1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các nhóm bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, Gout là bệnh hay
gặp nhất. Bệnh được biết đến từ thời Hypocrate, đến cuối thế kỷ 19 Schelle,
Bargman và Wollaston tìm thấy vai trò của acid uric trong nguyên nhân gây
bệnh, do đó bệnh Gout còn được gọi là viêm khớp do tăng acid uric máu. Khi
acid uric bão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể
monosodium urat ở các mô . Tùy theo tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà
bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng như viêm khớp và
cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm khớp do gout; hạt
tophi ở mô mềm; bệnh thận do gout và sỏi tiết niệu .
Đây là bệnh thường gặp ở các nước châu Âu, chiếm 0,02 – 0,2% dân
số, gặp chủ yếu ở nam giới (95%), tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), một số
trường hợp có tính chất gia đình . Trên thế giới, theo nghiên cứu ở Rochester,
Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc gout có xu hướng tăng lên trong hơn hai
thập kỷ qua (1977-1996).
Ở Việt Nam theo nghiên cứu Đặng Ngọc Trúc và cộng sự bệnh chiếm
1,5% các bệnh về khớp, nam chiếm 94%, tuổi trung niên, phần lớn không
được chẩn đoán sớm nên có nhiều biến chứng nặng. Theo một nghiên cứu
đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai trong
10 năm (1991-2000) thì gout chiếm tỷ lệ 8% (so với trước đây là 1,5%), đứng
hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp điều trị nội trú thường gặp nhất. Theo thống
kê năm 2000 tại phường Trung Liệt – Hà Nội và tại huyện Tân Trường – Hải
Dương đều là 0,14% số dân. Gần đây, do hoàn cảnh kinh tế đã phát triển, lại
được quan tâm chẩn đoán, tỷ lệ bệnh gout phát hiện cao hơn. Theo số liệu của
Bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1978-1989), viêm khớp do Gout chiếm
1,5% các bệnh về khớp được điều trị nội trú tại khoa xương khớp. Tỷ lệ này là
6,1% (1991-1995) và 10,6% (1996-2000). Có 99% bệnh nhân Gout nước ta là




Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số hiểu biết về bệnh Gout
1.1.1. Khái niệm
1.1.1.1. Khái niệm về tăng acid uric máu
Tăng uric máu là khi nồng độ acid uric máu vượt quá giới hạn tối đa của
độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như huyết tương.
Acid uric máu bình thường ở nam là 180 - 420 µmol/l (30-70mg/l). Nữ
là 140 - 360µmol/l (24 - 60mg/l). Tăng acid uric máu khi acid uric máu lớn
hơn 420 µmol/l ở nam và 360 µmol/l ở nữ .
Acid uric máu là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của các nhân purin
(adenine và guanine) thành phần acid nhân tế bào (acid nucleic). Bệnh gout là
hậu quả của tăng acid uric máu .
Có thể nói nguyên nhân trực tiếp gây bệnh Gout là do lắng đọng tinh thể
acid uric hoặc các tinh thể urat (Urat natri), gây viêm khớp, thường gặp ở nam
giới tuổi trên 30, nữ giới tuổi trên 50 . Bệnh thường có những đợt cấp tính
rầm rộ, sau đó tái phát nhiều lần rồi trở thành mạn tính.
1.1.1.2. Bệnh Gout: Là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc
điểm chính là tăng acid uric máu. Khi acid uric máu bị bão hòa ở dịch ngoài
tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat ở các mô, Tùy theo
tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu
chứng lâm sàng như viêm khớp và cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường
được gọi là viêm khớp do Gout; hạt tophi ở mô mềm; bệnh thận do Gout và
sỏi tiết niệu .
1.1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, phân loại bệnh Gout
Sự xuất hiện gout có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid uric
máu mạn tính, tuy nhiên chỉ khoảng 25% các trường hợp tăng acid uric máu




