B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

-----***-----

THU THO

NHậN XéT BIếN CHứNG MắT, THậN
Và MộT Số YếU Tố LIÊN QUAN TRÊN BệNH
NHÂN
ĐáI THáO ĐƯờNG TYP 2 MớI PHáT HIệN
Chuyờn ngnh : Ni khoa
Mó s

:

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS. TS. V Bớch Nga

H NI - 2019
DANH MC CC T VIT TT


BC

: Biến chứng

BN


WESDR

: Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic

WHO

: Tổ chức y tế thể giới

ADA

: Hiệp hội đái đường Mỹ (American Diabetes Association)

BMI

: Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

DCCT

: Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng về kiểm soát bệnh và biến
chứng đái tháo đường (Diabetes Control and Complications
Trial)

IDF

: Hiệp hội đái đường quốc tế (International Diabetes Federation)

HDL-C

: Cholesterol tỷ trọng cao (High density lipoproteincholesterol)


: Huyết áp


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................3
1.1.Đại cương về bệnh đái tháo đường..........................................................3
1.1.1. Định nghĩa:........................................................................................3
1.1.2. Phân loại đái tháo đường...................................................................3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2:.....................................4
1.1.4. Chẩn đoán bệnh đái tháo đường........................................................5
1.1.5.Các biến chứng của bệnh đái tháo đường..........................................5
1.2. Tổn thương mắt do đái tháo đường.........................................................6
1.2.1.Sơ lược giải phẫu sinh lý mắt.............................................................6
1.2.2. Cơ chế đục thể thuỷ tinh do đái tháo đường...................................10
1.2.3. Các tổn thương cơ bản của và các giai đoạn của bệnh võng mạc đái
tháo đường.......................................................................................11
1.2.4. Glôcôm............................................................................................14
1.2.5. Liệt vận nhãn...................................................................................15
1.3. Biến chứng thận....................................................................................15
1.3.1. Cấu trúc và chức năng thận.............................................................15
1.3.2. Những diễn biến tự nhiên của bệnh thận do ĐTĐ..........................18
1.3.3. Những rối loạn chức năng sớm của thận.........................................19
1.3.4. Vai trò của MAU ở bệnh nhân ĐTĐ...............................................20
1.3.5. Cơ chế bệnh sinh bệnh thận do ĐTĐ..............................................23
1.4. Các yếu tố nguy cơ................................................................................25
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............27
2.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu..........................................................27
2.1.1. Thời gian nghiên cứu......................................................................27

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ............................................................................44
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH VẼ

Bảng 2.1: Bảng xếp loại BMI .........................................................................30
Bảng 2.2. Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI 2003......................................31
Bảng 2.3 Đánh giá các rối loạn lipid máu ......................................................32
Bảng 3.1. Đặc điểm về chiều cao, cân nặng và BMI, vòng bụng...................36
Bảng 3.2. Phân loại bệnh nhân theo BMI........................................................36
Bảng 3.3. Đặc điểm huyết áp của bệnh nhân..................................................37
Bảng 3.4. Phân loại bệnh nhân theo huyết áp.................................................37
Bảng 3.5. Đặc điểm về rối loạn lipid máu.......................................................38
Bảng 3.6. Tình trạng đục thủy tinh thể............................................................38
Bảng 3.7. Các giai đoạn bệnh võng mạc đái tháo đường................................39
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa một số yếu tố với tính trạng đục thủy tinh thể ở
bệnh nhân đái tháo đường typ 2 mới phát hiện...............................................39
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa một số yếu tố với tình trạng mắc bệnh võng mạc
đái tháo đường.................................................................................................40
Bảng 3.10. Tỉ lệ MAU ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 mới phát hiện.......................40
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa một số yếu tố tới biến chứng thận trên bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 mới phát hiện........................................................41
Biểu đồ 3.1: Đặc điểm tuổi của bệnh nhân .....................................................35
Biểu đồ 3.2: Đặc điểm giới của bệnh nhân ....................................................35

Hình 1.1. Sơ đồ đơn vị thận ............................................................................16




