LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Nguyễn Văn Ngân
Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Nguyễn Sinh Phúc
Những người thầy trực tiếp chỉ dẫn cho tôi trong suốt quá trình học tập,
triển khai nghiên cứu và hoàn thành luận án: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần phân liệt do sử dụng thuốc an
thần kinh cổ điển và nhận xét hiệu quả điều trị bằng Clozapin và Vitamin E”.
Xin chân thành cảm ơn PGS.TS Cao Tiến Đức, PGS.TS Bùi Quang
Huy, PGS.TS Ngô Ngọc Tản, PGS.TS Nguyễn Văn Nhận…và các thầy cô
Bộ môn Tâm Thần và Tâm lý y học - Học viện Quân y đã tận tình chỉ bảo và
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, Phòng sau đại học - Học viện
Quân y, đã tạo điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa
học.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, các bác sĩ và cán bộ viên
chức khoa Tâm Thần - Bệnh viện 103, Bệnh viện Tâm Thần Hải Phòng đã
giúp đỡ tôi triển khai nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, những người thân và
gia đình đã luôn hết lòng tạo mọi điều kiện cho tôi trong suốt quá trình nghiên
cứu và hoàn thành luận án.
Xin trân trọng cảm ơn!
NGHIÊN CỨU SINH

Đoàn Hồng Quang


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận án trung thực và chính xác.
Tác giả luận án




1.3. Bệnh sinh loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển
kéo dài trên bệnh nhân tâm thần phân liệt...............................................18
1.3.1. Loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần kinh kéo dài trên
bệnh nhân tâm thần phân liệt.........................................................18
1.3.2. Bệnh sinh loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần kinh cổ
điển kéo dài trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.............................20
1.4. Các phương pháp điều trị loạn động muộn do sử dụng thuốc an
thần kinh cổ điển kéo dài trên bệnh nhân tâm thần phân liệt..................29
1.4.1. Điều trị bệnh tâm thần phân liệt bằng hoá dược...........................29
1.4.2. Điều trị loạn động muộn do thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài
trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.................................................32
1.4.3. Dự phòng loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.........40
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............43
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................43
2.1.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu..............................................43
2.1.2. Phân nhóm bệnh nhân nghiên cứu................................................43
2.1.3. Tiêu chuẩn chọn lựa bệnh nhân nghiên cứu..................................44
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................47
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................47
2.2.3. Công cụ đánh giá lâm sàng và kết quả điều trị loạn động muộn
trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.................................................48
2.2.4. Nghiên cứu lâm sàng loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần
phân liệt sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài...................49
2.2.5. Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ liên quan tới loạn động muộn
do sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài trên bệnh nhân
tâm thần phân liệt..........................................................................52



CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN.............................................................................101
4.1. Đặc điểm lâm sàng loạn động muộn do thuốc an thần kinh cổ điển
trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.........................................................101
4.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................101
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng loạn động muộn do thuốc an thần kinh trên
bệnh nhân tâm thần phân liệt.......................................................104
4.2. Một số yếu tố nguy cơ liên quan tới loạn động muộn do thuốc an
thần kinh trên bệnh nhân tâm thần phân liệt..........................................114
4.2.1. Một số yếu tố nguy cơ liên quan tới loạn động muộn do thuốc
an thần kinh và bệnh tâm thần phân liệt......................................114
4.2.2. Một số yếu tố nguy cơ liên quan tới triệu chứng loạn động
muộn theo tiêu chí thang DISCUS..............................................121
4.3. Nhận xét hiệu quả điều trị loạn động muộn do thuốc an thần kinh
cổ điển trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.............................................124
4.3.1. Nhận xét kết quả sử dụng thuốc..................................................124
4.3.2. Kết quả điều trị theo triệu chứng lâm sàng loạn động muộn.......127
4.3.3. Kết quả điều trị loạn động muộn theo điểm số thang DISCUS,
AIMS...........................................................................................131
4.3.4. Kết quả điều trị bệnh tâm thần phân liệt trên lâm sàng ở từng
thời điểm khác nhau....................................................................134
KẾT LUẬN...................................................................................................139
KIẾN NGHỊ..................................................................................................141
DANH MỤC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
CỦA ĐỀ TÀI ...............................................................................................142
TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................143
PHỤ LỤC .....................................................................................................160