5
- Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
Ngoài quá trình hình thành acid uric từ ba nguồn trên cần có sự tham gia
của các men: nuclease, xanthinnoxydase, hypoxanthin – guanin –
phosphoribosyl - transfease (HGPT) .
b. Thải trừ
Để cân bằng, hàng ngày acid uric thải trừ ra ngoài chủ yếu qua con
đường thận (450- 500 mg/24h) và một phần theo con đường phân và các con
đường khác 200 mg.
1.1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
- Quá trình lắng đọng tinh thể urat và hình thành viêm do tinh thể
Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh Gout là sự tích lũy acid uric ở mô.
Trong mọi trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại các mô,
tạo nên các micro tophi. Khi các hạt tophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn
gout cấp; sự lắng đọng các vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong
mô sụn và mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do gout; sự có
mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi, và cuối cùng viêm
thận kẽ (bệnh thận do gout) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của
thận .
- Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và bệnh Gout
Khi nồng độ acid uric máu dưới 7,0 mg/dl (416 µmol/l) và pH bằng 7,4
acid urric gần như hòa tan hoàn toàn dưới dạng ion dương urat. Khi nồng độ
acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quá nồng độ hòa tan tối đa, urat
kết tủa thành các vi tinh thể mono sodium urat . Các điều kiên thuận lợi cho
sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở các khớp ngoại vi),
giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm khả năng rút ngắn urat của protein máu.
Ngoài ra còn có các yếu tố khác như chấn thương và nồng độ urat tại chỗ tăng
nhanh do sự huy động của nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân khi bị
phù) .

sự tập trung và kích hoạt của tế bào mastocyte và monocyte ở máu ngoại vi


7
qua hoạt động của tế bào nội mạc. Do có yếu tố khởi phát quá trình viêm bạch
cầu đa nhân trung tính tập trung tới vị trí viêm sẽ thực bào các vi tinh thể urat
rồi giải phóng các enzym tiêu thể của bạch cầu (lysosom). Các enzym này
cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh và kích hoạt tế bào hơn nữa. Yếu tố
góp phần kết thúc quá trình viêm bao gồm sự phân hủy các tinh thể bởi
enzym myeloperoxidase, tăng nhiệt độ và tưới máu dẫn đến các tinh thể bị
phá hủy và đào thải ra khỏi khớp .
Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa sinh nhiều
acid lactic tại chỗ làm giảm độ pH. Môi trường càng toan thì urat càng lắng
đọng nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng xoắn bệnh lý kéo dài liên
tục. Sự tự giới hạn của phản ứng viêm cấp do đại thực bào thoái triển, bạch
cầu đa nhân trung tính, hoại tử và quá trình chết theo chương trình
(apoptosis). Tiếp theo đó là sự thuyên giảm phản ứng viêm của màng hoạt
dịch và có thể bình thường hóa hoàn toàn.
- Cơ chế gây hủy xương trong bệnh Gout (mạn tính)
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt là
Metalloprotease) từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu
protein. Các chất này tấn công lên các cấu hình sụn khớp. Khi quá trình viêm
lớn hơn tác nhân ức chế sẽ gây hủy khớp (hốc, khuyết). Tình trạng lắng đọng
urat tại xương (hạt tophi tại xương) cũng là một nguyên nhân gây nên tổn
thương bào mòn xương .
- Cơ chế gây sỏi tiết niệu trong bệnh Gout
Sỏi tiết niệu trong bệnh gout do acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước
tiểu. Có khoảng 10-20% bệnh nhân Gout có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi thận có
liên quan liên quan đến nồng độ acid uric huyết thanh nhưng có liên quan
nhiều hơn với lượng acid uric được thải ra trong nước tiểu. Nguy cơ hình

nhân trực tiếp trong tiến triển của bệnh thận và tăng huyết áp .


