kháng insulin, tăng glucose máu
làm giảm tác dụng của enzyme lipoprotein lipase là enzyme đóng vai trò quan
trọng trong chuyển hóa TG [16].
Giảm HDL-C là một yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở BN ĐTĐ. Ở
BN ĐTĐ thường có sự gia tăng thanh thải nồng độ HDL - C. Tăng hoạt tính
của enzyme lipase cũng dẫn đến giảm hình thành HDL - C [17]. Nhiều nghiên
cứu cho thấy khi HDL < 0,9 mmol/l thì nguy cơ bệnh mạch vành tăng cao.
Ở BN ĐTĐ týp 2 do tình trạng kháng insulin nên thường tăng LDL nhỏ
đậm đặc có vai trò trong hình thành xơ vữa động mạch [18].
* Quá cân và béo phì
Quá cân và béo phì từ lâu đã được xác định là yếu tố nguy cơ của bệnh
ĐTĐ týp 2. Do ăn uống chất nhiều năng lượng, ít vận động thể lực do đó
nguy cơ người béo phì ngày càng tăng.
Béo phì là tình trạng dư thừa khối lượng mỡ trong cơ thể gây ra hậu quả
xấu cho sức khỏe. Năm 1985 béo phì được Tổ chức Y tế Thế giới ghi nhận là
một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh ĐTĐ không phụ thuộc insulin. Ở
người béo phì, lượng mỡ phân phối ở bụng nhiều dẫn đến tỷ lệ vòng eo/ vòng
- Tiền sử rối loạn dung nạp glucose hoặc rối loạn glucose lúc đói
9
1.5. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.5.1. Các biến chứng cấp tính của bệnh nhân đái tháo đường [10],[13]
Biến chứng cấp tính gồm:
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: Thường gặp ở BN ĐTĐ týp 2.
Hôn mê nhiễm toan ceton: Thường gặp ở BN ĐTĐ týp 1.
Hôn mê nhiễm toan acid lactic: Thường là tác dụng phụ của điều trị Metformin.
Hôn mê hạ ĐH: Do điều trị làm giảm ĐH < 3,9 mmol/l.
1.5.2. Biến chứng mạn tính [10],[13]
ĐTĐ là bệnh mạn tính, diễn biến kéo dài thường sớm xuất hiện các
biến chứng. Biến chứng ĐTĐ thường xảy ra cùng một lúc ở nhiều cơ quan
khác nhau. Thời gian tăng glucose máu càng dài thì nguy cơ của các biến
chứng mạn tính càng tăng. BN ĐTĐ týp 2 thường có một thời gian dài tăng
glucose máu mà không được phát hiện do vậy nhiều BN khi mới được chẩn
đoán ĐTĐ týp 2 thường đã xuất hiện nhiều biến chứng ở một số cơ quan đích.
Biến chứng mạn tính phân thành 2 loại: Biến chứng mạch máu và biến chứng
không phải mạch máu [12],[22].
Biến chứng mạch máu
- Biến chứng mạch máu nhỏ: Tổn thương dày màng đáy vi mạch và
gây dễ vỡ thành mao mạch. Chính vì vậy làm chậm dòng chảy các mạch máu
gây tăng tính thấm mao mạch.
+ Biến chứng võng mạc ĐTĐ: Bệnh võng mạc do ĐTĐ là một nguyên
nhân thường gặp gây mù lòa. Tổn thương võng mạc được chia làm 2 loại:
Bệnh võng mạc ĐTĐ không tăng sinh và bệnh võng mạc ĐTĐ tăng sinh.
Ngoài bệnh lý võng mạc mắt, ở BN ĐTĐ hay gặp là đục thủy tinh thể,
11
+ Bệnh mạch máu ngoại biên: Bệnh mạch máu ngoại vi thể hiện chủ yếu
bằng viêm động mạch chi dưới. Bệnh mạch máu ngoại vi dễ dẫn đến loét,
hoại tử chân phải cắt cụt [25][26].
