BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỂ, LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRẺ CÓ NHỊP TIM NHANH
TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN
NHI TRUNG ƯƠNG NĂM 2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỂ, LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRẺ CÓ NHỊP TIM NHANH
TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN
NHI TRUNG ƯƠNG NĂM 2019


NNT

: nhịp nhanh thất

RLNT

: rối loạn nhịp tim

TB

: tế bào

TBS

: tim bẩm sinh

TLLM

: tăng lưu lượng máu


MỤC LỤC


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ

NNKPTT và Block AV.
Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNN tập trung ở 2 loại
NNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y văn
rằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuần
hoàn động mạch mạc treo 28%. Rối loạn huyết động trong NNT là do giảm
cung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số. Đặc biệt,
trong NNT nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm
75%, lưu lượng Động mạch vành giảm 60%, luu lượng thận giảm có thể gây
vô niệu. Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử
lý kịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong. Hiện nay có
rất ít nghiên cứu chuyên sâu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như
vấn đề điều trị . Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đặc điểm dịch tễ,
lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị ở trẻ bị nhịp tim nhanh
điều trị tại trung tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm năm 2019”
với mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng ở trẻ có nhịp tim
nhanh điều trị tại trung tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm 2019
2.Nhận xét kết quả điều trị trẻ có nhịp tim nhanh điều trị tại trung
tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm 2019.


8

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim.
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơ
vân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích. Mỗi
tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơ

nhánh. Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tự
động cao. Bó His chỉ nhận các sợi thần kinh của hệ giao cảm.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánh
phải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất. Nhánh phải nhỏ và
mảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và
nhánh sau dưới trái. Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB có
tính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một số
trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi.
Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Tim chịu chi phối bởi nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giao
cảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim.
Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ
thất. Sau đó xung động truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và
nhánh bó trái và thớ sợi Purkinje. Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể
qua đường phụ.


10

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim (nguồn: vnha.org.vn)
1.1.3. Đặc tính sinh lí của cơ tim
1.1.3.1. Tính tự động
Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim, có khả năng tự
phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động với những tần số nhất
định, được thực hiện bởi hệ thống nút.
Nút xoang phát xung động tần số khoảng 70 ck/ph, nút nhĩ thất: 60
ck/ph, thân bó His: 50 ck/ph, các nhánh bó His: 40 ck/ph, mạng Purkinje

-

Phức bộ QRS:
+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;
+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở
người lớn.
+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế TP với sóng R cao ở V1, S sâu ở
+ V5, V6. Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thế

tim đứng gây ra.


12

+ Thời gian phức bộ QRS ở TSS: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻ lớn,
liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất.
+ Trục QRS thường lệch sang phải ở TSS, sau đó chuyển khá nhanh sang
trục trung gian trong năm đầu tiên.
+ Sóng Q: có thể thấy ở các chuyển đạo trước tim và sau dưới; thời gian
< 20 ms; biên độ có thể lên tới 8 mm đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
+ Sóng R: thường ưu thế ở các CĐ bên phải, R-V1 có thể lên tới 26 mm
lúc trẻ mới sinh, biên độ R-V1 giảm nhanh nhất trong tuần đầu tiên sau đó
giảm chậm hơn. Ngược lại, biên độ R-V6 rất thấp lúc mới sinh sau đó từ từ
tăng dần đạt biên độ như ở người lớn.
+ Sóng S: thường sâu ở các CĐ trước tim (phải và trái), max: 22 mm. Biên
độ S cũng giảm nhanh trong vòng 1 tháng đầu tiên sau đó giảm chậm dần.

Hình 1.2 tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi
1.3. Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh
1.3.1. Cơ chế điện sinh lý

phải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.
Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bất
thường dẫn đến loạn nhịp.
1.3.2.2. Hoạt động nảy cò
Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tế
bào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡng
điện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối của
điện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy ra
sau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn.


14

Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một
ví dụ cho hậu khử cực sớm. Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịp
nhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm.
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động.
- Cơ chế vòng vào lại. Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nút
xoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thất
cuối cùng rồi mới tự tắt. Các TB cơ tim sau đó phải đợi một xung động tiếp
theo mới khử cực được. Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường xung động
đã khử cực xong ra khỏi một vùng rồi quay trở lại kích thích vùng đó một lần
nữa gọi là cơ chế vòng vào lại.
Về giải phẫu vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịp
nhanh kịch phát bền bỉ. Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+

Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/

hoặc tính trơ.

- Cuồng nhĩ
- Rung nhĩ
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất và tim nhanh vào lại nhĩ thất
- Tim nhanh thất
- Rung thất
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp
1.4.1. Thăm khám lâm sàng
Rối loạn nhịp tim có thể có hoặc không có triệu chứng lâm sàng. Nếu có,
triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thường là: kích thíc, quấy khóc, chóng
mặt, đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh, mệt, khó thở hoặc ngất.
Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặc
không đều.
Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT.
1.4.2. Điện tâm đồ
Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặc
điểm điện học của từng loại rối loạn nhịp. Tuy nhiên, không phải lúc nào
RLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phương
pháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT.
1.4.2.1 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo
Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán những
RLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục. Không thể chẩn đoán những
RLNT thoáng qua.
1.4.2.2 Holter điện tâm đồ
Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phương


