1
ĐẶT VẤN ĐỀ
1.Tính cấp thiết của đề tài luận án
Tăng huyết áp ngày nay vẫn đang là vấn đề thời sự. Theo ước tính của
các nhà khoa học Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trên thế giới năm 2000 là 26,4%
(tương đương 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639
triệu) và sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 với tổng số người mắc bệnh tăng
huyết áp trên toàn thế giới khoảng 1,56 tỷ người mà 3/4 trong số đó là người
thuộc nước đang phát triển [62]. Các số liệu điều tra thống kê tăng huyết áp
Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp năm 1960 chiếm 1,6% dân số, 1982 là
1,9%, năm 1992 tăng lên 11,79% dân số, 2002 ở Miền Bắc là 16,3%, riêng
thành phố Hà Nội có tỷ lệ 23,2%, còn năm 2004 Thành phố Hồ Chí Minh là
20,5% [1] và năm 2007 tại Thừa thiên -Huế là 22,77% [11].
Bên cạnh đó, tăng huyết áp còn là yếu tố nguy cơ bệnh động mạch
vành. Khi quần thể dân số biến đổi già hơn, cùng theo đó số người tăng
huyết áp có bệnh động mạch vành càng phổ biến. Hơn nữa, hai bệnh này có
quan hệ đặc biệt riêng trong bệnh sinh và điều trị. Tuy nhiên, nghiên cứu tác
động của huyết áp lên tổn thương động mạch vành (ĐMV) và điều trị bệnh
động mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp là như thế nào? Đây là vấn đề
cần thiết do yêu cầu thực tiễn đặt ra. Mặc dù vậy, ở Việt Nam vẫn chưa có
nhiều đề tài nghiên cứu vấn đề này.
Sự khác nhau giữa huyết áp trung tâm và ngoại biên, cũng như thay
đổi vai trò dự báo hậu quả bệnh tim mạch của các thông số huyết áp theo
tuổi là do đặc điểm đàn hồi của động mạch hay nói khác hơn là cứng động
mạch mà đặc biệt là động mạch chủ quyết định. Vậy thực sự, cứng mạch có
vai trò gì trong quan hệ giữa huyết áp lên mạch vành, cũng như trong tiến
trình xơ vữa động mạch vành ở người tăng huyết áp?
2
Mặt khác, mọi biến cố tim mạch đều xảy ra qua đường động mạch hay
cách khác hơn động mạch là mục tiêu, là mẫu số chung của nhiều biến cố
Làm rõ vai trò của cứng động mạch trên người tăng huyết áp có bệnh
ĐMV cũng như ảnh hưởng của nó trên tiến trình xơ vữa động mạch vành.
4. Ý nghĩa thực tiễn
Đảm bảo kế hoạch điều trị tăng huyết áp (THA) bao quát và hiệu quả
hơn, mục tiêu điều trị THA trở nên rõ ràng hơn trên bệnh nhân THA và THA
có bệnh ĐMV.
Nhận thức tốt hơn bệnh ĐMV ở người THA nguyên phát mà khi điện
tâm đồ bề mặt gặp khó khăn, hạn chế nhất định trong phát hiện và chẩn đoán
bệnh này. Từ đó, khuyến cáo thái độ thích ứng của các nhà lâm sàng khi đối
diện với nhóm bệnh này.
Có thể theo dõi tiến triển và tổn thương cơ quan đích, hiệu quả cũng
như mức độ đáp ứng điều trị bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA.
Ứng dụng đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch chủ cho phân tầng
nguy cơ, phát hiện những đối tượng nguy cơ cao bệnh tim mạch nói chung
và bệnh ĐMV nói riêng để có kế hoạch thay đổi lối sống hay điều trị giúp
ngăn sự tiến triển bệnh ĐMV và bệnh tim mạch trong tương lai.
4
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. CƠ CHẾ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.1.1 Các cơ chế vật lý và huyết động học
Trong bệnh THA vừa tăng
nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim vừa giảm lưu
lượng vành hoặc ít nhất giảm dự trữ vành. Nhu cầu tiêu thụ oxy tăng do
tăng
hậu gánh làm sức căng thành tim tăng, cũng như phì đại thất trái nếu có.
