SỞ Y TẾ HÀ NỘI

BỆNH VIỆN ĐA KHOA HÒE NHAI

KHẢO SÁT TỔN THƯƠNG THẬN SỚM
BẰNG XÉT NGHIỆM MICROALBUMIN NIỆU TRÊN BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPS 2 ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA HÒE NHAI

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU CẤP CƠ SỞ

Nhóm nghiên cứu:
BSCKII: Nguyễn Thị Huyền Nga
BSCKI: Vũ Thị Phượng
CN: Hoàng Thị Toan
ĐD: Phùng Phương Thảo
ĐD: Trần Thị Phương Thanh

Hà nội - 2017


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ADA

: Hiệp hội đái đường Mỹ (American Diabetes

Association) BCT : Biến chứng thận
BN

: Bệnh nhân


: Cholesterol tỷ trọng thấp (Low density
lipoprotein- Cholesterol)

MAU

: Microalbumin niệu

MLCT

: Mức lọc cầu thận

RLLM

: Rối loạn lipid máu

TC

: Cholesterol toàn phần

TG

: Triglycerid

THA

: Tăng huyết áp

B/M


CHƯƠNG 2.....................................................................................................21
ĐỐI TƯỢNGVÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................21
2.1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................................21

2.1.1.Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu..........................................21
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nghiên cứu..............................................21
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.........................................................................22
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................................22

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu...............................................................22
2.4. Các biến số nghiên cứu..........................................................................................23
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu.........................................................................................23


2.5.1. Khám lâmsàng.................................................................................25
2.5.2. Cận lâm sàng...................................................................................26
2.6. Xử lý số liệu............................................................................................................. 29
2.7. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................................29

CHƯƠNG 3.....................................................................................................30
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................................................30
3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu (ĐTNC)..................................30
3.2. Kết quả định lượng MAU và một số liên quan......................................................31

CHƯƠNG 4.....................................................................................................34
BÀN LUẬN....................................................................................................34
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.........................................................35
4.2. Nhận xét kết quả xét nghiệm MAU.........................................................................37
4.3. MAU và một số mối liên quan ở bệnh nhân đái tháo đườngng týp 2..................38


Bảng 3.7. So sánh tỉ lệ một số triệu chứng ở nhóm MAU..............................32
Bảng 3.8. So sánh chỉ số BMI ở nhóm MAU.................................................32
Bảng 3.9. Liên quan giữa thời gian phát hiện bệnh với tỉ lệ MAU.................32
Bảng 3.10. Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân theo MAU.....................................33
Bảng 3.11. Tỉ lệ tăng huyết áp giữa hai nhóm MAU ở BN ĐTĐ týp 2..........33
Bảng 3.12. Liên quan giữa glucose máu lúc đói giữa hai nhóm MAU...........33
Bảng 3.13. Liên quan giữa HbA1c và MAU...................................................34


ĐẶT VẤN ĐỀ
Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh Nội tiết và Rối loạn chuyển hóa.
Trong số các bệnh Nội tiết và rối loạn chuyển hóa bệnh đái tháo đường
(ĐTĐ), nhất là đái tháo đường týp 2 đã và đang được xem là vấn đề cấp thiết
của thời đại. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 1997, trên toàn thế
giới có khoảng 124 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, đến năm 2006 có 246 triệu và
con số này dự đoán sẽ tăng khoảng 300- 330 triệu người mắc bệnh đái tháo
đường, chiếm 5,4% dân số toàn cầu năm 2025 [2], [1].
Bệnh đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm.
Trong đó biến chứng thận (BCT) là một trong những biến chứng vi mạch
thường gặp và cũng là nguyên nhân gây suy thận mạn của bệnh nhân đái tháo
đường tại các nước phát triển. Bệnh thận đái tháo đường chiếm 40% số bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn cuối ở Mỹ [37]. Theo báo cáo năm 2000 thì
ĐTĐ chiếm gần một nửa trong số các nguyên nhân gây suy thận mạn giai
đoạn cuối tại Singapore [41].
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu thống kê cuả một số tác giả tỉ lệ biến
chứng thận tiết niệu nói chung do ĐTĐ là 30%. Bệnh viện đa khoa Hòe Nhai
trong những năm vừa qua đã quản lý gần 2000 bệnh nhân điều trị bệnh tăng
huyết áp, đái tháo đường và cũng là mặt bệnh chiếm chủ yếu của các bệnh nội
khoa khi bệnh nhân đến khám chữa bệnh tại đây.
Để góp phần nâng cao chất lượng quản lý điều trị nhóm bệnh này nhất

Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận giai
đoạn cuối. Cứ 3 người bị suy thận ở giai đoạn cuối thì có một người phải lọc
máu [30]. Theo một điều tra năm 1998, tỉ lệ có microalbumin niệu dương tính
khá cao chiếm 71,0% trong số người bệnh ĐTĐ týp 2 của Việt Nam.
- Người bệnh ĐTĐ týp 1
Thông thường 20 - 30% người bệnh ĐTĐ týp 1 tiến triển tới suy thận
giai đoạn cuối buộc phải lọc máu. Hằng năm 40% số người bệnh phải lọc máu
ở Mỹ là suy thận do ĐTĐ và một nửa trong số họ là ĐTĐ týp 1.
Để làm giảm bệnh lý thận do ĐTĐ yếu tố quan trọng có tính quyết
định là quản lý tốt nồng độ đường máu và duy trì tốt số đo huyết áp của
người bệnh.

2


- Người mắc bệnh ĐTĐ týp 2
Sau 20 năm tỉ lệ bệnh thận của người mắc bệnh ĐTĐ týp 2 là 5 - 10% ở
lứa tuổi trên 30. Người mắc bệnh ĐTĐ týp 2, có thể có tổn thương thận ngay
tại thời điểm phát hiện ra bệnh ĐTĐ [3].
1.1.2. Các yếu tố tương quan cấu trúc - chức năng
Chính sự tiến triển tương đối chậm của suy giảm chức năng thận trong
bệnh thận đái tháo đường và thực tế là chỉ một phần người bệnh đái tháo
đường tiến triển đến bệnh thận do đái tháo đường; đã dẫn đến các nghiên cứu
về cấu trúc thận để xem liệu điều này có thể cung cấp đầu mối về cơ chế bệnh
sinh và sự tiến hóa của bệnh.
1.1.2.1. Cấu trúc thận và mức lọc cầu thận
Diện tích lọc bề mặt của mao mạch cầu thận là yếu tố cấu trúc chủ yếu
quyết định mức lọc cầu thận. Các nghiên cứu cắt ngang ở người bệnh đái tháo
đường týp 1 thấy rằng thể tích gian mạch có tương quan nghịch, còn thể tích
cầu thận có tương quan thuận với diện tích bề mặt của màng đáy cầu thận và

lực nội cầu thận có thể thấp hơn ở những người có tăng huyết áp như một kết
quả của bệnh cầu thận. Người không mắc đái tháo đường có tăng huyết áp vô
căn thì áp lực mao mạch nội cầu thận bình thường. Như thế, bất kì tác
động cơ học nào lên gian mạch sẽ được giảm đi bởi sản xuất chất nền ít hơn,
cầu thận ít cứng hơn và như thế cho phép sự tăng kích thước thích nghi lớn
hơn đối với sự giảm diện tích bề mặt lọc.
Những thay đổi về thể tích kẽ cũng có liên quan đến mức lọc cầu thận.
Kết luận này được rút ra từ cả trong các nghiên cứu sinh thiết cắt ngang và
nghiên cứu tiến cứu quá trình tiến triển của bệnh. Tuy nhiên sự tương quan
nói chung yếu hơn so với thể tích gian mạch. Ở những người mắc bệnh đái
tháo đường týp 2, những thay đổi này thường chiếm ưu thế và rõ rệt hơn so
với đái tháo đường týp 1. Ở mức độ nặng, các tổn thương kẽ liên quan chặt
chẽ với mức lọc cầu thận, nhưng chúng không tương quan chặt với sự giãn nở
gian mạch. Như thế những thay đổi cấu trúc này có thể có những thay đổi

