BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

PHẠM THỊ PHƯƠNG ANH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG, VI KHUẨN HỌC VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN
ĐA KHÁNG TẠI TRUNG TÂM HÔ HẤP
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

PHẠM THỊ PHƯƠNG ANH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG, VI KHUẨN HỌC VÀ KẾT QUẢ

Viêm phổi hiện là vấn đề sức khỏe của toàn cầu. Hàng năm ở Mỹ có từ 2
tới 3 triệu trường hợp VPCĐ, trong đó khoảng 20 % các bệnh nhân phải nhập
viện, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân điều trị nội trú là 15-30%. Tại Nhật Bản, hàng
năm có từ 57-70/100.000 người tử vong do viêm phổi, và là nguyên nhân gây
tử vong đứng hàng thứ thư. Thống kê đáng báo động tại khoa Hồi sức tích
cực, VPBV chiếm tỷ lệ 25% các nhiễm trùng, và tỷ lệ tử vong là 24-50%, các
tác nhân đa kháng thuốc và điều trị kháng sinh không hiệu quả tỷ lệ này có
thể tăng đến 76%.
Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Trong đó nghiên cứu
từ 1996-2000 tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai trong số 3606 bệnh nhân
điều trị có 345 bệnh nhân viêm phổi(9,57%) - đứng hàng thứ tư.
Trong các căn nguyên gây viêm phổi thì căn nguyên do vi khuẩn là căn
nguyên hàng đầu khiến bệnh nhân phải nhập viện ở các bệnh nhân VPCĐ, và
cũng là căn nguyên hàng đầu gây VPBV ở nước ta. Bên cạnh đó việc vi khuẩn
kháng kháng sinh đặc biệt là vi khuẩn đa kháng đã khiến cho việc điều trị gặp
nhiều khó khăn.
Theo Tạ Thị Diệu Ngân về VPCĐ năm 2011-2013 tại bệnh viện Nhiệt
Đới Trung Ương, bệnh viện đa khoa Đống Đa, bệnh viện Đức Giang trong
142 b 88/142 (62%) phát hiện được căn nguyên vi khuẩn. Trần Văn Ngọc
khảo sát tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPCĐ năm 2007 cho
thấy, K. pneumoniae và các vi khuẩn Gram âm khác đã có đề kháng với các
kháng sinh, đặc biệt là ampicillin (kháng hoàn toàn), cephalosporin thế hệ 3


và 4(23% kháng ceftriaxone, 45% kháng ceftazidim, 44% với cefoperazon,
17% với cefepim) và nhóm aminosid (amikacin 44%, tobramycin 22%,
netilmicin 11%). Ở Mỹ, giám sát tình hình kháng kháng sinh từ 1998-2000
của K. pneumoniae trong số hơn 32000 mẫu bệnh phẩm đường hô hấp dưới
cho thấy, có 4,7% K. pneumoniae kháng với imipenem. Tỷ lệ kháng cao nhất
của K. pneumoniae là với aztreonam (24,5%), cotrimoxazol (20,2%),