2
đoạn cuối do ĐTĐ là một vấn đề có tính thời sự toàn cầu. Tại Việt Nam, theo
thống kê cuả một số tác giả tỉ lệ biến chứng thận tiết niệu nói chung do ĐTĐ
là 30%.
Ở Việt Nam bệnh ĐTĐ, bệnh VMĐTĐ và bệnh thận ngày càng gia tăng.
Qua một số nghiên cứu được tiến hành, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh VMĐTĐ từ
khoảng 20% đến 35% [7], [8], [9], [10]. Theo thời gian bệnh VMĐTĐ và
bệnh thận ngày một tăng lên do tuổi thọ của các bệnh nhân bị mắc bệnh đái
tháo đường được kéo dài. Nguy cơ đe dọa do bệnh VMĐTĐ và bệnh thận là
rất cao, làm ảnh hưởng lớn đến kinh tế, tinh thần và chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân. Việc phát hiện, điều trị sớm các biến chứng mắt, thận trên bệnh
nhân đái tháo đường cùng với sự quản lý đường huyết tốt có vai trò quan
trọng.
Ở Việt Nam, đã có một số công trình nghiên cứu đánh giá tổn thương
mắt và thận ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2. Nhưng chưa có nhiều nghiên
cứu đánh giá biến chứng mắt và thận trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 mới
phát hiện. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nhận xét biến
chứng mắt, thận và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân đái tháo đường
typ 2 mới phát hiện ” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả biến chứng mắt, thận trên bệnh nhân đái tháo đường typ2 mới
phát hiện tại Bệnh Viện Đại Học Y Hà Nội.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới các biến chứng mắt, thận ở
bệnh nhân đái tháo đường typ2 mới phát hiện tại Bệnh Viện Đại Học
Y Hà Nội.


3

Chương 1

cho tình trạng kháng insulin. Ngoài ra, yếu tố di truyền có vai trò đóng góp
gây tình trạng kháng insulin. Bệnh ĐTĐ týp 2 chiếm khoảng 90-95% tổng số
bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ [12], thường gặp ở lứa tuổi trên 40, nhưng gần đây
xuất hiện ngày càng nhiều ở lứa tuổi 30, thậm chí cả lứa tuổi thanh thiếu niên.
Bệnh nhân thường có ít triệu chứng và thường chỉ được phát hiện bởi các
triệu chứng của biến chứng hoặc chỉ được phát hiện tình cờ khi đi xét nghiệm
máu trước khi mổ. Một số thử nghiệm cho thấy bệnh ĐTĐ týp 2 có thể được
ngăn ngừa bằng chế độ ăn kiêng và hoạt động thể chất, trong khi những người
có nguy cơ cao (có khả năng chịu đựng nồng độ đường máu) có thể điều trị
bằng thuốc [13], [14], [15], [16], [17].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2:
Có hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
đái tháo đường typ 2. Đó là sự đề kháng insulin và rối loạn bài tiết insulin.
Ngoài ra còn có vai trò của yếu tố gen và môi trường.
- Rối loạn bài tiết insulin: ở người bình thường, khi glucose máu tăng sẽ
xuất hiện bài tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát nồng độ glucose máu.
Đối với người bị ĐTĐ, bài tiết insulin với kích thích tăng glucose máu chậm
hơn ( không có pha sớm, xuất hiện pha muộn).
- Kháng insulin: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin không có khả năng thực
hiện những tác động của mình như ở người bình thường. Khi tế bào  không
còn khả năng bài tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc
đói sẽ tăng và xuất hiện đái tháo đường. Kháng insulin chủ yếu ở hai cơ quan
là gan và cơ.
- Sự đề kháng insulin: tăng sản xuất glucose ở gan, giảm thu nạp glucose
ở ngoại vi, giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi.