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt

DSM-IV

cô đọng)
Diagnostic and statistical manual of mental disorders
– 4th Edition
(Tài liệu chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần

8
9
10
11
12
13
14

ICD-10

- xuất bản lần thứ 4)
International classification of diseases – 10th revision

LĐM
MRI
SL
TCYTTG
TL
TTPL

(Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10)
Loạn động muộn
Magnetic Resonance Imaging (Chụp cộng hưởng từ)

67
68
69

3.7.

liệt
Các triệu chứng rối loạn tâm thần khác ở bệnh nhân tâm

69

3.8.
3.9.

thần phân liệt
Thời gian bắt đầu xuất hiện triệu chứng loạn động muộn
Các triệu chứng loạn động muộn theo thang DISCUS của

70
71

3.10.

nhóm nghiên cứu
Các triệu chứng loạn động muộn theo vùng cơ thể của

72

3.11.



75

3.16.
3.17.
3.18.
3.19.
3.20.

của nhóm nghiên cứu tại thời điểm T0
Tiền sử hội chứng ngoại tháp do thuốc an thần kinh
Thời gian sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài
Liều lượng thuốc Haloperidol
Liều lượng thuốc Clorpromazin
Liều lượng thuốc an thần kinh cổ điển và sự phối hợp thuốc

75
76
77
77
78

3.21.
3.22.

ở 2 nhóm đối tượng nghiên cứu
Thời gian mắc bệnh tâm thần phân liệt
Giới tính với các triệu chứng loạn động muộn

78


84

3.28.

điều trị loạn động muộn ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo

85

3.29.

thang DISCUS tại các thời điểm khác nhau
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn

86

3.30.

của nhóm 1 tại thời điểm T0 và T8
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn

87

3.31.

của nhóm 2 tại thời điểm T0 và T8
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo

88


thời điểm khác nhau
Kết quả các hình thức rối loạn của loạn động muộn

91

của nhóm 1 tại thời điểm T0 và T8
3.37.
3.38.

Kết quả các hình thức rối loạn của loạn động muộn
của nhóm 2 tại thời điểm T0 và T8
Kết quả các hình thức rối loạn của loạn động muộn

3.39.

ở 2 nhóm đối tượng nghiên cứu tại thời điểm T8
Kết quả điều trị loạn động muộn theo điểm số thang

92
92
93


Bảng
3.40.

Tên bảng
DISCUS của nhóm nghiên cứu
Kết quả điều trị loạn động muộn theo điểm số thang AIMS


BPRS của hai nhóm nghiên cứu

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.

Tên biểu đồ
Mô tả giới tính của đối tượng nghiên cứu
Trình độ học vấn ở đối tượng nghiên cứu
Rối loạn cảm xúc ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
Sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển
Loạn động muộn xuất hiện liên quan đến số lần tái

Trang
64
65
68
76
79

3.6.

phát bệnh tâm thần phân liệt
Điểm trung bình thang DISCUS tại mỗi thời điểm


D.E., Gerlach J. (1988)
Mối liên hệ giữa GABA và Dopaminergic ở liềm đen

25

1.4.

và thể vân theo Casey D.E. và Gerlach J. (1988)
Quy trình quản lý và điều trị LĐM