Viêm phổi là hiện tượng viêm trong nhu mô phổi bao gồm viêm phế
nang, túi phế nang tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tiểu thùy.
Trước đây, viêm phổi được phân loại thành hai nhóm chính: viêm phổi
cộng đồng và viêm phổi bệnh viện. Trong những năm gần đây, người ta ghi
nhận có các trường hợp người bệnh viêm phổi tuy không nằm bệnh viện
nhưng lại nhiễm các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc và thường có liên quan
đến viêm phổi bệnh viện trước đó. Dựa trên nguồn nhiễm viêm phổi, có thể
phân biệt viêm phổi thành những nhóm khác nhau. Mỗi nhóm có một số đặc
tính riêng và hướng chọn lựa kháng sinh điều trị khác: viêm phổi: viêm phổi
mắc phải tại cộng đồng (community-acquired pneumoniae, CAP), viêm phổi
mắc phải tại bệnh viện (hospital-acquired pneumoniae, HAP), viêm phổi liên
quan đến thở máy (ventilator-associated pneumonia, VAP), viêm phổi liên
quan đến chăm sóc y tế (health care-associated pneumonia, HCAP).
Viêm phổi cộng đồng được định nghĩa là viêm phổi mắc phải khi bệnh
nhân đang sống ngoài bệnh viện hoặc là không sử dụng các phương tiện dài
ngày. Theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh, VPCĐ được xác định
khi có:
- Có triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới cấp tính (ho và ít
nhất có triệu chứng của đường hô hấp dưới.
- Có dấu hiệu của tổn thương mới ở phổi khi thăm khám.
- Có ít nhất một trong các dấu hiệu toàn thân ( sốt, vã mồ hôi, đau mỏi
người và hoặc nhiệt độ cơ thể trên 38 độ C
- Không có chẩn đoán khác về tình trạng bệnh đang có.


Viêm phổi bệnh viện theo ATS (2005): nhiễm trùng cấp tính nhu mô phổi
xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà trước đó không có triệu chứng hay ủ bệnh tại
thời điểm nhập viện.
Viêm phổi liên quan đến thở máy (VPLQTM): là loại viêm phổi xuất
hiện sau khi bệnh nhân được đặt nội khí quản và thở máy từ 48h trở lên mà

nhiên chỉ còn trên 1 loại kháng sinh còn nhạy cảm với VK. Mức độ kháng cao
nhất của tác nhân là PDR, VK toàn kháng, là các tác nhân gây viêm phổi nặng
được phát hiện có khả năng kháng toàn bộ kháng sinh thường dùng để điều trị
viêm phổi [6], [7], [8]. Điều này đã, đang và sẽ là mối đe doạ cho điều trị
viêm phổi do tình trạng khan hiếm kháng sinh hiện nay.
1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi:
1.2.1 Cách bảo vệ cuả bộ máy hô hấp:
1.2.1.1. Bảo vệ cơ học:
- Lông chuyển: hầu như gặp ở khắp đường thở, trừ vùng trước mũi, sau
họng, và mặt trên dây thanh âm. Chuyển động lông được phối hợp đều đặn,
nhịp nhàng trên toàn bộ hệ thống lông chuyển giúp làm sạch đường thở
thường xuyên.
- Chất nhầy: là thành phần quan trọng nhất trong dịch bài xuất của
đường thở, được sinh ra từ các tế bào hình chén và các tuyến chế nhầy. Chúng
có vai trò ngưng kết các hạt bụi, vi khuẩn, vi rút,… và tạo môi trường thuận
lợi cho hoạt động của transferin, globulin, lysozyme…ngoài ra chúng còn
giúp ngăn sự tiếp xúc giữa các chất kích thích hít với niêm mạc đường thở.
Chất nhầy phủ trên bề mặt đường thở có 2 lớp: Lớp trên bề mặt (lớp ngoài) là
lớp keo có vai trò bắt giữ các phần tử bụi; lớp trong bao quanh các lông
chuyển lỏng hơn, giúp các lông chuyển cử động dễ dàng hơn; trong thì
chuyển động về phía trước các lông chuyển tiếp xúc với lớp keo phía trên do
vậy đẩy bụi ra ngoài, trong thì phục hồi chúng chuyển động hoàn toàn trong
lớp trong, lỏng hơn có sức cản thấp.
Các chất nhầy được đổi mới thường xuyên nhờ việc khạc đờm hoặc nuốt
(thường ở phụ nữ và trẻ em) khi đờm được chuyển đến miệng thực quản, nhất
là khi ngủ.