5
- Kháng insulin không chỉ đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh
sinh của ĐTĐ týp 2 mà còn là một trong số các yếu tố gây tăng huyết áp ở

Nhồi máu não thường gặp hơn so với xuất huyết não.
- Biến chứng mạch máu nhỏ:
+ Biến chứng mắt thường gặp là bệnh VMĐTĐ, đục thể thủy tinh và
glôcôm. Để điều trị bệnh VMĐTĐ có hiệu quả phải có kế hoạch quản lý và
giám sát tốt bệnh ĐTĐ cũng như bệnh VMĐTĐ. Đây cũng là mục tiêu dự
phòng và hạn chế sự tiến triển xấu của bệnh ĐTĐ nói chung và bệnh VMĐTĐ
nói riêng.
+ Biến chứng thận do đái tháo đường: Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên
nhân thường gặp nhất gây suy thận giai đoạn cuối. Để làm giảm bệnh lý thận
do ĐTĐ yếu tố quan trọng có tính quyết định là quản lý tốt nồng độ glucose
máu và duy trì tốt số đo huyết áp ở người bệnh.
- Biến chứng thần kinh: Có biến chứng thần kinh tự động, bệnh thần
kinh vận mạch và biến chứng thần kinh ngoại vi.
1.2. Tổn thương mắt do đái tháo đường
1.2.1.Sơ lược giải phẫu sinh lý mắt
Mỗi nhãn cầu là một quả cầu chứa các môi trường trong suốt bao gồm:
- Củng giác mạc: Bọc ngoài nhãn cầu.
- Màng bồ đào: Chứa nhiều mạch máu. Màng bồ đào chia nhãn cầu ra
thành tiền phòng và hậu phòng. Trong các phòng của nhãn cầu có chứa 3 môi
trường trong suốt từ trước ra sau đó là:
- Thuỷ dịch.


7
- Thể thuỷ tinh.
- Dịch kính.
- Võng mạc: Là một màng thần kinh cảm thụ ánh sáng.
1.2.1.1. Thể thuỷ tinh
Thể thuỷ tinh là thấu kính hội tụ hai mặt lồi trong suốt nằm ở phía sau
mống mắt và phía trước của màng dịch kính. Thể thuỷ tinh là một cấu trúc

mi giữ chức năng điều tiết khi làm thay đổi độ căng giãn của dây zinn và tiết
ra thuỷ dịch nhờ những tế bào lập phương ở tua mi.
- Hắc mạc: là phần sau của màng bồ đào chứa nhiều mạch máu để nuôi
dưỡng nhãn cầu và những tế bào sắc tố đen tạo buồng tối trong mắt, ánh sáng
từ ngoài vào không tán xạ tạo điều kiện để ảnh hiện rõ trên võng mạc.
1.2.1.4. Các lớp võng mạc và đặc điểm tuần hoàn võng mạc
Võng mạc là một màng mỏng ở mặt trong nhãn cầu, ngoài giáp hắc mạc
trong giáp dịch kính võng mạc. Võng mạc là một tổ chức thần kinh cảm giác,
tiếp nhận ánh sáng và thông qua một loạt những phản ứng lý hoá phức tạp dẫn
truyền những thông tin thị giác vào trung tâm thị giác.
Võng mạc là một cấu trúc nhiều lớp phức tạp. Từ ngoài vào trong được
chia làm 10 lớp[1] [10]: 1) Lớp biểu mô sắc tố; 2) Lớp tế bào cảm thụ gồm 2
loại tế bào là tế bào que và tế bào nón; 3) Màng giới hạn ngoài; 4) Lớp hạt
ngoài; 5) Lớp rối ngoài; 6) Lớp hạt trong; 7) Lớp rối trong; 8) Lớp tế bào
hạch; 9) Lớp sợi thần kinh thị giác; 10) Màng ngăn trong.
* Hệ tuần hoàn võng mạc:
- Hệ động mạch võng mạc:
+ Động mạch trung tâm võng mạc xuất phát từ động mạch mắt đi dọc
phía ngoài và phía dưới thị thần kinh. Cách cực sau nhãn cầu khoảng 10 mm
chui vào lòng và đi dọc theo trục của thị thần kinh, xuyên qua màng sàng đến
đĩa thị. Khi đến gần đĩa thị thì chia 2 nhánh là nhánh động mạch đĩa thị trên
và nhánh động mạch đĩa thị dưới. Mỗi động mạch đĩa thị lại chia thành 2