42


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tâm thần phân liệt (Schizophrenia) là một bệnh loạn thần nặng, chiếm tỷ
lệ 0,3-1,5% dân số thế giới và khoảng 0,47% dân số ở Việt Nam. Tỷ lệ mới
mắc hàng năm trong cộng đồng dân cư là 2,5-5/10.000 dân. Số bệnh nhân tâm
thần phân liệt điều trị nội trú trong các bệnh viện chuyên khoa và khoa tâm
thần của bệnh viện đa khoa chiếm tỷ lệ từ 24,1-61,2 % [4].
Cho đến nay, bệnh sinh bệnh tâm thần phân liệt vẫn chưa được làm sáng
tỏ nên chưa có liệu pháp điều trị đặc hiệu. Tuy nhiên, dưới sự phát triển của
hoá dược trị liệu đặc biệt việc điều trị bệnh tâm thần phân liệt bằng các thuốc
an thần kinh đã mang lại hiệu quả tích cực [10]. Nhưng bên cạnh đó, vẫn đang
tồn tại một vấn đề nan giải là loạn động muộn do tác dụng phụ của thuốc an
thần kinh gây ra, loạn động muộn nếu không được điều trị sớm và hợp lý sẽ
khó hồi phục và để lại những di chứng nặng nề.
Loạn động muộn (Tardive Dyskinesia) được mô tả như những vận động,
động tác bất thường, không tự chủ có xu hướng lặp đi lặp lại của các cơ vùng

nào tỷ mỉ và có hệ thống đi sâu xem xét, đánh giá về các triệu chứng lâm sàng
và các yếu tố liên quan cũng như các phương pháp dự phòng và điều trị loạn
động muộn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần phân liệt do sử dụng thuốc
an thần kinh cổ điển và nhận xét hiệu quả điều trị bằng Clozapin và Vitamin E”
nhằm các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần
kinh cổ điển kéo dài trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.
2. Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ liên quan tới loạn động muộn do sử
dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.
3. Nhận xét hiệu quả điều trị loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần
kinh cổ điển kéo dài bằng Clozapin và Vitamin E trên bệnh nhân tâm thần
phân liệt.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. TÂM THẦN PHÂN LIỆT VÀ LOẠN ĐỘNG MUỘN
1.1.1. Khái niệm về bệnh tâm thần phân liệt
Bệnh tâm thần phân liệt (TTPL) đã có từ hàng nghìn năm nay, nhưng tới
Thế kỷ XVIII mới được mô tả trong y văn. Sự hiểu biết về bệnh TTPL bắt đầu
bằng quan niệm “Sự mất trí tiên phát” của Griessinger. Năm 1874, Vogel đã
mô tả hội chứng Paranoid và ông gọi là “lý trí bị lầm lạc” năm 1857, Morel B.
mô tả một loại bệnh tâm thần ở người trẻ tuổi gọi là “mất trí sớm”. Năm 1882,
Kandinsky V.K. khởi thảo bảng phân loại tâm thần trong đó đã xác định bệnh
“tâm thần tư duy” (Ideophrenia) mà các triệu chứng phù hợp với bệnh TTPL
hiện nay. Năm 1911, quan điểm của Bleuler cho rằng TTPL không phải là một
bệnh mà là một nhóm bệnh kết hợp các triệu chứng phân liệt trong tâm thần.

những biểu hiện của loạn động. Có nhiều nguyên nhân gây loạn động như
bệnh Parkinson, những chấn thương sọ não, các bệnh tự miễn, các bệnh
nhiễm khuẩn, các bệnh mang tính di truyền trong gia đình... Trong nhiều thập
kỷ qua, loạn động được mô tả như những vận động ngẫu nhiên, dị thường
được xếp chung vào hội chứng ngoại tháp (Extra-Pyramidal Syndrome EPS). Nhưng thực chất loạn động là những rối loạn vận động bao gồm vận
động chậm (Bradykinesia) và tăng động (Hyperkinesia). Phân loại vận động
chậm và tăng động dựa vào sự quan sát bệnh lý và biểu hiện về hình dáng cơ
thể [39]:
- Giảm vận động được mô tả bởi sự cứng nhắc (chậm chạp dị thường)
khó khăn khi bắt đầu và kết thúc hoạt động và được che đậy bởi vẻ mặt của
người bệnh Parkinson.
- Tăng động là những vận động không tự chủ bao gồm chứng đứng ngồi
không yên, múa giật, loạn trương lực, giật rung cơ, tic, múa vờn và múa vung.