1.2.1.2. Bảo vệ dịch thể
- Các globulin miễn dịch: Bao gồm IgA, IgG và lượng nhỏ IgM, chúng

của kháng nguyên tương tự, se có đáp ứng miễn dịch nhanh và mạnh hơn.
- Các tế bào lympho T ức chế và lympho T hỗ trợ giúp điều hòa sự sản
xuất ra kháng thể của các bạch cầu lympho B; các lympho T độc tế bào giúp
phá hủy các tế bào mang kháng nguyên.
1.2.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật
- Đường hô hấp: Do hít phải ở môi trường không khí: từ các hạt nước bọt
(chứa vi khuẩn hoặc vi rút) của ngƣời mang mầm bệnh ho, hắt hơi ra hoặc từ
hạt bụi có chứa vi khuẩn của động vật (nhiễm Chlamydia psittaci), từ các hạt
nước chứa Legionella.
Do hít phải vi khuẩn từ ổ nhiễm của đường hô hấp trên: các viêm nhiễm
ở vùng tai mũi họng, viêm xoang, viêm răng lợi…
- Đường máu: Vi khuẩn theo đường máu từ ổ nhiễm trùng ban đầu tới phổi.
1.3. Dịch tễ học và căn nguyên gây viêm phổi
1.3.1. Dịch tễ viêm phổi:
Cho đến nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhưng viêm phổi vẫn được xếp hàng thứ tư trong số 10 căn nguyên hàng đầu
gây tử vong trên toàn cầu vào năm 2010. Ở Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi
nhập viện điều trị cũng tăng dần từ 1525 ca/100000 dân năm 1998 lên
1667/100000 dân vào năm 2005. Trong đó, 10-20% số bệnh nhân phải điều trị
tại Khoa Điều trị tích cực. Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 lên đến 23%.
VPBV chiếm 0,5% - 1% bệnh nhân nằm viện và nhiễm trùng gây tử
vong cao nhất, tăng thời gian nằm viện từ 7 - 9 ngày. Tử vong tăng lên 76%
nếu do tác nhân đa kháng thuốc, và điều trị kháng sinh không hiệu quả. VPBV


đứng hàng thứ hai, chiếm 19% tổng số các trường hợp nhiễm trùng bệnh viện
thường gặp ở Mỹ, gây tử vong khoảng 7000 người/năm. VPBV chiếm tỉ lệ 5–
10/1000 các trường hợp nhập viện và nguy cơ tăng lên 6–20 lần ở các trường
hợp có thở máy
1.3.2. Căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi

động từ 18-41% ở Mỹ, 22-29% ở châu Âu và 26% ở châu Á. C. pneumoniae
và M. pneumoniae thường gây viêm phổi nhẹ ở người trẻ tuổi, tuy nhiên có
thể gây viêm phổi nặng và ở người già trên 70 tuổi. Một nghiên cứu được
thực hiện tại 12 cơ sở y tế của châu Á cho thấy, 16,7% nhiễm C. pneumoniae
và 3,6% nhiễm M. pneumoniae phải điều trị tại Khoa Điều trị tích cực. Tỷ lệ
nhiễm các loại vi khuẩn không điển hình cũng khác nhau giữa khu điều trị nội
trú, điều trị tích cực và điều trị ngoại trú.
*Nhóm vi khuẩn Gram âm
K. pneumoniae thường gây viêm phổi ở các bệnh nhân nghiện rượu, đái
tháo đường hoặc viêm phế quản mạn tính. Ở Đài Loan, các nghiên cứu gần
đây đều cho thấy, K. pneumoniae là tác nhân chính gây viêm phổi mắc phải
tại cộng đồng có kèm theo nhiễm khuẩn huyết, chiếm 33,1%. Tỷ lệ viêm phổi
do K. pneumoniae ở Malaysia và Singapore là 23%, ở Thái Lan là 1318%, ở
các nước châu Á khác là 15%. Trong khi đó, tỷ lệ này ở các nước châu Âu chỉ
chiếm 0,5% và ở Úc là 1%.
Acinetobacter spp. có thể gây viêm phổi nặng và thường liên quan đến
sốc nhiễm khuẩn với tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ viêm phổi do Acinetobacter spp.
rất thấp ở châu Âu, chỉ từ 0,2-1%. Hầu hết các bệnh nhân đều là nam giới,
nghiện rượu và có tiền sử hút thuốc lá nặng hoặc viêm phế quản mạn tính.