9
nhánh là nhánh mũi và nhánh thái dương, từ đó các nhánh này tiếp tục phân
chia theo kiểu phân đôi đến tận vùng võng mạc chu biên.
+ Động mạch mi võng mạc là một hay nhiều nhánh của vòng động mạch
zinn ( nguồn gốc từ hệ mạch hắc mạc ) đi về hướng hoàng điểm.
- Hệ tĩnh mạch võng mạc:

phân tử có trọng lượng lớn như phân tử Fluorescein ngấm từ hắc mạc vào
trong bề dày của võng mạc.
- Các mao mạch tách ra khỏi các tiểu động mạch đi sâu vào lớp giữa của
võng mạc tới lớp rối ngoài. Thành của mao mạch võng mạc chỉ có một màng
đáy có một lớp tế bào xếp khít nhau. Những tế bào nội mô không có lỗ hở, nối
với nhau rất khít, tạo nên hàng rào máu võng mạc trong. Những tế bào nội mô
của mao mạch võng mạc không cho phép các phân tử có kích thước và trọng
lượng phân tử cao như phân tử Fluorescein thoát ra võng mạc.
1.2.2. Cơ chế đục thể thuỷ tinh do đái tháo đường
Đục thể thuỷ tinh là một trong những biến chứng mắt quan trọng trên
bệnh nhân đái tháo đường. Tỷ lệ đục thể thuỷ tinh của những người đái tháo
đường týp II vào khoảng 31% []. Thể thuỷ tinh đục sớm hơn và tiến triển
nhanh hơn ở những người đái tháo đường, người ta thấy những thay đổi theo
tuổi của đục nhân hoặc đục vỏ và dưới vỏ xuất hiện ở lứa tuổi sớm hơn so với
người không bị đái đái tháo đường [3]. Đục thể thuỷ tinh cũng có thể ảnh
hưởng đến tổn thương thị lực nhanh hơn, thậm chí tuổi trung bình đòi hỏi phải
lấy thể thuỷ cũng sớm hơn [3]. Bệnh học đục thuỷ tinh thể do đái tháo đường
ở người cho đến nay vẫn chưa thực sự sáng tỏ. Theo Duke – Elder đục thể
thuỷ tinh trong bệnh đái tháo đường là do giảm nồng độ plasma trong thuỷ
dịch dẫn đến thể thuỷ tinh ngấm nước và cuối cùng dẫn đến đục thể thuỷ tinh.
Có xu hướng cho rằng đục thể thuỷ tinh trong bệnh đái tháo đường là do
tăng nồng độ glucose trong máu. Do glucose tăng cao trong máu khuếch tán
vào thể thuỷ tinh và glucose tăng trong thuỷ dịch. Một phần glucose được
men Aldose Reductase chuyển thành Sorbitol chất này không được chuyển


11
hoá mà tích tụ lại thể thuỷ tinh, ngấm vào các sợi thể thuỷ tinh gây sơ hoá và
tạo thành đục thể thuỷ tinh []. Một số nghiên cứu đề cập đến vai trò của của
HbA1c ( Hemoglobin A1c ) là một phân nhánh của HbA1 trong đó phân tử