5

1.1.3. Lược sử về loạn động muộn do thuốc an thần kinh
Năm 1952, khi Clorpromazin lần đầu tiên được áp dụng trong lâm sàng
tâm thần cũng đồng thời xuất hiện khái niệm về “loạn động muộn” (Tardive
Dyskinesia). Năm 1957, một số nhà tâm thần học và dược lý lâm sàng học
đầu tiên mô tả những triệu chứng cụ thể của chứng LĐM [39], [50].
Năm 1964, thuật ngữ “loạn động muộn” mới chính thức được sử dụng để
mô tả những động tác bất thường, không tự chủ và có xu hướng lặp đi, lặp lại
của các nhóm cơ trong cơ thể [47].
Năm 1968, các tác giả mô tả chứng loạn động muộn(LĐM) là những
triệu chứng gây ra do sử dụng thuốc an thần kinh (ATK) kéo dài và xảy ra
muộn trong điều trị khi cắt, giảm liều thuốc ATK đột ngột. LĐM có thể tồn tại
trong vài ngày, vài tuần hoặc hàng tháng, thậm chí hàng năm có liên quan tới
liệu trình điều trị [47].

+ Các triệu chứng giảm sút thế năng tâm thần được biểu hiện bằng giảm
tính năng động, linh hoạt, mềm dẻo trong các hoạt động tâm thần, cảm xúc cùn
mòn, khô lạnh, tư duy nghèo nàn, ý chí suy đồi, hoạt động ngày càng suy giảm,
dần dần không thích ứng được trong giao tiếp, thực hành xã hội [4], [7].
- Triệu chứng dương tính là các triệu chứng xuất hiện thêm trong quá
trình bị bệnh có tính chất đa dạng, phức tạp và luôn thay đổi, xuất hiện, mất đi
hoặc được thay thế bằng các triệu chứng dương tính khác. Triệu chứng dương
tính thường có trong giai đoạn đầu và giảm dần ở giai đoạn sau của bệnh [4],
[6], [7].
- Các triệu chứng âm tính và dương tính trong tâm thần phân liệt đều
biểu hiện trong các mặt của hoạt động tâm thần. Mối liên quan giữa các triệu
chứng âm tính và dương tính phụ thuộc vào tiến triển của bệnh. Các thể tiến
triển càng nặng thì các triệu chứng âm tính càng chiếm ưu thế.
Theo Nguyễn Văn Thọ (2010), đặc điểm các rối loạn chức năng tâm thần
trong bệnh TTPL như rối loạn cảm xúc chiếm tỉ lệ cao nhất (88,34%); rối loạn
ý thức chiếm tỉ lệ thấp nhất (0,39%). Các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác
rất đa dạng, trong đó hoang tưởng tự cao (18,9%), hoang tưởng tự buộc tội


7

(12,54%), hoang tưởng bị hại (10,97%), các ảo giác như ảo thanh thô sơ
(16,94%), ảo thanh ra lệnh (4,2%), giảm vận động (45,15%), tăng vận động
(24,58%), các cơn xung động (21,25%), xung động đi lang thang (4,21%),
không ăn (3,04%), rối loạn tình dục (3,82%) và các rối loạn khác ít gặp [15].
Theo một số tác giả các hoang tưởng tự buộc tội và bị truy hại là nguyên
nhân gây nên các hành vi nguy hiểm đến bản thân người bệnh và xã hội.
1.2.1.2. Chẩn đoán bệnh và các thể lâm sàng tâm thần phân liệt
- Chẩn đoán bệnh tâm thần phân liệt:
+ Chẩn đoán bệnh TTPL theo tiêu chuẩn của TCYTTG (ICD-10) năm