Biến chứng không phải mạch máu:
- Bệnh lý thần kinh tự động:
. Hệ tim mạch: Nhịp tim nhanh, hạ huyết áp tư thế và kém dung nạp khi
gắng sức.
. Hệ tiêu hóa: Rối loạn chức năng thực quản, liệt dạ dày. Tiêu chảy, táo
bón thường xảy ra về đêm.
. Hệ niệu sinh dục: Rối loạn cương, xuất tinh ngược dòng, bàng quang
thần kinh, bất lực nam.
.Thần kinh mạch máu: Suy yếu tưới máu ở da, không dung nạp nhiệt độ
cao, khô da.
. Chuyển hóa: Mất nhạy cảm với hạ ĐH, làm cho triệu chứng hạ ĐH khó
được nhận biết như đổ mồ hôi và đánh trống ngực.
- Bệnh lý thần kinh: Bệnh lý thần kinh xa gốc đối xứng do ĐTĐ, bệnh lý
thần kinh gốc do ĐTĐ, bệnh lý thần kinh tại chỗ (tổn thương dây thần kinh sọ
não, viêm đơn dây thần kinh hay viêm đa dây thần kinh).
- Biến chứng nhiễm trùng: Viêm da, lao phổi, viêm bàng quang…
- Biến chứng bàn chân: Biến chứng bàn chân nặng trong bệnh ĐTĐ
bao gồm loét, bệnh xương khớp (bàn chân Charcot) và cắt cụt chi. Tổn
thương bàn chân ĐTĐ là hậu quả của bệnh lý thần kinh ngoại biên do giảm
nhạy cảm và rối loạn thần kinh tự động, thiếu máu do xơ vữa của các mạch
máu ở chân. Nhiễm trùng gây ra những hoại tử mô rộng, tạo nên các vết
loét bàn chân do ĐTĐ.
nam và > 50 mg/dL cho nữ.
13
+ Đạt được và duy trì cân nặng đích
+ Trì hoãn hoặc ngăn ngừa biến chứng ĐTĐ
- Chỉ ra những nhu cầu dinh dưỡng cá thể dựa trên sở thích cá nhân và
văn hóa, những tính toán và hiểu biết về sức khỏe, những đánh giá để chọn
lựa thực phẩm lành mạnh, những năng lực thay đổi hành vi, cũng như những
rào cản để thay đổi.
- Vẫn duy trì sự vui vẻ trong ăn uống bằng cách cung cấp những thông
tin tích cực về lựa chọn thức ăn và chỉ giới hạn chọn lựa một số thức ăn khi có
những bằng chứng đặc hiệu.
- Cung cấp cho BN ĐTĐ những công cụ thực hành để có kế hoạch ăn
uống theo ngày hơn là chỉ tập trung vào dinh dưỡng đại lượng, dinh dưỡng vi
lượng hoặc những thực phẩm đơn điệu.
Cân nặng lý tưởng được tính theo công thức [27]:
Cân nặng lý tưởng = (chiều cao)2 x 22
Bảng 1.1. Tỷ lệ các thành phần dinh dưỡng trong chế độ ăn của BN ĐTĐ
theo khuyến cáo của ADA 2006 [28]
Mức độ cho phép
Thành phần
15 – 20%
Protein
• Đặc biệt 10-35%
• Biến chứng thận: 0,8g/kg/ngày
* Sulfonylures
- Cơ chế tác dụng: Làm tăng tiết insulin từ các tế bào β tụy.
- Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào chức năng tế bào β. Làm giảm HbA1c
1-1,5%. Tỷ lệ thất bại tăng theo thời gian bị bệnh.
- Chỉ định: ĐTĐ týp 2 béo phì hoặc không, chế độ ăn và luyện tập không
có kết quả.
- Chống chỉ định: ĐTĐ týp 1, ĐTĐ nhiễm toan ceton, suy gan, suy thận
nặng,có thai hoặc dị ứng với sulfonylurea.