võng mạc, kèm theo sự tăng sinh của tế bào nội mô xuất phát từ hệ thống mao
mạch bề mặt hoặc ở lớp sâu.
- Xuất huyết võng mạc: Có 3 loại tổn thương của xuất huyết võng mạc
là:
• Dạng chấm: nằm ở bề mặt, lớp tế bào hạch có đường kính < 200µm,
xuất hiện ở giai đoạn sớm, giai đoạn vi phình mạch.
• Dạng ngọn nến: nằm ở bề mặt, lớp tế bào hạch, nếu dọc theo đường đi
của các mạch máu quanh gai thì phải tìm dấu hiệu cao huyết áp.
• Thành đám: Do sự phát triển rộng của vùng thiếu máu cục bộ lớp hạt
trong hoặc rối ngoài tại vị trí hậu cực hoặc võng mạc chu biên.
- Nốt dạng bông
Do tắc tiểu động mạch trước mao mạch gây nên ổ thiếu máu cục bộ cấp
tính dẫn đến nghẽn dòng dẫn truyền của sợi trục thần kinh và ứ đọng các chất
của sợi trục thần kinh. Trên lâm sàng là những tổn thương lồi lên màu trắng
đục, khư trú ở lớp tế bào hạch, trục lớn thì chạy theo sợi thần kinh thị giác.
Nếu nốt dạng bông nằm ở vùng võng mạc trung gian chứng tỏ có sự tiến triển
của bệnh võng mạc đái tháo đường, nếu hình thành hình
vòng quanh gai thì đi kèm theo bệnh võng mạc cao huyết áp.
- Bất thường tĩnh mạch
Tạo thành quai tĩnh mạch hay bất thường của lòng tĩnh mạch như hẹp
lòng tĩnh mạch, tĩnh mạch hình tràng hạt, nhân hai tĩnh mạch. Bất thường tĩnh
mạch báo hiệu sự tiến triển của bệnh sang giai đoạn tăng sinh nếu tồn tại trên
2 góc phần tư.
- Phù hoàng điểm


13
Do vỡ hàng rào máu võng mạc trong gây tích luỹ dịch ngoài tế bào vùng
hoàng điểm. Có thể phát hiện được bằng kính tiếp xúc trực tiếp bao gồm:
• Phù hoàng điểm thành ổ ( phù hoàng điểm khư trú ) xuất phát từ các vi

mắt.
Bệnh võng mạc đái tháo đường chưa tăng sinh gồm:
- Bệnh võng mạc đái tháo đường chưa tăng sinh nhẹ: Rải rác vi phình
mạch, rải rác xuất huyết dạng chấm.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường chưa tăng sinh vừa: Nhiều vi phình
mạch, xuất huyết hình ngọn nến hay dạng chấm, rải rác bất thường tĩnh mạch
nội võng mạc, bất thường tĩnh mạch < 2 cung phần tư, xuất huyết thành mảng
< 4 cung phần tư.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường chưa tăng sinh nặng: Xuất huyết thành
mảng ở 4 cung phần tư và ( hoặc ) tĩnh mạch hình chuỗi hạt ở 2 cung phần tư
và ( hoặc ) nhiều bất thường vi phình mạch nội võng mạc.
Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh:
- Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh nhẹ: Tân mạch trước võng
mạc ngoại vi có kích thước < 1/2 đường kính đĩa thị.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh vừa: Tân mạch trước võng
mạc ngoại vi có kích thước > 1/2 đường kính đĩa thị hoặc tân mạch cạnh gai
thị có kích thước < 1/3 đường kính gai thị.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh nặng: Tân mạch cạnh gai có
kích thước < 1/3 đường kính gai thị.
- Bệnh võng mạc tiểu đường tăng sinh có biến chứng: Xuất huyết dịch
kính, bong võng mạc, tân mạch mống mắt, glôcôm tân mạch.
Bệnh lý hoàng điểm do đái tháo đường gồm:
- Bệnh lý hoàng điểm phù:
+ Phù hoàng điểm khư trú có hay không kèm xuất tiết.
+ Phù hoàng điểm lan toả vùng trung tâm: phù hoàng điểm dạng nang,
phù hoàng điểm không phải dạng nang.


15
- Bệnh lý hoàng điểm thiếu máu do tắc nghẽn trầm trọng các mao mạch

Sự tổn thương ít kết hợp giữa các dây III, IV, VI trong bệnh lý đái tháo
đường thần kinh.
1.3. Biến chứng thận
1.3.1. Cấu trúc và chức năng thận
Thận là cơ quan chủ chốt bảo đảm một số chức năng quan trọng của cơ
thể như kiểm soát chuyển hoá nước và điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất
các chất độc nội sinh và ngoại sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức năng thận là
nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron. Mỗi nephron gồm có một
tiểu cầu thận và hệ thống ống thận. Cầu thận gồm một lưới mao mạch nhận
máu từ các tiểu động mạch đến (xuất phát từ động mạch thận) và đưa máu ra
khỏi cầu thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận
đóng vai trò hàng rào hữu hiệu, nhờ màng lọc này dưới tác động của các áp
lực lọc, cầu thận lọc tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi nước và các
phân tử nhỏ. Chức năng này được gọi là siêu lọc của cầu thận, được đánh giá
bằng mức lọc cầu thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình thường biến đổi
trong khoảng 80-120ml/phút [21].