Phơi nhiễm nghề nghiệp với silic hoặc kim loại cũng có liên quan đến viêm
phổi do Acinetobacter.
Viêm phổi do P. aeruginosa ở Anh chỉ chiếm < 1%, ở Úc là 3,5%, ở các
nước khu vực châu Á cao hơn với tỷ lệ chung là 7%. Các yếu tố nguy cơ bao
gồm: bệnh lý mạn tính ở phế quản phổi (giãn phế quản, viêm phế quản có mủ
mạn tính, xơ hóa phổi, xơ hóa phế nang) và/hoặc suy tim xung huyết, nhiễm
HIV tiến triển (CD4
cơ, VK Gram dương như Staphylococcus cũng chiếm tỷ lệ cao 20%, thường
gặp ở bệnh nhân có phẫu thuật và nhiễm trùng huyết.
Các VK Legionella species, kỵ khí, nấm, virus, Pneumocytis carinii cũng
tìm thấy trong VPBV, tuy nhiên rất hiếm gặp.
Một nghiên cứu tiến cứu trên những đối tượng VPBV nhập viện tại bệnh
viện Siriraj, Mỹ từ năm 2007 đến 2009 cũng cho thấy A. baumanni phổ biến
nhất với 92,3% là đa kháng hoặc kháng một phần. Các tác nhân khác đã được
phân lập như K. pneumoniae, P. aeruginosa và MRSA.
1.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn
Tình hình kháng thuốc của VK luôn luôn là vấn đề thời sự đối với tất cả
các nước trên thế giới. Sự gia tăng tỷ lệ kháng thuốc làm cho việc điều trị
nhiễm trùng ngày càng khó khăn và tốn kém. Tính đề kháng thuốc của VK là
tính biến động, do đó khả năng đề kháng kháng sinh của mỗi VK ở mỗi khu
vực là khác nhau .
Tại Hoa Kỳ, việc gia tăng đề kháng kháng sinh đã khiến chi phí chăm
sóc sức khoẻ hàng năm phải tăng ít nhất 100 triệu đô la Mỹ.


Một nghiên cứu tại Canada năm 2005, có 67,2% số chủng H. influenza
nhạy cảm với penicillin và 51,1% nhạy cảm với clarithromycin. Những năm
gần đây, nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy S. aureus đề kháng rất cao
với penicillin (trên 90%) và xuất hiện tụ cầu kháng methicillin (MRSA).
Trong vài thập niên trở lại đây, nhiều nghiên cứu đặc biệt là ở châu Á đã
báo động tình hình VK S. pneumoniae đa kháng, các kháng sinh thường được
dùng sử dụng trong điều trị nhiễm khuẩn hô hấp dưới bao gồm macrolid,
cotrimoxazol, và báo động nguy cơ đề kháng fluoroquinolon. Van P. H và
cộng sự (2012) nghiên cứu SAOR đa trung tâm tại Việt Nam, cho thấy tỷ lệ S.
pneumonia đề kháng với penicillin theo tiêu chuẩn mới là 1%, nhưng MIC90
của penicillin với VK là 3 mcg/ml cao hơn với ghi nhận trước đây là 2mcg/ml
trong nghiên cứu đa trung tâm cũng tại Việt Nam vào năm 2007. Ngoài ra kết