4


khác nhau lên quá trình tiến triển của bệnh thận ở các giai đoạn khác nhau dẫn
đến những sự khác biệt giữa đái tháo đường týp 1 và týp 2 [3].
1.1.2.2. Cấu trúc thận và tốc độ bài xuất albumin
Tăng tốc độ bài xuất albumin (AER: albumin excretion rate) trong đái
tháo đường có thể liên quan đến những thay đổi nhẹ trong thành phần và cấu
trúc của màng đáy cầu thận. Những thay đổi này khó quan sát thấy. Có khả
năng là sự giảm hoặc pha loãng heparan sulfat proteoglycan liên quan đến
tích tĩnh điện dương làm tăng nhẹ AER, làm xuất hiện microalbumin niệu.
Bằng phương pháp nhuộm “cuprolinic blue”, người ta đã phát hiện ra sự phân
tán và mất các vị trí tích anion trên màng đáy cầu thận của những người bệnh
đái tháo đường có microalbumin niệu.
Khi AER tăng đến mức có biểu hiện bệnh thận lâm sàng, sự phát triển

BTĐTĐ như sau:
1.1.3.1. Sự đường hóa bậc cao
Sự đường hóa bậc cao liên quan tăng đường huyết dẫn tới sự bất thường
cấu trúc và rối loạn chức năng cầu thận của bệnh nhân ĐTĐ.
- Giai đoạn 1: Glucose + Hb chủ yếu là HbA1c.
- Giai đoạn 2: Các sản phẩm sau phản ứng Amadori acid hóa thành các
chất trung gian có hoạt tính, gắn kết vào protein (collagen) tạo thành các sản
phẩm sau cùng đường hóa bậc cao (AGEPs).
- Giai đoạn 3: Các AGEPs gắn vào các thụ thể đặc biệt của đại thực bào,
tế bào nội mạc mạch và tế bào trung mô được cấy dẫn đến gia tăng chất TGF
β (Transforming Growth Factor β). Khi nồng độ đường máu cao, gia tăng chất
AGEPs và TGFβ sẽ dẫn tới sự tăng sinh tế bào trung mô [3], [9], [16].
1.1.3.2. Tác động của protein kinase C (PKC)
- Điều khiển các chức năng khác nhau của tế bào mạch máu: sự co mạch,
dòng máu chảy, sự tăng trưởng, sự tăng sinh tế bào, độ thẩm thấu mạch máu
và sự tổng hợp các protein matrix ngoài tế bào.
- Sự kích hoạt mãn tính của PKC tiêu biểu cho cơ chế biến đổi chức
năng trong BTĐTĐ [3], [9], [16].
6


1.1.3.3. Chuyển hóa theo đường Polyol
- Tại các tổ chức thu nhận Glucose trực tiếp không cần Insulin, sự gia
tăng đường huyết sẽ chuyển hóa trực tiếp chủ yếu theo con đường polyol và
kết quả là sự tích tụ nồng độ sorbitol và giảm hoạt tính men Na+-K+ATPase.
Chuyển hóa glucose theo con đường polyol được quy cho gây ra những thay
đổi sớm về chức năng mạch máu của BTĐTĐ.
- Sự sử dụng các chất ức chế men khử aldose, loại men điều chỉnh sự
chuyển đổi glucose thành sorbitol có tác dụng làm giảm protein niệu [ 3],
[9], [16].

1.1.4. Các giai đoạn bệnh thận đái tháo đường
1.1.4.1. Bệnh thận đái tháo đường trong đái tháo đường týp 1
Bệnh thận đái tháo đường (BTĐTĐ) thay đổi theo các giai đoạn rất rõ
trong ĐTĐ týp 1 [16].
Mogensen C.E. đã phân loại BTĐTĐ với các thể loại như sau [34]:
- Giai đoạn I: Phì đại và tăng lọc thận
Giai đoạn sớm, có thể xuất hiện ngay lúc phát hiện bệnh ĐTĐ.
+ Tăng mức lọc cầu thận có thể lên đến 50% tùy thuộc vào nồng độ
đường máu.
+ Tăng kích thước 2 thận.
+ Lớn cầu thận.
+ Tiểu microalbumin niệu không thường xuyên.
+ Có thể hồi phục nếu đường máu được kiểm soát tốt.
- Giai đoạn II: Giai đoạn im lặng lâm sàng
+ Xuất hiện vài năm sau ĐTĐ
+ Tăng mức lọc cầu thận có thể giảm đạt đến giới hạn bình thường.
+ Xuất hiện microalbumin niệu không thường xuyên.
+ Biến đổi cấu trúc, tăng dần độ dày màng đáy mao mạch cầu thận.
+ Phì đại cầu thận.