17

Hình 1.1. Sơ đồ đơn vị thận (Nephron) [22]
Hình 1.2. Cấu trúc của mao mạch cầu thận và hành rào mao mạch cầu
thận. Hàng rào mao mạch cầu thận chủ yếu gồm lớp lát trong là các tế bào nội
mô, màng đáy và lớp bên ngoài là các tế bào biểu mô. Tổ chức nâng đỡ hay
còn gọi là vùng gian mạch bình thường không tham gia vào hàng rào mao
mạch, song có thể tác động tới chức năng lọc khi thành phần này tăng lên như
trong bệnh cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau trong đó có bệnh cầu
thận do đái tháo đường. Các biến đổi bệnh lý trong cấu trúc và chức năng của
hàng rào lọc được phản ánh bằng tình trạng biến đổi trong thành phần sinh
hoá của dịch lọc qua cầu thận và một trong các thành phần quan trọng nhất

nhân ĐTĐ. Những nghiên cứu cho thấy mối liên quan này cũng đúng với
ĐTĐ týp 2, nhưng tiến triển của bệnh nhân nhóm này diễn ra từ từ, MAU có
giá trị dự đoán về tử vong hơn là dự đoán về tiến triển của bệnh nhân ĐTĐ ở
bệnh nhân týp 2 [26].
Biến chứng thận do ĐTĐ (mà đặc trưng là protein niệu, tăng HA và suy
giảm chức năng thận) gặp khoảng 40% bệnh nhân ĐTĐ týp 1, xảy ra khoảng
10-20 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ, 25% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 biến
chứng thận sảy ra khoảng 5-10 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ [26]. Tuy
nhiên đối với ĐTĐ týp 2 không hoàn toàn chính xác vì thời gian bắt đầu bị
bệnh không được xác định chắc chắn, hơn thế nữa ĐTĐ týp 2 thường có tăng
HA đi trước, cũng chính vì vậy đã gặp rất nhiều khó khăn trong nghiên cứu,
đánh giá sự xuất hiện tiến triển của biến chứng này trên lâm sàng.
Về tốc độ giảm hàng năm mức lọc cầu thận, các tác giả cho thấy mức lọc
cầu thận ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 tốc độ giảm nhanh gấp 2 lần so với ĐTĐ týp
2 (1,1ml/phút ở týp 2 so với 2,4ml/phút/năm ở týp 1). Mức lọc cầu thận khi
mới bắt đầu bị bệnh ĐTĐ đều tăng ở cả hai týp 1 và týp 2 ĐTĐ. Đối với ĐTĐ
týp 1, mức lọc cầu thận bắt đầu giảm khi MAU khoảng 70microgam/phút
[27]. Điều này không chắc chắn đối với ĐTĐ týp 2, có thể do bệnh nhân ĐTĐ
týp 2 cùng tồn tại bệnh thận không do ĐTĐ, đặc biệt do bệnh nhân tăng HA,
diễn biến biến chứng thận do tăng HA thường chậm so với biến chứng thận do
ĐTĐ [25].
Để đơn giản có thể chia ra các giai đoạn diễn biến tự nhiên biến chứng
thận ở bệnh nhân ĐTĐ theo 3 giai đoạn sau đây cho cả týp 1 và týp 2.
- Giai đoạn sớm: giai đoạn rối loạn sinh học chức năng thận.
- Giai đoạn microalbumin niệu.


20
- Giai đoạn lâm sàng các triệu chứng protein niệu thường xuyên, dần dần
đưa đến các giai đoạn suy thận.