liên tục.
Sử dụng phối hợp kháng sinh để có được hiệu quả hợp đồng nhờ vậy giảm
MIC của VK với kháng sinh xuống dưới điểm gãy pK/pD của kháng sinh.
Như vậy, nhờ mối liên hệ giữa MIC và thông số pK/PD của kháng sinh
bằng hay vượt MIC của VK gây bệnh phân lập được. Đồng thời nhờ sự hiểu
biết về pK/pD của kháng sinh có thể xác định được nồng độ hữu dụng của
kháng sinh đạt được trong dịch cơ thể, dựa vào đó có thể chỉnh được điểm
gãy MIC xác định của VK là kháng hay nhạy với kháng sinh
1.3.4. Cơ chế kháng kháng sinh của một số vi khuẩn
1.3.4.1. Acinetobacter baumannii
Một nghiên cứu 2014, tại bệnh viện Chợ Rẫy và Nguyễn Tri Phương, A.
baumannii, chiếm tần suất rất cao 63%, tác nhân nhiễm trùng bệnh viện mới
nổi lên trong những năm gần đây nhưng lại để lại mối lo ngại sâu sắc cho các
thầy thuốc lâm sàng do gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ đề kháng đa kháng


sinh rất nhanh. Theo tác giả Trần Minh Giang (2013) cũng phân tích rõ tình
trạng đa kháng kháng sinh của VK này gây khó khăn cho việc lựa chọn kháng
sinh thích hợp vốn đã rất ít ỏi, kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị
cũng như tăng tỷ lệ tử vong.
A. baumannii cũng giống như các VK Gram âm khác, có một cấu trúc bơm
ra trên thành tế bào của VK và màng tế bào chất. A. baumannii có khả năng di
truyền tính kháng thuốc không chỉ qua gen mà còn qua gen plasmid [31].
A. baumannii kháng với hầu hết kháng sinh trừ colistin. Nhiều nghiên
cứu tiến hành trên bệnh nhân VP liên quan đến thở máy do A. baumannii, tỷ
lệ kháng carbapenem là 60 - 80%, tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương là trên
80%, với cefoperazon+sulbactam là 98%, chỉ còn nhạy với colistin là 2%,
polymycin B là 100%, quinolones là 60-80%. Do đó trong khuyến cáo điều trị
hiện nay theo ATS/IDSA (2016) với A. baumannii đã kháng carbapenem bằng
colistin, polymicin B, sulbactam.

aminoglycoside. Trong một nghiên cứu hiệu quả điều trị nhiễm trùng huyết do
trực khuẩn gram âm bao gồm cả Pseudomonas aeruginosa, tỷ lệ tử vong thấp
hơn ở nhóm kết hợp beta-lactam với fluroquinolon so với nhóm dùng betalactam đơn độc.
Rifampin cho thấy tác dụng đồng vận với penicillin kháng pseudomonas
và aminoglycoside, cải thiện khả năng sống sót trên chuột thực nghiệm nhiễm
trùng huyết bởi P. aeruginosa. Liệu trình kết hợp này cũng thành công trên
một số bệnh nhân kháng trị. Một nghiên cứu so sánh liệu trình kết hợp Betalactam kháng P. aeruginosa và aminoglycoside, có hoặc không kết hợp với
rifampicin trên 121 bệnh nhân nhiễm trùng huyết do Pseudomonas spp; dù tỷ
lệ sạch khuẩn cao hơn đáng kể ở nhóm có rifampin, nhưng khả năng sống sót