- Uống thuốc trước bữa ăn 30 phút.
- Tác dụng phụ: Hạ ĐH, rối loạn tiêu hóa, dị ứng, tăng men gan.
Chế phẩm: Gliclazid (Diamicron MR 30 mg, Diamicron 80 mg) 30 - 120
mg/ngày.
15
Glimepirid (Amaryl 1/2/4 mg) 4mg – 8mg, Glibenclamid (Glibenhexal
3,5mg) 5- 20mg/ ngày.
* Nhóm kích thích tụy bài tiết insulin không phải là sulfonylurea: Nateglinid,
repaglinid.
- Cơ chế tác dụng: kích thích tụy sản xuất insulin, tăng insulin trong
thời gian ngắn.
- Thời gian bán hủy ngắn dưới 1 giờ
- Chỉ định: Liều bắt đầu là 0,5 mg 3 lần/ngày, uống trước bữa ăn. Liều tối
đa 16 mg/ngày. Có thể kết hợp với nhóm Biguamid, có thể dùng cho bệnh nhân
suy thận hoặc bệnh nhân có tuổi.
- Tác dụng phụ: Hạ ĐH ít hơn sulfonylurea.
Thuốc làm giảm đề kháng Insulin.
* Nhóm Biguanid: Thuốc duy nhất được sử dụng là Metformin
(Glucophage viên 0,5; 0,85 và 1g).
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, đầy bụng, chậm tiêu.
Nhóm các thuốc increatin
* Các thuốc nhóm ức chế DPP – 4.
- Cơ chế tác dụng: ức chế enzym phân hủy GLP - 1 là DPP - 4 nhờ đó
làm tăng nồng độ và tác dụng của các GLP - 1 nội sinh.
- Liều lượng và cách dùng
. Sitagliptin (Januvia) viên 50 – 100 mg. Liều 50 – 100 mg.
. Vidagliptin (Galvus) viên 50 – 100 mg. Liều 50 – 100 mg.
. Saxaglipitin (Onglyza) viên 2,5 mg và 5mg. Liều 2,5- 5 mg.
. Linagliptin (Trajenta) viên 5mg. Liều 5mg.
17
. Alogliptin (Nesina) viên 25mg. Liều 25mg.
- Chống chỉ định: Viêm tụy.
-Tất cả các thuốc đều uống 1 lần /ngày, riêng Galvus dùng 2 lần ngày,
không liên quan đến bữa ăn. Chỉnh liều khi BN ĐTĐ týp 2 có suy gan, suy
thận (trừ Linagliptin).
* Các thuốc đồng phân GLP -1 (Glucagon –like Peptide 1)
- Cơ chế tác dụng: kích thích tiết insulin khi nồng độ ĐH cao. GLP– 1 cũng
làm giảm tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày và làm giảm cảm giác ngon
miệng giúp làm giảm ĐH sau ăn.
- Chỉ định: ĐTĐ type 2, tăng ĐH sau ăn
- Liều lượng và cách dùng:
. Exenatid (Byeta dạng bút tiêm), tiêm dưới da 5 hoặc 10µg, 2
lần/ngày, trước bữa ăn 60 phút. Thuốc có thể gây ra nôn, buồn nôn.
. Victoza (Liraglunide): tiêm 1 ngày 1 lần.
. Albiglutide
Tên
Rất nhanh
Thời gian tác dụng
Bắt đầu
Đỉnh
Kết thúc
Lispro, Aspart
10-15 ph
1-2 h
4- 8 h
Nhanh
Actrapid
30 ph
2-4 h
6- 10h
- Liều Insulin ban đầu:
. ĐTĐ týp 1: 0,5- 1 đv/ kg.
. ĐTĐ týp 2: Bắt đầu bằng liều 0,3- 0,6 đv/ kg. Trung bình 0,4 đv.