8


- Giai đoạn III: Microalbumin niệu tương ứng với bệnh thận khởi đầu
+ Giai đoạn xảy ra 6 - 15 năm.
+ Microalbumin niệu (20 - 200 μg / phút hoặc 30 - 300 mg/24h).
+ Mức lọc cầu thận vẫn còn trên bình thường.
+ Thông thường HA động mạch bắt đầu tăng trong ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ
týp 2 có thể THA từ trước.
+ Mức lọc cầu thận giảm trung bình -1 ml/phút/năm.

Theo NHANES III (Third National Health And Nutrition Examination
Survery) của Hoa Kỳ, tần suất lưu hành trong dân số chung của microalbumin
niệu là 10,6% và của protein niệu là 1,1% [35]. Số liệu ở Châu Âu cũng tương
tự: Nghiên cứu EPIC-NORFOLK ở Anh Quốc cho thấy tần suất lưu hành
trong dân số chung của microalbumin niệu là 11,8% và của protein niệu là
0,9% [47]. Nghiên cứu DEMAND từ 33 quốc gia trên khắp thế giới cho thấy
tần suất lưu hành của microalbumin niệu là 39%, protein niệu là 10% [38].
Nghiên cứu ở châu Á MAPS (Microalbuminuria Prevalence study) thực hiện
trên 5549 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở 10 quốc gia hoặc vùng lãnh thổ của Châu Á
(gồm Trung Quốc, Hồng Kông, Indonesia, Malaysia, Pakistan, Phi-lip-pin,
Singapore, Hàn Quốc, Đài Loan và Thái Lan) được công bố mới đây cho thấy
tần suất lưu hành của microalbumin niệu lên đến 39,8% và của protein niệu là
18,8% [44]. Ở Việt Nam nghiên cứu 304 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng huyết
áp được thực hiện tại thành phố Hồ Chí Minh tỉ lệ microalbumin niệu là
26,6%. Đây là những con số rất đáng báo động vì cả microalbumin niệu lẫn
protein niệu đều có ý nghĩa tiên lượng sự suy giảm chức năng thận và tai biến
tim mạch.
1.2.2. Vai trò của microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường
Năm 1963 Keen và Cholouverakis lần đầu tiên đưa ra kĩ thuật đồng vị
phóng xạ (RIA) để đo albumin trong nước tiểu với nồng độ thấp, đến năm
1982 danh từ “microalbumin niệu” được chính thức sử dụng trong lâm sàng.

10


Microalbumin niệu được xác định bằng tốc độ bài xuất albumin qua nước tiểu
giữa 20 và 200 microgam/phút hoặc khoảng 30 - 300 mg/24h.
- Nghiên cứu theo chiều dọc các nhóm bệnh nhân đái tháo đường týp 1
đã chứng minh microalbumin niệu là yếu tố dự đoán (predictor) về sự xảy ra
bệnh thận lâm sàng của đái tháo đường, khi có microalbumin niệu nguy cơ

niệu là không chắc chắn, vì người ta thấy rằng tăng áp lực mao mạch da
(trong khi huyết áp động mạch hệ thống bình thường) có trước khi có tăng
huyết áp hệ thống ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1.
Tuy nhiên, mức độ HA tăng có thể là một yếu tố tham gia làm tổn
thương thận, hoặc THA và tăng bài xuất albumin niệu là những quá trình cùng
đồng thời xảy ra đưa đến tổn thương thận ở bênh nhân ĐTĐ.
Hồ Sĩ Thống (1999) nghiên cứu hồi cứu trên 218 bệnh nhân ĐTĐ được
theo dõi liên tục, hệ thống từ 1996 tới 1999 thấy rằng, trong số bệnh nhân
ĐTĐ có protein niệu (137 bệnh nhân), trong 5 năm đầu có 40%, trên 5 năm
46,2%, trên 10 năm 78,8% và trên 15 năm có 100% bệnh nhân có THA; sau
15 năm có tới 40% trong số này xuất hiện suy thận giai đoạn 3 - 4. So sánh
giữa hai nhóm bệnh nhân có và không có microalbumin niệu, tác giả này cho
thấy THA gặp 12,5% ở nhóm không có, và 67,9% (p < 0,05) ở nhóm có
microalbumin niệu.
Các công trình nghiên cứu về hình thái học cho thấy những tổn thương
về cấu trúc như tăng thể tích gian bào, giảm diện tích lọc của cầu thận gặp ở tỉ
lệ cao khi albumin niệu vượt quá 45 mg/24h, chứng tỏ microalbumin niệu là
dấu ấn rất sớm của tổn thương cầu thận [9].
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán microalbumin niệu
Đái tháo đường týp 1 thường mắc bệnh sau 5 năm sẽ xuất hiện
microalbumin niệu.