của các động tác bất thường ở vùng mắt, miệng, lưỡi như múa giật, run, tic... Bệnh
nhân có LĐM có thể có biểu hiện khác thường khác như: bồn chồn, nói không tự
chủ và cảm giác đau [130].
Một số tác giả khác còn nhận thấy LĐM là những động tác bất thường,
không tự chủ, lặp đi lặp lại gồm: động tác múa vờn, múa giật ở thân mình và
các chi. Loạn động muộn có thể biểu hiện bằng triệu chứng rối loạn về nuốt,
về thở như chứng nuốt hơi, ợ hơi, rối loạn nhịp thở... các triệu chứng này có
thể tồn tại hàng tháng hoặc hàng năm [45], [84]. Loạn động muộn tăng trong
trường hợp tăng cảm xúc, kích động và giảm khi được nghỉ ngơi, ngủ hoặc do
cố gắng của bản thân [44], [47].
1.2.2.2. Loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài
Casey D. (1988) và Rey J.M. và cs (1981), cũng như một số tác giả khác
nhận thấy sự phối hợp thuốc ATK, đặc biệt là các thuốc kháng Dopamin có
nguy cơ gây LĐM nhiều hơn là sử dụng một thuốc riêng lẻ [47], [106].
Casey D.E. và Gerlach J. (1988) cho rằng LĐM gặp ở 15-20% số bệnh
nhân được điều trị bằng thuốc ATK là các thuốc kháng Dopaminergic như
thuốc có ưu thế trên hệ Dopamin D2. Liều thuốc ATK càng cao và thời gian
sử dụng càng dài thì nguy cơ gây LĐM càng tăng. Ví dụ như liều Haloperidol
0,05mg/kg và Clorpromazin 1mg/kg cân nặng có thể gây ra LĐM [47].


9

Hiệp hội tâm thần học Hoa Kỳ (DSM-IV năm 1994) đã đưa ra các tiêu
chuẩn chẩn đoán LĐM và được bổ sung cho hoàn chỉnh bởi DSM-V (2013)
[26], [27].
Theo Kaplan H. I. và Sadock B. J. (1996) và Sadock B.J., Sadock V. A.
(2005), Loạn động muộn là những rối loạn vận động biểu hiện bằng các động
tác bất thường, không tự chủ, có xu hướng lặp đi lặp lại của các cơ vùng mặt,
lưỡi, thân mình và các chi. Trên lâm sàng có thể gặp những động tác múa vờn,

Theo Hiệp hội Tâm thần học Hoa Kỳ, đã chẩn đoán LĐM do sử dụng
thuốc ATK kéo dài đã xác định ở mục 333.82: Loạn động muộn là các cử
động (động tác) bất thường, không tự chủ, có nhịp điệu của lưỡi, hàm, thân
mình và các chi có liên quan với việc sử dụng thuốc ATK kéo dài.
A. Các động tác không tự chủ của lưỡi, hàm dưới, thân mình và các chi
có liên quan tới việc sử dụng thuốc ATK.
B. Các động tác không tự chủ xuất hiện trong giai đoạn ít nhất 4 tuần, có
thể gồm các kiểu sau:
1. Các động tác múa giật (Choreiform) nhanh, giật cục, không lặp lại.
2. Các động tác múa vờn (Athetosis) xuất hiện chậm, uốn éo và liên tục.
3. Các động tác có nhịp điệu (mang tính chất định hình).
C. Các động tác ở tiêu chuẩn A và B xuất hiện sau khi sử dụng thuốc
ATK hoặc sau 4 tuần khi sử dụng thuốc ATK (hoặc 8 tuần sau khi đang sử
dụng thuốc ATK chậm).
D. Đã sử dụng thuốc ATK ít nhất 3 tháng (1 tháng nếu ở người trên 60
tuổi).
E. Các triệu chứng giống LĐM không phải do các bệnh thần kinh hay
bệnh nội khoa khác gây ra như bệnh Huntinton, Syndeham, Chorea, loạn
động tự phát, cường giáp trạng, bệnh Wilson, bệnh về răng hoặc sử dụng các
thuốc có thể gây ra LĐM như L-Dopa, Bromocriptin... Bằng chứng để coi các
triệu chứng trên là do các bệnh đó là: các triệu chứng đó xuất hiện trước khi
sử dụng thuốc ATK và kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú không cắt
nghĩa được.