. Liều ban đầu có thể cao hơn ở một số BN: Béo, đang có nhiễm khuẩn,
ít hoạt động thể lực.
19
. Nên giảm liều cho những BN có suy thận, BN già…
- Phác đồ tiêm Insulin: 2 mũi, 3 mũi, 4 mũi.
Lựa chọn thuốc điều trị
+ Đơn trị liệu: Theo hướng dẫn xử trí tăng ĐH của hiệp hội ĐTĐ Hoa
Kỳ (ADA) và hiệp hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD) 2012 [33] lần đầu
tiên đề cập đến “tiếp cận bệnh nhân làm trung tâm”. Trong cách tiếp cận này,
mục tiêu kiểm soát ĐH phải phù hợp với từng cá thể BN dựa trên nhiều yếu
tố: thái độ và sự cố gắng của BN, thời gian mắc bệnh, triển vọng sống, nguy
cơ hạ ĐH, biến chứng mạch máu, bệnh kèm theo và mức độ dồi dào của các
nguồn lực. Tùy theo các yếu tố này mà việc kiểm soát ĐH của từng BN sẽ
thay đổi từ mức tích cực thấp nhất (mục tiêu HbA1c 7,5 – 8,0%) đến mức tích
cực cao nhất (mục tiêu HbA1c 6,0 - 6,5%). Metformin là thuốc được ưa thích
lựa chọn bước 1 nếu không có chống chỉ định, phối hợp với chế độ dinh
dưỡng và luyện tập thể lực ở thời điểm chuẩn đoán ĐTĐ. Metformin có hiệu
quả giảm HbA1c cao và nguy cơ hạ ĐH nặng thấp. Thuốc không ảnh hưởng
đến cân nặng và rẻ tiền. Tuy nhiên có khuyến cáo cho rằng ưu tiên lựa chọn
nhóm Sulfonylurea cho BN gầy và nhóm Metformin cho BN béo [31],[34]
khi bắt đầu điều trị.
Đối với BN tăng glucose máu sau ăn chiếm ưu thế, thì nhóm Acarbose là
thuốc lựa chọn tốt nhất. Acarbose còn giảm mức glucose máu đói, giảm
HbA1c gần 1% và giảm biến cố tim mạch do giảm lipid máu [35].
thể sử dụng thay thế cho sulfonylureas. Những thuốc khác (ức chế aglucosidase, colesevelam, đồng vận dopamine, pramlintide) có thể sử dụng ở
những nơi sẵn có trên một số BN chọn lọc, tuy nhiên hiệu quả lại kém hơn
và/hoặc có tác dụng phụ sẽ làm hạn chế sử dụng.
+ Trong những BN không dung nạp hoặc bị chống chỉ định metformin,
có thể chọn lựa thuốc ban đầu từ nhóm khác. Trong trường hợp này, những
thử nghiệm lâm sàng đã được đăng tải để hướng dẫn nói chung còn thiếu,
nhưng việc xem xét kết hợp 3 thuốc khác ngoài metformin cũng hợp lý.
Insulin hiệu quả hơn hầu hết các thuốc khác và được xem như là thuốc lựa
chọn hàng thứ 3, đặc biệt khi HbA1c rất cao ≥ 9%.
Chế độ điều trị cần có insulin nền trước khi quyết định chuyển sang chế
độ insulin phức tạp hơn. Chúng ta có thể điều trị tích cực, kiểm soát nhanh
hơn bằng cách chuyển trực tiếp từ chế độ đơn trị hoặc kết hợp 2 thuốc sang
chế độ insulin nhiều liều một ngày ở những BN có tăng ĐH nặng HbA1c ≥
10-12% (mũi tên nét đứt trên hình).
+ Điều trị kết hợp 2 thuốc có thể sử dụng ngay từ đầu ở những BN có
HbA1c ≥ 9%. Thuốc tác dụng nhanh kích thích bài tiết insulin không phải
sulfonylureas (meglitinide) cần xem xét ở những BN có chế độ ăn không đều,
giờ ăn không ổn định hoặc ở những người có hạ ĐH muộn sau ăn khi điều trị
với sulfonylureas.