không có sự khác biệt có ý nghĩa. Fosfomycin kết hợp carbapenem hoặc liệu
trình kết hợp colistin cũng được dùng để điều trị thành công một số bệnh nhân
viêm phổi do P. aeruginosa đa kháng [39].
1.3.4.3. Enterobacteriacae
VK đường ruột sinh beta-lactam phổ rộng (ESBL) ngày càng gia tăng
gây đề kháng hầu hết kháng sinh cephalosporines thế hệ 3 và 4, mặc dù xét
nghiệm đề kháng trên đĩa thạch vẫn còn nhạy cảm. Do đó, không nên sử dụng
cephalosporin thế hệ 3 và cả thế hệ 4 trong điều trị viêm phổi do nhóm tác
nhân này. Thuốc ưu tiên sử dụng hàng đầu là carbapenem và betalactam kết
hợp chất beta-lactamase (cefoperazone+sulbactam, piperacillin+tazobactam).
Tuy nhiên những VK như Klebsiella spp hay Enterobacter spp có thể phát
triển đề kháng carbapenem trong quá trình điều trị, làm thất bại điều trị không
mong muốn kể cả khi kết quả còn nhạy cảm in vitro.
Tigercyclin có hiệu quả tốt in vitro đối với các VK Gram âm kháng
carbapenem như Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter và S. maltophilia.
Nghiên cứu pK/pD ở người cho thấy thuốc thâm nhập tốt vào phế nang nhưng
thấp trong dịch lót biểu mô, nên liều thông thường có lẽ không đủ trong
nhiễm trùng hô hấp [34].
Kết hợp điều trị nên sử dụng cho nhiễm trùng nặng do VK đa kháng.

Trong nhiều năm qua, vancomycin là kháng sinh duy nhất điều trị viêm
phổi do MRSA, với kết quả đáng thất vọng. Viêm phổi do MSSA và MRSA
được điều trị bằng vancomycin có tỷ lệ tử vong lần lượt là 47% và 50%, trong
khi viêm phổi do MSSA được điều trị bằng beta-lactam có tỷ lệ tử vong chỉ có
5%. Kết quả này có thể do phân tử vancomycin quá lớn, thấm kém vào dịch


lót biểu mô và đại thực bào phế nang với nồng độ chỉ bằng 1/6 trong huyết
tương; trong 1 nghiên cứu, 36% bệnh nhân có nồng độ trong dịch lót biểu mô
≤ 4 mg/ml, là ngưỡng đề kháng của S. aureus.
Nhiều ý kiến quan tâm liệu nồng độ đáy của thuốc cao hơn (15-20
mcg/ml) so với nồng độ kinh điển là 5-15 mcg/ml có hiệu quả tốt hơn hay
không. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy kết cục vẫn tương tự, có lẽ hiệu
quả của thuốc đạt kém trên mầm bệnh MRSA có MIC ≥ 1 mg/ml, dù vẫn
trong khoảng nhạy của vancomycin. Tại Việt Nam, Trần Thị Thanh Nga nhận
thấy 100% các chủng S. aureus có MIC ≥ 1,5 mg/l và 51% có MIC ≥ 2 mg/l
[42].
Teicoplanin thuộc nhóm glucopeptide nhưng những nghiên cứu cho thấy
MIC90 của teicoplanin thường < 1mg/l, là thuốc thay thế vancomycin trong
thực hành điều trị MRSA tại Việt Nam khi MIC của vancomycin cao >
1mg/ml [43].
Linezonid, thuộc nhóm oxazolidinone được FDA thông qua trong điều
trị HCAP và HAP. Không giống vancomycin, linezonid có thông số dược
động học ở phổi tốt hơn và nồng độ luôn cao hơn MIC. Ngoài ra linezonid
còn có tác dụng đặc biệt trong nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương do VK
Gram dương do thấm vào dịch não tuỷ tốt [44], [45].
Do đó, lựa chọn kháng sinh cần dựa trên cả cơ sở lý thuyết và kinh
nghiệm, một nghiên cứu in vitro đánh giá hiệu quả của vancomycin, nafcillin,
clindamycin và linezonid lên các chủng MSSA và MRSA. Kết quả cho thấy
clindamycin và linezonid ức chế đáng kể sự hình thành PVL (Panton

khạc ra điển hình có màu gỉ sắt, các truờng hợp khác có màu vàng hoặc xanh,
đôi khi khạc đờm như mủ, đờm có thể có mùi hôi hoặc thối.