12


Đái tháo đường týp 2 thường xuất hiện microalbumin niệu ngay vào thời
điểm chẩn đoán.
Có 3 phương pháp xác định microalbumin niệu (lấy mẫu nước tiểu) [9].
+ Lấy nước tiểu đo tỷ albumin/creatinin (thời điểm bất kỳ).
+ Lấy nước tiểu 24h.


≥ 200

1.2.4. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến microalbumin niệu
1.2.4.1. Thời gian tiến triển bệnh đái tháo đường
BTĐTĐ thường xảy ra từ 10-15 năm sau khi khởi bệnh ĐTĐ. Khoảng
10% bệnh nhân có microalbumin niệu xảy ra dưới 10 năm và tăng lên 20-30%
sau 10 năm sau đó. Đối với ĐTĐ týp 2, bệnh nhân có thể có microalbumin
niệu ngay khi phát hiện bệnh do thời gian tiền lâm sàng ĐTĐ trước đó [16].
1.2.4.2. Yếu tố gia đình và di truyền
Có sự khác nhau về tỉ lệ BTĐTĐ trong các sắc dân 65% người da đỏ
Pima có xơ hóa cầu thận (sinh thiết thận). Đặc biệt tiền sử gia đình có tăng
huyết áp thường phối hợp nguy cơ cao BTĐTĐ [39], [34]. Nhiều gen liên
quan đến hệ thống RA được chú ý. Angiotensin II ảnh hưởng trên huyết
động bằng sự gia tăng áp lực hệ thống và trong cầu thận cũng như tác dụng
ngoài huyết động như tân sinh tế bào, phì đại, phát triển cơ chất và tổng

13


hợp yếu tố phát triển chuyển dạng bêta (TGF-β = transforming growth
factor beta).
Mặc dù hệ thống renin-angiotensin liên quan đến BTĐTĐ nhưng nồng
độ renin huyết tương rất thấp. Điều này đã đặt vấn đề hệ thống reninangiotensin trong thận có liên quan BTĐTĐ. Nồng độ prorenin thường cao ở
bệnh nhân ĐTĐ, liên quan đến tỉ lệ BTĐTĐ. Hệ thống renin-angiotensin
được hoạt hóa trong ĐTĐ làm dày màng đáy ống thận, xơ hóa mô kẽ. Vì thế
sử dụng thuốc ức chế men chuyển làm chậm sự xuất hiện microalbumin niệu
do tác động cầu thận và mô kẽ ống thận [16].
1.2.4.3. Tăng đường máu
Nhiều nghiên cứu ghi nhận có sự tương quan thuận giữa sự kiểm soát

1.2.4.6. Thuốc lá
Hút thuốc lá gây kích thích giao cảm mãnh liệt song hành với tăng huyết
áp, nhịp tim nhanh và tăng nồng độ catecholamine. Co mạch được ghi nhận
trong nhiều giường mạch máu, tức là lưu thông mạch vành hoặc cẳng tay.
Điều này được đi kèm với sự suy giảm tốc độ lọc cầu thận [36].
Hút thuốc lá làm gia tăng nguy cơ BTĐTĐ, nguy cơ xuất hiện protein niệu
trên nhóm hút thuốc lá > 25 điếu/ngày tăng gấp đôi so với nhóm không hút
thuốc [16].
1.2.4.7. Béo phì
Có những nghiên cứu về mối liên quan giữa BMI và sự phát triển bệnh
thận ở người bệnh đái tháo đường týp 2 [3].
1.2.5. Tầm soát microalbumin niệu
Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) khuyến cáo nên tầm soát microalbumin
niệu như sau:
Hằng năm đối với bệnh nhân ĐTĐ týp 1 trưởng thành bị bệnh từ 5 năm
trở lên ngay từ khi phát hiện và mỗi năm đối với tất cả bệnh nhân ĐTĐ týp 2
và ngay từ khi phát hiện bệnh ĐTĐ [16].