Giảm
tăng
gánh thất và công cơ tim, dần dần gây phì đại thất trái và ĐTN [94], [107].
5
Những người sớm bị THA hoặc HA bình thường cao,
sức căng thành
mạch tăng phá vỡ và bẻ gãy các sợi đàn hồi, cũng như tăng lắng đọng collagen
trong ĐM. Hậu quả giảm co giãn mạch máu. Những bất thường cấu trúc,
rối
loạn chức năng nội mạc do lão hóa và THA góp phần tăng CĐM ở người cao
tuổi làm tăng ALM và THA tâm thu đơn độc sau này. CĐM (tăng
vận tốc và
sóng phản xạ) làm tăng
hậu gánh và HATT trung tâm, đồng thời giảm HATTr
giảm áp lực tưới máu vành. Tăng
HATT ĐMC trung tâm do lão hoá, bệnh
THA
và/ hoặc bệnh ĐM, làm tăng đáng kể công cơ tim, bệnh tim liên quan
áp
lực bao gồm cả bệnh ĐMV và phì đại thất trái [94], [107].
1.1.2 Stress oxy hóa
Stress oxy hóa là đặc tính quan trọng trong bệnh THA và bệnh sinh xơ
chất oxy hóa NAD(P)H, chất này được kích hoạt bởi các lực cơ học (ví dụ
THA), các hormon (đặc biệt là angiotensin II), cholesterol oxy hóa và các
cytokine. Khi các tế bào được kích hoạt, những chất oxy hóa này dễ làm phát
sinh anion peoxide (O
2
-
). O
2
-
dễ dàng phản ứng với oxide nitric tạo thành
peroxynitrite
(ONOO
-
) là chất chuyển hóa gây độc và rút ngắn thời gian nửa
vòng đời nội mô, nơi sản sinh oxide nitric. Các gốc oxy phản ứng (reactive
oxygen) như hydrogen peroxide và ONOO
-
nhanh chóng
oxy hóa lipid, gây
xơ vữa nhiều hơn và gây thay đổi kiểu hình như tăng sinh tế bào cơ trơn
mạch máu,
bộc lộ phân tử bám dính và gây lão hóa tế bào mạch máu. Nhiều
chất đồng dạng oxy hóa NAD(P)H gây bộc lộ lớp tế bào cơ trơn mạch máu
và nội mô,
đầu tận cùng hệ thần kinh giao cảm ngoại biên. Aldosterone
tác động giống
hoặc làm tăng độc tính lên mạch máu của angiotensin
II và norepinephrin.
Angiotensin II trực tiếp xúc tiến quá trình phì đại tế bào cơ trơn mạch máu
và tim thông qua hoạt động của thụ thể 1 của angiotensin II (AT1) và gián
tiếp
qua kích thích một số yếu tố tăng trưởng và cytokine,
ví dụ như yếu tố
tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, yếu tố tăng trưởng
insulin-like và yếu tố tăng trưởng β chuyển đổi
và các thụ thể cũng như
protein-1 gây hóa hướng động tế bào đơn nhân và phân tử-1 bám dính tế bào
mạch máu.
Cuối cùng, mối liên quan giữa kích hoạt hệ RAA và ly giải fibrin.
Angiotensin II gây hình thành chất ức chế-1 hoạt hóa plasminogen qua tác
động phụ thuộc thụ thể AT1 lên tế bào nội mô, trong khi ACE (men chuyển)
giảm hoạt hóa sản xuất plasminogen mô
bằng giảm Bradykinin, đây là một
chất kích thích mạnh hoạt hóa plasminogen nội mô [77], [94], [107].
Hình 1.1 Cơ chế tổn thương ĐMV [94]
8
lại là cứng của thành động mạch [79].