22
+ Trong điều trị kết hợp 3 thuốc, chế độ insulin sử dụng là insulin nền
(Glargine, bán chậm NPH) kết hợp với các thuốc uống khác. Chế độ này có
thể dùng ngay từ đầu ở những BN có tăng ĐH nặng ≥ 300-350 mg/dl,
HbA1c ≥ 10-12% có hoặc không có những đặc điểm của tình trạng dị hóa
(sụt cân, nhiễm ceton…).
+ Insulin nền đơn thuần thường là chế độ ban đầu tối ưu, bắt đầu với 0,10,2 UI/Kg tùy thuộc vào mức độ tăng ĐH.
Insulin thường dùng kết hợp với chế độ 1-2 thuốc uống. Ở những BN
mỗi năm cho những BN đã đạt được mục tiêu điều trị (và có ĐH được kiểm
soát ổn định) và mỗi quý một lần cho những BN có thay đổi điều trị hoặc
chưa đạt mục tiêu điều trị.
Hướng dẫn 2013 của ADA nêu rõ “Nên dùng một tiếp cận lấy BN làm
trung tâm để hướng dẫn việc lựa chọn thuốc. Những vấn đề cần xem xét gồm
hiệu quả, chi phí, tác dụng ngoại ý có thể gặp, ảnh hưởng trên cân nặng, bệnh
kèm theo, nguy cơ hạ ĐH và ý thích của BN”[11].
Mới đây nhất tháng 8/2013, Hội Nội tiết ĐTĐ Việt Nam đưa ra khuyến cáo
mục tiêu KSGM cho BN ĐTĐ Việt Nam cũng tương tự như ADA 2013.
Bảng 1.3. Mục tiêu kiểm soát các chỉ số của BN ĐTĐ týp 2 của Hội Nội
Tiết – Đái tháo đường Việt Nam năm 2013 [37].
Chỉ số
Kiểm soát được
Chưa kiểm soát được
ĐH lúc đói (mmol/l)
3,9- 7,2
> 7,2
HbA1c
bất kể mức lipid máu ban đầu nào cho BN ĐTĐ có bệnh tim mạch, không có
bệnh tim mạch, tuổi > 40 và có ≥ 1 yếu tố nguy cơ tim mạch khác (tiền sử gia
đình mắc bệnh tim sớm, THA, hút thuốc, RLLP máu, albumin niệu). Đối với
BN nguy cơ thấp hơn so với các đối tượng trên (không có bệnh tim mạch và
tuổi < 40), xem xét dùng statin kết hợp với thay đổi lối sống nếu LDL-C>
100mg/dl. Phối hợp thuốc (statin + fibrate, statin + niacin) không giảm nguy cơ
tim mạch hơn nữa so với statin đơn trị và nói chung không được khuyến cáo.
Có 2 nhóm thuốc chính được sử dụng.
- Nhóm Statin: lovastatin 10 mg, simvastatin (zocor) 10-20 mg,
atovastatin10 mg(lipitor) liều lượng từ 5 – 20 mg/ngày, rovuvastatin
(crestor)10 mg, liều 1-2 viên / ngày.
- Nhóm fibrat : gemfibrozil (lopid ) 300mg liều 300 mg – 1200 mg
/ngày, fenofibrat (lipanthyl) 200mg. Liều lượng 200- 300mg/ngày, lipanthyl
suppra 160mg; liều 160- 320mg/ngày.
Mục tiêu kiểm soát Lipid máu [11]
- Mục tiêu kiểm soát lipid máu ở BN ĐTĐ týp 2 theo Hiệp hội ĐTĐ
Mỹ ADA năm 2013 [11].
Chỉ số lipid máu (mmo/l)
Mục tiêu
LDL - C
< 2,6
HDL - C
> 1,3 (nữ), 1,0 (nam)