11

F. Các triệu chứng không xếp vào loại các rối loạn vận động cấp tính do
thuốc ATK (loạn trương lực cơ cấp tính, trạng thái bồn chồn...).
1.2.3.2. Các phương pháp hỗ trợ chẩn đoán loạn động muộn

1.2.4.1. Bệnh múa giật Syndenham
Múa giật Syndenham là loạn động có tiền sử mắc liên cầu khuẩn nhóm
A, thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên sau 6 tháng hoặc lâu hơn khi bị
bệnh. Múa giật Syndenham điều trị bằng kháng sinh thấy thuyên giảm đáng
kể. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ/nam là 2/1. Biểu hiện bằng sự xuất hiện múa giật,
nhược cơ, hạ huyết áp, chứng nói khó, kèm theo ám ảnh cưỡng bức, rối loạn
cảm xúc và rối loạn hành vi. Bệnh xuất hiện đột ngột hoặc âm ỉ sau 2 - 4 tuần
của đợt điều trị tấn công và có xu hướng giảm bớt dần khoảng 3 - 6 tháng.
1.2.4.2. Bệnh Hallevorden – Spartz
Khác với LĐM, Hallevorden - Spartz là một bệnh di truyền thần kinh
hiếm gặp (bệnh nhiễm sắc thể lặn) có rối loạn trí tuệ và chết sau khoảng 20
năm. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi 10 - 15 tuổi. Biểu hiện lâm sàng là co cứng,
loạn trương lực, múa giật - múa vờn, bàn chân dị hình, suy giảm vận động
tuần tiến. Bệnh do suy giảm quá mức nguyên tố Sắt tại các hạch nền (nhận
thấy trên MRI). Hallevorden-Spartz là loạn động tự phát và có biểu hiện loạn
thần.
1.2.4.3. Trạng thái đứng ngồi không yên muộn (Tardive akathisa)
Biểu hiện vận động lặp lại, rung nhẹ, ngoằn ngoèo khi giảm liều thuốc
đối kháng Dopamin ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ATK. Bệnh nhân
thường than phiền về sự bồn chồn và không có khả năng trấn tĩnh. Trạng thái
đứng ngồi không yên có thể chẩn đoán trên những triệu chứng chủ quan của
bệnh nhân. Để tìm ra bằng chứng trạng thái đứng ngồi không yên cần hỏi
bệnh nhân “Bạn có cảm giác bồn chồn không? Bạn có thôi thúc nào đó để di
chuyển không? Bạn có thể giữ cho bàn chân của mình cố định không?” Nếu
bệnh nhân trả lời có thì hãy hỏi bệnh nhân về mức độ nặng hay nhẹ của
chúng. Đồng thời hỏi bệnh nhân về những rắc rối trong tình cảm, nếu có đau


13


14

1.2.5. Các xét nghiệm cận lâm sàng trong loạn động muộn
Các xét nghiệm cận lâm sàng ít có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi, tiên
lượng LĐM. Tuy nhiên chúng có tác dụng để giúp chẩn đoán loại trừ các bệnh
cơ thể khác như [39]:
- Xét nghiệm Enzym Ceruloplasmin thấy thiếu hụt chất này trong huyết
thanh giúp chẩn đoán phân biệt với bệnh Wilson:
- Hormon tuyến giáp có thể biến đổi trong trường hợp tổn thương tưyến
giáp.
- Xét nghiệm hóa sinh đánh giá sự co thắt mí mắt chậm (tardive
blepharospasm): bằng xét nghiệm huyết thanh, xét nghiệm đồng trong huyết
thanh, xét nghiệm enzym Ceruloplasmin, kiểm tra chức năng tuyến giáp và
xét nghiệm huyết thanh bệnh giang mai.
- Xét nghiệm kiểm tra Canxi huyết để loại trừ bệnh hạ Canxi máu.
- Trong LĐM kết quả chụp sọ não vi tính (CT-scan) và chụp cộng hưởng
từ sọ não (MRI) bình thường. Tuy nhiên các phương pháp chẩn đoán hình ảnh
này có thể giúp chẩn đoán phân biệt.
- Trong bệnh Huntington, sự teo nhân đuôi thông thường có thể nhìn
thấy trên CT-scan và MRI.
- Trong hội chứng Fahr, sự vôi hoá thường được nhìn thấy trong não đặc
biệt trong các hạch nền.
- CT-scan và MRI cũng giúp loại trừ u não và nhồi máu não.
- Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) ở BN LĐM có thể thấy hình ảnh
trao đổi Glucoza tăng trong nhân bèo và trước trung khu cuộn não.
- Quang phổ từ tính proton có thể nhận biết những tổn thương thần kinh
trong nhân đậu trái gây ra một nhóm bệnh có LĐM.