Cũng cần giải thích thêm, cứng động mạch (arterial stiffness) theo ý
nghĩa mới của thuật ngữ mà y văn thế giới muốn đề cập là hoàn toàn khác
với xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) lâu nay đã tồn tại trong y văn Việt
Nam. Cứng động mạch (arterial stiffness) chỉ nói đến sự giảm sút khả năng
co giãn đàn hồi của động mạch mà bất luận nguyên nhân gì nằm bên dưới
cho dù là xơ cứng động mạch (arteriosclerosis), xơ vữa động mạch (atheros-
clerosis), THA hay lắng đọng canxi thành mạch… Điều này cần phân biệt để
hiểu rõ khái niệm cứng động mạch (arterial stiffness) của y văn thế giới.
9
1.2.2. Những ảnh hưởng lâm sàng của cứng động mạch
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90
mmHg) và tăng áp lực mạch là 2 biểu hiện lâm sàng của giảm khả năng co
giãn động mạch. Tỷ lệ THA tăng dần theo tuổi, hơn 60% người trên 65 tuổi
bị THA với HATT ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg; người da đen
lớn tuổi có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng trong tất cả mọi nhóm tuổi.
Không giống như THA ở người trẻ, trong đó cả HATT, HATTr và trung
bình đều là yếu tố nguy cơ gây biến cố tim mạch; tăng HATT đơn độc cũng
như tăng áp lực mạch (ALM) và tăng vận tốc sóng mạch (PWV – Pulse
wave velocity) gây nguy cơ đột quỵ, NMCT, suy tim và tử vong chung cao
hơn ở người lớn tuổi. Sự khác về đặc tính nguy cơ gợi ý có khác về cơ chế
sinh lý bệnh THA ở người trẻ so với người lớn tuổi và có sự khác nhau về
phương pháp điều trị. Thực tế, theo báo cáo cứ tăng mỗi 2 mmHg HATT sẽ
tăng nguy cơ đột quỵ tử vong 7% và biến cố bệnh ĐMV tử vong 5%. Tăng
huyết áp trung bình (HATB) mãn tính dẫn đến dày thành ĐM chủ yếu ở
trung mạc. THA dẫn đến tái cấu trúc thành mạch là cơ chế bù trừ làm bình
thường hóa tác động huyết áp tăng lên trên thành mạch. Ngược với tác động
lão hóa, sự cứng thành mạch người THA khác người bình thường và phì đại
thành do THA có thể hồi phục một phần sau khi giảm HATB đủ. Tăng sức
đề kháng mạch máu ngoại biên, kết hợp tăng CĐM người cao tuổi dẫn đến
Mạng nền ngoại bào (extracellular matrix - ECM) thành mạch gồm
collagen, elastin, glycoprotein và proteoglycans. Nhờ đó, hai thuộc tính đầu
tiên là tính toàn vẹn về cấu trúc và tính đàn hồi được điều hòa hiệu quả bởi
các enzyme metalloproteases dị hóa mạng nền (matrix metalloproteases -
MMPs). Thông qua tác động gián hóa collagen và elastin của mình, MMPs
làm suy yếu ECM do tháo xoắn, giảm collagen hiệu lực và đứt gãy elastin
tương ứng. Các tế bào mạch máu và tế bào viêm như đại thực bào, bạch cầu
đa nhân trung tính sản xuất enzyme collagenases (MMP-1, MMP-8, MMP-
13) và elastases (MMP-7 và serine protease). Suy thoái hơn nữa màng nền
ECM do tác động của tác nhân hóa học kích hoạt enzyme gelatinase (MMP-
2 và MMP-9). Hoạt động enzyme điều hòa bởi tăng biểu hiện gen, hoạt hóa
sau chuyển đổi do phân cắt các protein tiền MMP, do tác động tương hỗ giữa
MMP-MMP và bởi plasmin, thrombin cũng như các gốc oxy phản ứng
(ROS). Chất ức chế mô của MMPs chống lại các phản ứng này. Chất ức chế
mô - MMP của cân bằng MMPs là trung tâm kiểm soát tái cấu trúc. Lắng
đọng chondroitin sulfate, heparin sulfate, proteoglycans và fibronectin làm
dày và cứng thêm ECM [32], [52], [131], [142].