16

pháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên
máy tính. Phương pháp này rất hữu ích trong nghiên cứu các RLNT nhất thời,


giao cảm nội tại.
- Nhóm III: có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua
cơ chế ức chế kênh kali đi ra khỏi tế bào, ít làm giảm sự co bóp tim, đại diện
là amiodarone.
- Nhóm IV: ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động, làm giảm sự co bóp tim
do ức chế kênh Canxi chậm vào trong tế bào, đại diện là Verapamil.
- Nhóm V: nằm ngoài bốn phân loại trên, như digital và ATP
1.5.2. Sốc điện
- Sốc điện là phương pháp sử dụng năng lượng điện để khôi phục lại
phục lại nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh
trong điều trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh có rối loạn huyết động
hoặc những rối loạn nhịp nhanh tái diễn nhiều lần khi điều trị bằng thuốc ít
hiệu quả.
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp
Điều trị rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh bằng máy tạo nhịp
bên ngoài, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung.
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông
- Là thành tựu nổi bật nhất trong 3 thập kỷ qua của chuyên ngành rối
loạn nhịp. Đây là phương pháp điều trị rối loạn nhịp được áp dụng rộng rãi và
là chỉ định hàng đầu trong các rối loạn nhịp nhanh.
1.5.5. Điều trị ngoại khoa
- Mục đích cũng là cắt bỏ, cô lập, ngắt đoạn mô gây khởi phát, duy trì rối
loạn nhịp tim mà vẫn đảm bảo, thậm chí cải thiện chức năng cơ tim.
1.6. Một số rối loạn nhịp nhanh tim
1.6.1. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp
tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái.
- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi.


1.6.3. Cuồng động nhĩ (atrial flutter)


19

- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích
bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài xentimet) ở nhĩ phải.
- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu
cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi
mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp...
- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn
cuồng động nhĩ-nhanh kịch phát nhĩ-thất 200-250ck/phút) và tình trạng chức
năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, ngất.
- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà
thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3
mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2
sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách
tính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1 , 4:1,...
- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi ; nhưng nếu có blốc
nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trị
bình thường
- Điều trị: Điều trị: Digoxin: Liều lượng tùy theo tuổi.
Sơ sinh: 0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Dưới 2 tuổi: 0,05-0,07 mg/kg/24 giờ (uống)
Trên 2 tuổi: 0,03-0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Sốc điện (cardioconversion) để chuyển cuồng nhĩ thành nhịp xoang.
1.6.4. Rung nhĩ (atrial fibrillation)
- Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do
những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng, thời gian và biên độ...
- Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽn

đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác
dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất
đa dạng.
+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số
nhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),
thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp
xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào
lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp


21

thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp
nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ
tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim
khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ
nặng và sốc tim, có thể gây tử vong.
- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:
+ Phức bộ QRS rộng
+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rs ở V6.
+ Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6
+ Trục chuyển trái.
+ Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất).
- Cấp cứu điều trị:
+ Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp.

+ Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim:
. Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật.
. Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác.
. Không bắt được động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở.
. Không nghe thấy tiếng tim đập.
. Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử
giãn và mất phản xạ với ánh sáng. Bệnh nhân bị tử vong nếu không được cấp
cứu kịp thời.
- Biểu hiện điện tim đồ: Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng các
sóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều,
luôn thay đổi khoảng 300-400 ck/phút. Người ta chia rung thất làm 3 loại:
+ Rung thất mắt lớn: biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv.
+ Rung thất mắt bé: biên độ sóng rung < 0,3 mv.
+ Nhịp tự thất hoặc đường đẳng điện.
- Cấp cứu điều trị:
Nếu trẻ không có các dấu hiệu tuần hoàn, tiến hành ép tim ngoài lồng
ngực ngay với oxy 100% trong khi chờ đợi máy shock điện.
Khử rung không đồng thì bắt đầu bằng 2 j/kg sau đó tăng lên 4 j/kg.
Thực hiện ép tim ngoài lồng ngực giữa các lần shock điện.
Nếu shock điện không thành công, chỉ định dùng Epinephrine 0.01


23

mg/kg, lặp lại mỗi 3 - 5 phút nếu cần thiết.
Nếu không đáp ứng với shock điện thì dùng thuốc chống loạn nhịp được
chỉ định Amiodazone 5 mg/kg tĩnh mạch 20 - 60 phút hoặc Lidocain 1 mg/kg
tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10 phút, tổng liều 3
mg/kg, sau đó chuyển sang truyền liên tục 20 - 50 mcg/kg/phút.
1.6.7. Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes)

mình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa
xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva...).
Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn
đến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử.
- Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:
+ PR (hoặc PQ) ngắn
+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R.
+ Độ rộng của QRS thường rộng
+ Sóng T âm tính.
+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.
- Điều trị:
+ Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW:
. Các biện pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh,
nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáy họng... Nếu không tác dụng thì
phải dùng thuốc.
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:
Nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc
Nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine).
. Nếu vẫn không cắt được cơn nhịp nhanh thì phải sốc điện đảo nhịp với
liều khởi đầu 50j.
+ Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW:
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:
Thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia
(procainamide, disopyramide, quinidine) hoặc tốt nhất là amiodarone (cordaron).
. Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, sốc, hoặc
suy tim ứ đọng thì phải tiến hành sốc điện để điều trị.
Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng động
nhĩ không được dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quá
trình tái cực của nút nhĩ-thất, nên không khống chế được nhịp thất (nhịp thất


+ Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: sóng P âm
tính sau phức bộ QRS và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’.
- Điều trị: Giống như điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW
ẩn có thể dùng được thuốc nhóm digitalis hoặc verapamil vì không gây ra tình
trạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng động nhĩ.
Hội chứng PR ngắn