Đau ngực, thường đau ở vùng tổn thương, đau ít hoặc nhiều tùy từng
trường hợp, có khi đau rất dữ dội. Những trường hợp viêm phổi nặng ngoài
các dấu hiệu trên bệnh nhân còn có khó thở với biểu hiện thở nhanh nông, có
thể có co kéo cơ hô hấp. Bệnh nhân lớn tuổi thường ít có biểu hiện triệu
chứng hô hấp hơn so với người trẻ. Không có đầy đủ triệu chứng hô hấp và
không có tình trạng sốt là một trong những yếu tố tiên lượng tử vong cao và
điều này được lý giải là do đáp ứng miễn dịch suy yếu. Một số bệnh nhân có
thể có các triệu chứng khác như lo lắng, suy kiệt, suy nhược, hoặc có bệnh lý
nền nặng kèm theo (suy tim xung huyết).
1.4.1.2 Triệu chứng thực thể
Các triệu chứng thực thể của VPDVKĐK bao gồm thở nhanh, nghe có
ran bệnh lý (ran nổ, ran ẩm, ran ngáy), các dấu hiệu của hội chứng đông đặc.
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu của tràn dịch màng phổi. Ở các bệnh nhân
VPDVKĐK, dấu hiệu tần số thở cần được đánh giá và theo dõi sát vì dấu hiệu
này không chỉ có giá trị trong chẩn đoán mà còn có ý nghĩa về mặt tiên lượng.
Khi tần số thở tăng trên 30 lần/phút là một trong những yếu tố liên quan với
tăng nguy cơ tử vong. Ở người lớn tuổi, tần số thở tăng là dấu hiệu đầu tiên
của viêm phổi, sau đó mới đến các triệu chứng lâm sàng khác xuất hiện [46],
[47]. Trường hợp viêm phổi nặng bệnh nhân có hạ huyết áp, mạch nhanh nhỏ
và có thể đi vào sốc rất nhanh, nếu có nhiễm khuẩn huyết kèm theo khám sẽ
thấy gan lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.
1.4.2. Cận lâm sàng
*X-quang phổi thường quy
Là xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán viêm phổi, phân biệt viêm phổi
với các tình trạng bệnh lý khác của phổi. Hơn nữa, các dấu hiệu lan tỏa của
hình ảnh X-quang sẽ giúp cho việc xác định mức độ nặng của viêm phổi và

Tiêu chuẩn dương tính khi BC máu ngoại vi trên 10 G/L hoặc dưới 4 G/L.
Tuy nhiên, BC có thể tăng trong một số trường hợp nhiễm trùng tại các
vị trí khác trong cơ thể. Ngược lại, tình trạng suy giảm miễn dịch hoặc đang
điều trị hoá chất, corticoid, bệnh máu... BC có thể không tăng mặc dù bệnh
nhân có nhiễm trùng nặng.
Pro - calcitonin được coi là dấu hiệu nhạy trong số các dấu hiệu hoá
sinh biểu hiện tình trạng viêm do VK do pro - calcitonin không được sinh ra ở
môi trường nuôi cấy có virus mà chỉ sinh ra ở môi trường có VK. Đây là một
công cụ hiệu quả để phân biệt giữa tình trạng nhiễm VK và virus. Các bệnh có
nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn nặng, nồng độ pro - calcitonin cao hơn hẳn so
với bệnh không có nhiễm khuẩn [12].
Protein C phản ứng (C Reactive protein – CRP) bản chất là một
polysaccharide C của phế cầu, được tổng hợp ở gan cũng là một dấu ấn viêm
phản ánh tình trạng viêm, hoại tử tổ chức hoặc các bệnh lý ác tính, tuy nhiên
độ đặc hiệu của CRP trong đánh giá nhiễm khuẩn thấp hơn pro - calcitonin
[17], [18].
* Khí máu thường không hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có
SaO2 giảm