Collagen tạo độ bền căng giãn thành mạch, được enzyme liên kết ngang
ngay sau hình thành giúp không hòa tan bởi enzym thủy phân. Đứt gãy liên
kết nội phân tử làm mất đan níu nhau của mạng collagen. Hơn nữa do tốc độ
thủy phân chậm, collagen dễ bị liên kết ngang glycation (gắn đường) không
cần enzyme. Điều này làm trọng lượng phân tử collagen tăng lên, kèm phân
bố các sợi chưa được tổ chức cao hơn và mất chức năng. Phân tử Elastin ổn
định cũng nhờ liên kết ngang hình thành desmosine và isodesmosine. Sự đứt
gãy các liên kết ngang làm suy yếu mảng elastin và khuynh hướng khoáng hoá
của canxi và phốt pho làm tăng cứng mạch. Hơn nữa, sự hoạt hóa của serine
12
khác nhau và các metalloproteases tạo ra các phân tử elastin bị đứt gãy và trầy
trụa. Sự thay đổi sản xuất elastin và các cơ chế chỉnh sửa góp vào làm mất
tính đàn hồi của mạch máu [32], [127], [142].
hormon và có thể cả AGEs [34], [85], [126], [142].
Gần đây, các nghiên cứu cũng đưa ra điều ngược lại tức cứng mạch
làm thay đổi chức năng nội mô và làm tăng thêm cứng mạch. Thí nghiệm
nuôi cấy trong ống đàn hồi các tế bào nội mô sắp xếp thứ lớp dưới tác dụng
dòng chảy mạch đập, kết hợp kéo căng và trượt từng pha gây gia tăng quá
trình phosphoryl hóa của Akt kinase serine-threonine và kích thích NOS nội
mô. Tuy nhiên, không có biểu hiện phosphoryl hóa và cũng như không có
biểu lộ NOS trên các tế bào nội mô nuôi cấy trong ống cứng chịu tác động
dòng mạch đập tương tự. Điều này cho thấy thành mạch được kéo căng có
tác động cơ học truyền lên nội mô sâu sắc hơn nhiều so với chỉ có tác động
dòng mạch đập đơn thuần và sự thiếu co giãn thành mạch làm suy giảm hoạt
động NOS, dẫn đến cứng mạch hơn nữa [98].
1.2.3.3. Vai trò của Hormone và muối ăn
Angiotensin II (AII) kích thích sản xuất collagen, tác động tái cấu trúc
mạng nền và phì đại thành mạch, giảm tín hiệu phụ thuộc oxide nitric, tăng
stress oxy hóa và giảm tổng hợp elastin. Ngoài ra, AII kích thích các cytokine
và các yếu tố tăng trưởng trong mô liên kết góp phần tăng đáp ứng viêm.
Những thay đổi này được chuyển đổi bởi oxidase NADPH chịu hoạt hóa bởi
AII và không kết hợp NOS. Tổng hợp Aldosterone chủ yếu điều tiết bởi hoạt
động của AII trên thụ thể AT1, thúc đẩy cứng mạch và THA do kích thích phì
đại VSMC, xơ hóa và fibronectin [44], [68], [127], [132].
Muối ăn làm tăng CĐM theo tuổi, khẩu phần ăn ít muối ở người cao
tuổi cải thiện độ giãn nở ĐM. Trong đáp ứng với muối ăn, các thành phần
14
thành mạch bị thay đổi với tăng đáng kể lớp trung mạc kèm phì đại VSMC,
sản xuất nhiều collagen và elastin. Muối ăn tương tác với đa hình thái di
truyền về gen thụ thể AT1, oxide nitric và tổng hợp Aldosterone. Suy chức
năng nội mô giảm sản xuất oxide nitric bởi NOS, giảm khả dụng sinh học của
oxide nitric và bởi kích thích dimethylarginine không đối xứng (ADMA), chất
ức chế NOS và tăng hoạt động Oxidase NADPH. Cuối cùng dẫn đến kích
định trong liên quan đến tình trạng tăng CĐM [32], [67].