9
Bệnh lý thận cấp tính do acid uric có liên quan với hội chứng ly giải
khối u gặp ở bệnh nhân lơ xê mi hoặc u lympho đang điều trị hóa chất hậu
quả dẫn đến hội chứng suy thận cấp .
Gout cũng liên quan tới béo phì, đái tháo đường, tăng lipid máu, và xơ
vữa động mạch . Nghiện rượu làm thúc đẩy cơn gout cấp ở người nhảy cảm.
Nghiện rượu nặng trong thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu do giảm khả
năng đào thải của thận và tăng sản xuất acid uric; một số đồ uống có cồn đặc
biệt là bia, cũng là một nguồn thực phẩm giàu purin .
Nhiều nghiên cứu cũng thấy có mối liên quan giữa bệnh Gout với các
bệnh lý xương khớp và quá trình điều trị các bệnh lý này .
Tăng acid uric máu và bệnh Gout cũng có mối liên hệ khá chặt chẽ với
một số bệnh lý tim mạch .
1.1.2.3. Phân loại bệnh Gout
a. Bệnh gout nguyên phát
Gồm 2 thể: Cấp tính và mạn tính:
Gout cấp tính: Còn được gọi là viêm khớp cấp do vi tinh thể, cơn điển
hình hay gặp là viêm khớp bàn ngón chân cái: khi đó bàn ngón chân cái sưng
to, đỏ tía, nóng và đau dữ dội (như đốt lửa, kim châm) hoặc ở 01 bên hay 02
bên chân, sưng đau xuất hiện sau bữa ăn nhiều đạm, uống nhiều bia rượu, sau
lao động nặng, đi lại nhiều, sau phẫu thuật, stress. Sưng, đau thường kèm theo
sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, ăn kém, thường xuất hiện về đêm, kéo dài vài
ngày đến vài tuần, giảm dần rồi khỏi hẳn không để lại di chứng tại chỗ. Ngoài
các vị trí khớp bàn ngón cái (chiếm 60-70% trường hợp), cơn viêm cấp có thể
xuất hiện ở các khớp khác như ngón chân, cổ chân, khớp gối, hiếm khi gặp ở
chi trên. Những đợt viêm cấp thường hay tái phát, mỗi năm vài lần, lúc đầu
thưa, về sau tăng dần, thời gian mỗi đợt dài thêm, các vị trí tổn thương càng

- Đáp ứng tốt với colchicin, các triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn
sau 48 giờ.


11
- Cơn gout cấp có thể tự khỏi trong vòng 1 – 2 tuần thậm chí không cần
điều trị.
b. Gout mạn tính
– Giữa các đợt cấp, các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu
chứng nhưng các tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng. Sau nhiều lần có cơn
gout cấp với mức độ ngày càng mau. Cuối cùng, sau nhiều năm với các đợt
gout cấp, bệnh tiến triển thành gout mạn có hạt tophi. Lúc này, các biểu hiện
lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện của sự tích lũy urat ở các mô, chứng
tỏ quá trình mạn tính.
– Gout mạn tính có các biểu hiện như: hạt tophi (trên bề mặt các khớp,
cạnh khớp, sụn vành tai,…), bệnh khớp mạn tính có tổn thương khớp trên
Xquang, bệnh thận do gout (sỏi thận urat, suy thận, siêu âm có thể thấy sỏi
thận) .
c. Xét nghiệm
* Xét nghiệm acid uric máu
- Acid uric máu tăng cao: nam trên 420μmol/l (70mg/l), nữ trên
360μmol/l (60mg/l).
- Nếu acid uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và
ngược lại nếu acid uric cao không có triệu chứng lâm sàng cũng không chẩn
đoán gout. Không dùng acid uric làm tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định, mà
chỉ có ý nghĩa hỗ trợ trong chẩn đoán và theo dõi trong điều trị.
• Định lượng acid unic niệu 24 giờ
- Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết
urat (trên 600mg/24 giờ) hay giảm thải tương đối (dưới 600mg/24 giờ). Nếu ở
tình trạng tăng bài tiết acid uric niệu, không được dùng nhóm thuốc hạ acid

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính
chất như trên.
+ Có hạt tophi.


13
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong
tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn 2 .
e. Các tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp do Gout cấp tính (Wallace,
Robinson: 1977).
- Có các tinh thể mặt ở trong dịch khớp.
- Trong hạt tophi có chứa tinh thể một phát hiện bằng phản ứng hóa học
hoặc bằng kính hiển vi phân cực.
- Có 6 trong 12 dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm hoặc X quang sau:
+ Có trên một đợt viêm khớp cấp tính.
+ Viêm đạt mức tối đa trong vòng một ngày.
+ Viêm một khớp.
+ Khớp đỏ
+ Đau hoặc sưng đốt bàn - ngón I bàn chân.
+ Tổn thương viêm ở khớp đốt bàn - ngón chân một bên.
+ Tổn thương viêm khớp cổ chân một bên.
+ Có hạt tophi.
+ Tăng acid uric.
+ Sưng khớp không cân đối xứng (chụp X quang)
+ Nếu cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính trong đợt viêm khớp .
1.1.3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm khớp nhiễm khuẩn: tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt,
đôi khi kèm rét run.
+ Thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, không có cơn gout

bệnh thường được điều trị dở nhất ở nhiều quốc gia, cả kể các nước phát triển,
bệnh cũng không dược quản lý và theo dõi chặt chẽ như tăng huyết áp hay đái
tháo đường, mặc dù nguyên tắc điều trị, lợi ích của việc kiểm soát bệnh và
hậu quả nếu không được kiểm soát của các bệnh lý này tương nhau .