15


Bảng 1.2. Xác định tốc độ bài xuất albumin niệu
Bình thường

MAU

Protein niệu

AER niệu(mg/ 24h)


Que thử phát hiện phản ứng miễn dịch đặc hiệu (Micral test II) dựa trên
nguyên tắc dùng phương pháp hóa miễn dịch kết hợp với sắt ký để bán định
lượng albumin theo 5 mức độ [19].
1.2.6.2. Phương pháp định lượng: độ chính xác khá cao
- Miễn dịch phóng xạ (radio immuno assay: RIA)
Phương pháp này được phát hiện vào năm 1963, là phương pháp đầu tiên
và đặc hiệu để tìm một lượng rất nhỏ albumin trong nước tiểu người.
Là phương pháp có độ nhạy cao, phức hợp kháng nguyên, kháng thể
được định lượng nhờ sự hiện diện của chất đánh dấu là chất đồng vị phóng xạ
do đó phương pháp này được sử dụng trong hầu hết các nghiên cứu lâm sàng.
- Miễn dịch gắn enzym (ELISA)

16


Là phương pháp miễn dịch không gắn chất đồng vị phóng xạ.
Đơn giản hơn RIA nhưng lại tốn công sức nhiều hơn với nhiều bước phải
rửa và pha loãng reagent, đôi khi đòi hỏi thời gian ủ kéo dài
- Miễn dịch khuếch tán vòng (Radial immunodiffusion)
Phương pháp này đáng tin cậy, giá thành rẻ nhưng không thể tiến hành tự
động một cách dễ dàng.
- Phương pháp đo độ đục (nephelometry) và phương pháp miễn dịch đo
độ đục (immunoturbidimetry)
Hai phương pháp này rất thường được tiến hành tại các phòng xét
nghiệm thực hành vì có thể xét nghiệm một cách tự động, cho phép một lượng
lớn mẫu thử trong một thời gian ngắn và chi phí thấp.
1.3. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC
1.3.1. Nước ngoài
Cho đến nay, trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về
microalbumin niệu đặc biệt là trên bệnh nhân đái tháo đường và hầu hết các

này ở bệnh nhân ĐTĐ, thậm chí khi điều chỉnh nhiều yếu tố nguy cơ. Nguy
cơ chết do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 tăng bởi đồng thời xảy ra
tăng insulin và albumin niệu [32].
Xilin Yang (2007) nghiên cứu “Tác động của bệnh thận mạn và albumin
niệu trên bệnh mạch vành và yếu tố nguy cơ cổ điển ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2”:
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, albumin niệu đóng vai trò liên kết giữa yếu tố nguy
cơ thông thường và bệnh mạch vành. Bắt đầu bệnh thận mạn thay đổi nguy cơ
liên quan giữa lipid và bệnh mạch vành [45].
Một nghiên cứu khác của Hiroki Yokoyama (2007) “Microalbumin niệu
phổ biến ở bệnh nhân Nhật ĐTĐ týp 2” (Một cuộc khảo sát toàn quốc từ
18


nhóm nghiên cứu quản lý lâm sàng bệnh ĐTĐ người Nhật - JDDM 10 với
n=8897): tỉ lệ microalbumin niệu là 31,6%, bệnh thận lâm sàng 10,5%.
Nghiên cứu can thiệp sử dụng ARBs, pioglitazone, acarbose thì không chỉ làm
giảm UAE mà còn giảm tử vong tim mạch [46].
Tác giả Bahman P. Tabaei và cộng sự (2001) nghiên cứu về
microalbumin niệu có tiên lượng được bệnh thận ĐTĐ cho thấy microalbumin
niệu là chỉ điểm cho yếu tố nguy cơ BTĐTĐ, và nó liên quan đến kiểm soát
đường kém và thời gian bị ĐTĐ [42].
1.3.2. Trong nước
Microalbumin niệu trong ĐTĐ là một vấn đề tương đối thời sự hiện nay
vì nó được chứng minh là đóng vai trò quan trọng trong tiên đoán nguy cơ
bệnh lý tim mạch và BTĐTĐ
Nguyễn Ngọc Thanh (2011) trong nghiên cứu mối liên quan giữa
microalbumin niệu và một số biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ghi nhận: tỉ
lệ bệnh nhân có tổn thương võng mạc là 41%, nhóm bệnh nhân có
microalbumin niệu có tỉ lệ bệnh lý võng mạc cao hơn nhóm không có
microalbumin niệu (p < 0,001; OR = 16,2). Tỉ lệ bệnh nhân có tổn thương