1.2.3.7. Sinh lý bệnh cứng động mạch
CĐM làm mở rộng khoảng ALM ảnh hưởng sâu sắc đến mạch máu và
sinh học tim. Trong ĐM, các biến đổi do tác động cơ học chủ yếu liên hệ tới
sự va đập lên mạch máu do lan truyền mạch và áp lực tăng. Vùng quanh chỗ
chia đôi mạch máu có nhiều dòng chảy rối và nếm trải cường độ cao hơn của
tác động lan truyền dao động với mức tác động nặng hơn, khuếch đại rối
loạn chức năng nội mô và bệnh mạch máu. ĐM mềm mại, tưới máu dạng
mạch đập tăng làm tăng giãn mạch, biến đổi hệ quả do tăng sản xuất NO
cũng như kích hoạt kênh K
+
nhạy cảm canxi liên quan yếu tố cường phân
cực (hyperpolarizing) nguồn gốc nội mô. Điều này khuếch đại giường mạch
giãn ra thêm nữa khi ALM tăng kích thích kênh K
+
nhạy cảm ATP tại chỗ,
cơ chế thông thường quyết định dòng chảy cục bộ trong ĐMV và mạch máu
ngoại vi. Tuy nhiên, gia tăng dòng mạch đập cần độ giãn nỡ (distensibility)
mạch bình thường, vì giảm co giãn thành mạch sẽ chặn tín hiệu quan trọng
liên quan đến đáp ứng này. Đối với tim, cứng mạch ảnh hưởng hậu gánh thất
trái, hiệu suất tống máu tim và tưới máu chính bản thân tim. Khi ĐM cứng,
HATT cao hơn với cùng một thể tích tống máu do tim bóp so với ĐM bình
thường. Hậu quả tăng hậu gánh làm tăng nhu cầu năng lượng cơ tim, lâu dần
16
gây phì đại cơ tim thậm chí ngay ở cùng mức HATB. Cứng mạch cũng thay
đổi dạng thức tưới máu tim. Mạch vành nhận máu chủ yếu kỳ tâm trương, do
vậy thay đổi trong HATT tác động tương đối ít về tưới máu trung bình. Tuy
nhiên, tim tống máu vào ĐMC cứng, tưới máu vành cho thấy dòng tâm thu
khá dồi dào liên quan tới HA tưới máu tâm thu tăng cao. Điều này làm hoạt
động bóp của tim bị giảm sút. Khi biến cố thiếu máu cục bộ cấp, dòng vành
quá cao khoảng cách sóng truyền ở người béo phì và thấp khoảng cách này ở
bệnh nhân ĐMC quanh co. PWV được tính (Hình 1.3) với thời gian truyền
sóng mạch (Δt) và khoảng cách (L) như sau [69], [118], [141]:
PWV (cm/s hoặc m/s) = L /Δt.
Một trung bình khoảng 10 nhịp đập liên tiếp hoặc số nhịp đập trong
khoảng 10 giây được đánh giá cho một số chu kỳ hô hấp. PWV có thể được
đo tại địa điểm khác nhau: 1) PWV cảnh-quay, từ động mạch cảnh đến động
mạch quay; 2) PWV đùi-chày, từ ĐM đùi chung đến ĐM chày; 3) PWV cảnh-
đùi, từ ĐM cảnh đến ĐM đùi chung; 4) PWV cánh tay-mắt cá chân, từ ĐM
cánh tay đến ĐM chày [55].
Hình 1.3 Tính vận tốc sóng mạch [55]
18 Tiến bộ công nghệ gần đây cho phép đo PWV các vùng khác nhau dễ
dàng. Hệ thống Complior (Artech Medical, Pantin, Pháp) đo PWV tự động
với cảm biến áp trực tiếp lên da, thu sóng mạch từ hai điểm cùng một lúc.