15
- Đa số bệnh nhân tiến triển thành mạn tính với tình trạng biến dạng
khớp nặng nề, suy thận... Ảnh hưởng chức năng của khớp, ảnh hưởng tới
chức năng thận, ảnh hưởng tới năng xuất lao động và chất lượng sống .
- Tình trạng lạm dụng thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid và trở
thành kháng trị khá phổ biến, đặc biệt ở các nước đang phát triển, trong đó có
Việt Nam.
- Tình trạng dị ứng thuốc hoặc Allopurinol hoặc các thuốc kháng viêm
không Steroid, hoặc cả hai loại thuốc này có xu hướng gia tăng, nhung chưa
được đánh giá cụ thể, chưa kết luận do bản chất thuốc, do cơ địa bệnh nhân
hay do tương tác thuốc...?
- Tình trạng lắng đọng tinh thể urat ở các mô khác: thận, mạch máu...
làm gia tăng tỷ lệ bệnh và mức độ nặng của các bệnh liên quan như bệnh
thận mạn, các bệnh lý tim mạch, chuyển hóa... nhưng chưa được quan tâm
đúng mức.
- Bệnh nhân thường có nhiều bệnh phối hợp gây phức tập cho việc điều
trị và theo dõi.
Thực trạng điều trị bệnh Gout và những khó khăn trong điều trị
- Các khuyến cáo điều trị thống nhất việc kiểm soát acid uric là mấu
chốt của việc điều trị, phải đưa mức acid uric về mức hợp lý (acid uric mục
tiêu: < 6mg/dl cho mọi bệnh nhân gout và
xấu với biến chứng ở dạ dày, thận, tim mạch, xương khớp...
+ Một số bệnh nhân tuân thủ điều trị nhứng vẫn không kểm soát được bệnh.
+ Một số bệnh nhân không dung nạp hoặc dị ứng với các thuốc hiện có.
+ Một số bệnh nhân có nhiều bệnh lý phức tạp: Suy thận. Suy gan, bệnh
lý tim mạch... khiến cho việc điều trị gặp nhiều khó khăn.
Hậu quả do việc điều trị không đạt hiệu quả


17
- Không kiểm soát được bệnh gout, gây đau đớn, tàn phế và giảm chất
lượng cuốc sống.
- Ảnh hưởng đến chức năng thận, tăng nguy cơ tim mạch, tăng nguy cơ
tử vong, tàn phế.
- Nhiều bệnh nhân trở nên kháng trị hoặc bất trị.
1.3. Tình hình về bệnh Gout
1.3.1. Tình hình bệnh Gout thế giới
Bệnh Gout đã được mô tả từ thời Hy lạp cổ, ngay từ thế kỷ thứ tư trước
công nguyên, còn gọi bệnh gout là “Vua của các bệnh” và “Bệnh của các
Vua” (King of Deseases” and “Deseases of King”. Gout là bệnh thường gặp ở
các nước châu Âu, chiếm 0,02 – 0,2% dân số, gặp chủ yếu ở nam giới (95%),
tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), một số trường hợp có tính chất gia đình.
Một nghiên cứu gần đây của Mỹ cho thấy bệnh gout đã tăng gần gấp đôi
trong 2 thập kỷ qua và có liên quan với sự gia tăng số người béo phì. Bệnh
gout ảnh hưởng đến khoảng 600.000 người ở Anh và số người mắc bệnh này
ngày càng tăng trong những năm gần đây. Tuy nhiên, các cuộc thăm dò mới
đây cho thấy chỉ có gần 2% số người ở “xứ sương mù” được hỏi nói rằng họ
có biết chút ít về căn bệnh này.
Theo một nghiên cứu ở Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc
mới của bệnh gout nguyên phát tăng gấp đôi trong hơn hai thập kỷ qua.
Miao và Li (2008) đã nghiên cứu tỉ lệ bệnh gout, tăng acid uric máu, và

Việc phát hiện bệnh sớm để đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn và có
hướng dự phòng tích cực cần được đặt ra. Ở Việt Nam theo nghiên cứu Đặng
Ngọc Trúc và cộng sự bệnh chiếm 1,5% các bệnh về khớp, nam chiếm 94%,
tuổi trung niên, phần lớn không được chẩn đoán sớm nên có nhiều biến chứng
nặng. Bệnh liên quan nhiều đến chế độ ăn uống không hợp lý.