Thiết bị này dùng rộng rãi trong các nghiên cứu dịch tễ học, cung cấp thông
tin dự báo của PWV cho biến cố tim mạch. Hệ thống SphygmoCor (AtCor,
Sydney, Australia) dùng đo sóng mạch tuần tự tại hai điểm và thời gian
truyền sóng mạch được tính bởi bắt đầu từ đỉnh sóng R điện tâm đồ ghi kèm
theo. Thời gian truyền sóng mạch giữa hai điểm là hiệu số thời gian giữa
đỉnh sóng R và chân sóng mạch đầu xa với thời gian giữa đỉnh sóng R và
chân sóng mạch đầu gần (hình 1.6) [69].
Hình 1.4 Hệ thống Complior [118]
Hình 1.6 Cách tính thời gian truyền sóng [55]
Hình 1.5 Hệ thống SphygmoCor [118]
19
Trương lực mạch kế với độ trung thực cao (Millar) được dùng để ghi
lại các sóng mạch. Thiết bị này cũng có thể đo huyết áp ĐMC trung tâm và
× PP.
ΔA khác biệt diện tích cắt ngang tâm thu và tâm trương ĐM, PP là
ALM, Ds và Dd đường kính ĐM tối đa, tối thiểu theo áp lực và ΔD khác biệt
đường kính tâm thu và tâm trương. Dd đường kính ĐM cuối tâm trương.
Co giãn ĐM là biểu hiện biến đổi thuần túy trong dung tích ĐM cho
một đơn vị biến đổi áp lực (trên cơ thể sống giả định chiều dài mạch là
không đổi trong kỳ tim tống máu) và được tính:
Co giãn ký hiệu C (cm
2
/ mmHg hoặc m
2
/Pa) = ΔA / PP
= π (Ds
2
-Dd
2
) / 4PP = π (2.ΔD × Dd + ΔD
2
) / 4PP.
20 Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số khác của CĐM, đo độ căng thành
ĐM. Mô đun đàn hồi được tính toán dựa vào thay đổi đường kính lòng ĐM
và độ dày thành ĐM thể hiện như sau:
Mô đun đàn hồi – E (mmHg/ cm hoặc Pa/ cm) = (PP x D) / (ΔD × h)
Trong đó h là độ dày thành ĐM. Mô đun đàn hồi Young là tỷ số sức
ép trên sức căng thành ĐM, đo độ cứng nội tại thành ĐM. CĐM liên kết chặt
chẽ với HA. Biểu thức độ giãn nở và co giãn ĐM là hàm số của HA [69].
Để khảo sát CĐM độc lập với HA, người ta dùng chỉ số cứng mạch
pháp được dùng đo co giãn ĐM hệ thống là
"phương pháp diện tích" thể hiện như sau:
Co Giãn ĐM hệ thống = Ad / [R × (Ps-Pd)],
trong đó Ad là phần diện tích dưới đường cong
áp lực mạch kỳ tâm trương (từ cuối tâm thu đến
kết thúc kỳ tâm trương), R là tổng trở kháng
ngoại vi, Ps HA ĐMC tâm thu và Pd HA ĐMC
tâm trương (Hình 1.8). Dạng sóng áp lực gốc ĐMC rút ra từ sóng ĐM cảnh
Hình 1.8 Co giãn hệ thống [55]
22
bằng trương lực mạch kế trực áp lên đầu gần ĐM cảnh phải. HATT trung
tâm lấy từ hiệu chỉnh áp lực thu được bằng trương lực mạch kế so với HA
cánh tay đo cùng thời điểm. Tổng kháng ngoại biên được tính là HATB chia
cho lưu lượng dòng máu trung bình. Tốc độ dòng chảy liên tục của ĐMC lên
có thể đo với tốc kế dòng Doppler đặt trên hỏm ức. Khối lượng trung bình
dòng chảy là tích số của dòng tâm thu trung bình nhân bởi diện tích gốc
ĐMC đo bằng siêu âm [76].