19
Theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (19781989), số bệnh nhân mắc bệnh gout chiếm 1,5% trong tổng số các bệnh nhân
mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh
viện Bạch Mai. Tỷ lệ này đã tăng lên tới 6,1% (1991-1995) và 10,6% (19962000). Bệnh nhân mắc gout đa số là nam giới (90-100%) và lứa tuổi mắc bệnh
gout ở khoảng xung quanh 50 tuổi. Nghiên cứu dịch tễ do chương trình hướng
cộng đồng kiểm soát các bệnh xương khớp của Tổ chức Y tế thế giới và hội
Thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu ở
một số tỉnh miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gout là 0,14% dân số.
Hiện nay, Việt Nam chưa có công bố tỷ lệ mắc bệnh.
1.4. Thực trạng quản lý - điều trị bệnh Gout
Từ những năm đầu của thế kỉ XXI, các nhà khoa học đã nhận thấy, tỷ lệ
bệnh gout tăng acid uric đã và đang gia tăng rất nhanh trên toàn cầu, các biểu
hiện lâm sàng của bệnh, tuổi và giới của người bệnh, các bệnh liên quan, đáp
ứng diều trị, hậu quả xấu của bệnh, mối liên quan của bệnh với các bệnh lý
tim mạch, bệnh lý thận… có nhiều thay đổi theo chiều hướng không tốt, bệnh
đã trở thành “bất trị” trên nhiều bệnh nhân. Bệnh Gout đã và đang trở thành
một gánh nặng kinh tế xã hội, cần được quan tâm hơn nữa vì nếu như trước
đây gout được coi là bệnh “có thể chữa được” thì nay lại trở thành căn bệnh
được điều trị tồi tệ nhất trên thực tế.
1.5. Các phương pháp điều trị bệnh Gout
1.5.1. Nguyên tắc điều trị
1. Chống viêm khớp trong các đợt cấp.
2. Hạ acid uric máu để phòng những đợt viêm khớp cấp tái phát, làm

bộ, chơi 1 số môn thể thao nhẹ nhàng như bóng bàn, cầu lông, bơi .
- Cần tránh dùng 1 số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu: các
thuốc lợi tiểu (hypothiazid, lasix), các thuốc corticoid (prednisolon,


21
hydrocortison, dexamethason), aspirin, thuốc chữa lao (pyrazinamid,
ethambutol)...
Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là không có các cơn thường xuyên,
acid uric máu dưới 60mg/l, không có hạt tophi và tổn thương thận thì chỉ cần
duy trì chế độ trên. Nếu không, phải dùng thêm thuốc giảm acid uric.
- Những đồ ăn thức uống không có lợi cho bệnh gout.
+ Tránh các thực phảm giàu đạm có chứa nhiều purin như: phủ tạng
động vật vừa có nguy cơ tăng purin vừa tăng nguy cơ tăng cholesterol máu
(lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ dày, lưỡi…), các loại thịt đỏ (trâu, bò,
chó dê), các loại hải sản (tôm, cua, cá béo…).
+ Giảm bớt những thực phẩm giàu đạm khác trong khẩu phần ăn như:
Đạm động vật từ thịt lợn, gà, vịt, cá và các loại thủy sản khác (lươn, cua,
ốc, ếch…).
Đạm thực vật: Đậu hạt nói chung nhất là các loại đậu ăn cả hạt như đậu
hà lan, đậu tắng, đậu đỏ, đậu xanh.
+ Bệnh nhân có thể ăn trứng, sữa, phomat, thịt trắng như thịt gia cầm,
cá nạc.
+ Kiêng tất cả các loại thực phẩm có tốc độ tăng trưởng nhanh:
măng, nấm, giá đỗ, dọc mùng…vì làm gia tăng tốc độ tổng hợp acid uric
trong cơ thể.
+ Giảm các loại thực phẩm giàu chất béo no như: Mỡ, da động vật, thức
ăn chiên rán, quay, thực phẩm chế biến với các chất béo no như mì tôm, thức
ăn nhanh.
+ Kiêng bia và các chất kích thích như ớt, cà phê.