Phương pháp khác đơn giản là tỷ số của thể tích tống máu chia cho áp
lực mạch đập như sau: Co giãn hệ thống = SV/ ΔP, với SV là thể tích tống
máu và ΔP là hiệu áp. Vì ước tính chính xác thể tích tống máu là khó khăn,
giá trị dự báo của SV / ΔP đã bị hạn chế trong nghiên cứu [55].
Co giãn ĐM hệ thống theo sức chứa C1 (ĐM lớn) và theo dao động
C2 (ĐM nhỏ) tính bằng phân tích sóng mạch và mô hình Windkessel bổ
sung (phân tích ký đồ mạch tâm trương). Cảm biến trương lực mạch đặt vào
ĐM quay và một cảm biến giao động đặt ở ĐM cánh tay bên kia. Phân tích
ký đồ mạch cần đo được cả hai chức năng dung chứa (capacitive) lẫn sự dao
động (oscillometric). Sử dụng ký đồ mạch lượng giá hoạt động (dung chứa)
ĐM lớn và dao động của ĐM nhỏ, đại diện cho nguồn sơ cấp của sóng phản
xạ hay sự dao động trong hệ ĐM. Tuy nhiên, tính chính xác của co giãn lấy
từ mô hình Windkessel bổ sung còn bị nghi ngờ, điều này do sự khác biệt
[55]
24
như ĐM quay hoặc ĐM cảnh bằng sử dụng đầu dò chức năng. Sóng áp lực
ĐM quay ghi với trương lực mạch kế rồi sóng áp lực ĐMC rút ra bởi chức
năng tổng quát hóa của đầu dò (hệ thống SphygmoCor, AtCor, Sydney, Úc).
Ghi sóng áp lực ĐM quay được chuộng hơn vì ĐM quay có xương quay
nâng đỡ cho phép ghi được sóng áp lực tối ưu. Ghi sóng áp lực ĐM cảnh khó
hơn, đòi hỏi chuyên môn cao cho dù đầu dò chức năng chưa cần thiết dùng
vì ĐM cảnh gần ĐMC nên dạng sóng sẽ tương tự. Việc đo này khó khăn khi
bệnh béo phì và hẹp cảnh. Mặc dù, AIx ĐMC rút từ sóng áp lực ĐM quay
được dùng phổ biến như là một chỉ số độ cứng ĐMC. Độ chính xác của chức
năng tổng quát hóa của đầu dò đang được đặt ra. Có báo cáo không có mối
quan hệ giữa AIx ĐMC trung tâm và AoPWV, nên AIx ĐMC và AoPWV
không dùng thay thế cho nhau như là một chỉ số của cứng ĐMC. Cũng cần
thẩm định sự chính xác khi lấy sóng áp lực trung tâm từ sóng mạch quay nhờ
chức năng tổng quát hóa của đầu dò [50], [111].
1.3.2.4. Một số phương pháp khác đánh giá cứng động mạch
Phân tích sóng mạch thể tích số hóa
Sóng mạch thể tích số có thể được lấy từ ngón tay với mạch tích đồ
cảm quang hồng ngoại (infrared photoethysmography). Bốn sóng trong tâm
thu (a, b, c, và d) và một sóng trong
tâm trương (e) thu được từ nguồn
gốc thứ phát của dạng sóng áp lực.
Tỷ lệ chiều cao của các sóng d và
sóng a (d / a) liên quan đến tuổi và
HA. Tỷ b / a tăng với tuổi, tỷ c / a, d
/ a và e / a giảm với tuổi. Từ những
kết quả này, Chỉ số lão hóa được
định nghĩa như sau (Hình 1.10)
Hình 1.10 Mạch tích đồ [55]
C = ∆D /PP (cm/mmHg)
hoặc C = ∆A / PP
Siêu âm, MRI
Vận tốc sóng mạch*
PWV = L/∆t (m/s)
Sóng áp lực
Siêu âm, MRI
Chỉ số gia tăng AIx*
AIx = P gia tăng/ALM (%)
Sóng áp lực
Chỉ số cứng mạch β*
β = Ln(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]
Siêu âm
* Đòi hỏi đo huyết áp tại chỗ
Copyright: Tài liệu đại học ©