ngay từ ban đầu để hạn chế tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa của colchicin.
+ Các thuốc CVKS: chọn một trong số thuốc sau (lưu ý tuyệt đối
không phối hợp thuốc trong nhóm vì không tăng tác dụng điều trị mà lại có
nhiều tác dụng phụ):
Diclofenac, Meloxicam (Mobic), Piroxicam (Felden), Celecoxib (Celebrex)


23
+ Corticoid: thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ
định dùng colchicin, CVKS hoặc điều trị nhưng không hiệu quả. Corticoid có
thể được dùng đường tiêm nội khớp.
- Thuốc giảm đau: chọn một trong các thuốc theo bậc thang giảm đau
của Tổ chức Y tế Thế giới acetaminophen (paracetamol, Efferalgan),
Efferalgan codein, morphin.
- Kiềm hóa nước tiểu
+ Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho lượng acid uric
niệu không vượt quá 400mg/l. Kiềm hoá niệu bằng nước khoáng có kiềm
hoặc nước kiềm 14% để đảm bảo lượng nước uống 2 lít/ngày.
- Chế độ ăn uống, sinh hoạt
1.5.3.2. Điều trị gout mạn tính
Mục đích tránh các cơn gout cấp, tránh tổn thương các tạng. Thường
phải hạ acid uric máu dưới 60mg/l (360μmol/l). Để đạt được mục tiêu cần
thực hiện tốt chế độ ăn và chế độ dùng thuốc.
- Chế độ ăn: tuần thủ chế độ ăn uống và kiềm hoá nước tiểu như với
cơn gout cấp và phải duy trì thực hiện liên tục hàng ngày.
- Thuốc chống viêm
+ Colchicin: với mục đích tránh các cơn gout cấp tái phát. Có thể dùng
trong 3 tháng liền hoặc duy trì thêm một tháng kể từ ngày hết viêm khớp.
Liều mỗi ngày 1 viên colchicin 1mg, uống trước khi đi ngủ.
+ Thuốc chống viêm không steroid: có thể dùng kết hợp với colchicin

và kiềm hóa nước tiểu bằng Natribicarbonat hoặc nước khoáng có kiềm.
Colchicin hoặc thuốc thuốc chống viêm không steroid: trường hợp có
viêm khớp.
Allopurinol hoặc probenecid: giảm acid uric, tránh cơn gout cấp tái
phát, thậm chí có thể phải dùng suốt đời nếu chế độ ăn uống, luyện tập và
kiềm hóa nước tiểu không hiệu quả [13].


25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Địa điểm và đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Phòng khám xương khớp Khoa khám
bệnh thuộc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình.
+ BVĐK khoa Tỉnh Ninh Bình: là bệnh viện được xếp hạng I với chức
năng khám chữa bệnh và quản lý sức khoẻ cho 964300 dân. Đây là bệnh viện
thành lập từ năm 1965 với tổng số 600 giường bệnh, thực kê 900 giường, số
cán bộ viên chức là 710. trong đó bác sỹ là 152, bác sỹ chuyên khoa II là 5,
chuyên khoa I và thạc sỹ là 24, dược sỹ trên đại học là 5, dược sỹ đại học là 8,
đội ngũ điều dưỡng, kỹ thuật viên có trên 30% là cao đẳng và đại học.
Diện tích quy hoạch bệnh viện khoảng 18ha, có 11 khu nhà được sử
dụng cho hoạt động của bệnh viện. Khu nhà khám bệnh có diện tích 4600 m 2.
Tổ chức: có 9 phòng và 28 khoa trong đó có 21 khoa lâm sàng và 7 khoa cận
lâm sàng. Về trang thiết bị: bệnh viện đã trang bị đầy đủ các máy móc thiết bị
phục vụ cho chẩn đoán và điều trị.
Công suất giường bệnh trung bình hàng năm là 133%.
Khoa khám bệnh: Với chức năng là phòng khám đa khoa gồm 34