ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LÊ DUY ĐẠO

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2
CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN, NĂM 2015
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LÊ DUY ĐẠO

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2
CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo, Bộ môn Nội,
các thầy giáo, cô giáo của Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên;
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,
tập thể các bác sĩ, điều dưỡng khoa Khám bệnh, khoa Cấp cứu, khoa Sinh
hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
là người Thầy vô cùng tận tình, chu đáo, đã dạy dỗ và giúp đỡ tôi trong suốt thời
gian học tập và nghiên cứu. Thầy đã trang bị cho tôi kiến thức chuyên ngành,
giúp đỡ tôi sửa chữa thiếu sót trong luận văn và động viên tôi trong suốt quá trình
học tập và nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp cùng toàn thể
anh chị em lớp Cao học Nội K17 đã giúp đỡ, động viên tôi trong thời gian
học tập và nghiên cứu để tôi hoàn thành luận văn này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái nguyên, tháng 11 năm 2015
Học viên

Lê Duy Đạo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADA

: Hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ


ĐTNC

: Đối tƣợng nghiên cứu

HA

: Huyết áp

IDF

: Hiệp Hội Đái tháo đƣờng Quốc tế
(International Diabetes Federation)

KDIGO

: Hội thận quốc tế
(Kidney Disease Improving Global Outcomes)

KSGM

: Kiểm soát glucose máu

MAU

: Albumin niệu vi lƣợng (microalbumin urine)

MLCT

: Mức lọc cầu thận

1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng .............................................................. 5
1.3. Định nghĩa và phân loại bệnh thận mạn tính ........................................... 18
1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân chia giai đoạn[1],[23] ............................. 19
1.5. Điều trị đái tháo đƣờngtyp 2 có tổn thƣơng thận ..................................... 22
1.6. Một số nghiên cứu ở trên thế giới và trong nƣớc..................................... 26
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 29

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu............................................................................... 29
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 30
2.3. Phƣơng pháp và thiết kế nghiên cứu ........................................................ 30
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu ............................................................................ 31
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu .......................................................................... 32
2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu........................................................................ 38
2.7. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 38
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 40

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu .................. 40
3.2. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm
sàng ở đối tƣợng nghiên cứu ................................................................... 50
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


Chƣơng 4: BÀN LUẬN.................................................................................... 55

4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu .................................................... 55
4.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng chung của đối tƣợng
nghiên cứu ............................................................................................... 58
4.3. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng .... 66

Bảng 3.7. Một số triệu chứng đối tƣợng nghiên cứu ...................................... 44
Bảng 3.8. Đặc điểm chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu...................... 45
Bảng 3.9. Đặc điểm giá trị glucose máu đói ................................................... 46
Bảng 3.10. Đặc điểm giá trị HbA1c ................................................................ 47
Bảng 3.11. Đặc điểm thành phần lipid máu .................................................... 47
Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm chung ......................................................... 48
Bảng 3.13. Đặc điểm tổn thƣơng thận ............................................................ 50
Bảng 3.14. Mức độ kiểm soát glucose máu .................................................... 50
Bảng 3.15. Mức độ kiểm soát HbA1c ............................................................. 51
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


Bảng 3.16. Mức độ kiểm soát huyết áp........................................................... 51
Bảng 3.17. Mức độ kiểm soát chỉ số BMI ...................................................... 52
Bảng 3.18. Mức độ kiểm soát Cholesterol toàn phần ..................................... 52
Bảng 3.19. Mức độ kiểm soát HDL-C ............................................................ 53
Bảng 3.20. Mức độ kiểm soát Triglycerid ...................................................... 53
Bảng 3.21. Mức độ kiểm soát LDL-C ............................................................ 54
Bảng 4.1. Tình trạng kiểm soát HbA1c của một số tác giả ............................ 64
Bảng 4.2. Mức độ kiểm soát HbA1c của một số tác giả................................. 68

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới ........................................................................ 41

chiếm gần một nửa trong số các nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn
cuối. Sự gia tăng số lƣợng bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối do đái tháo
đƣờng là một vấn đề có tính thời sự toàn cầu [63].
Tại Việt Nam, theo thống kê của một số tác giả tỉ lệ tổn thƣơng thận
tiết niệu nói chung do đái tháo đƣờng là 30%. Tác giả Lê Quang Toàn, Tạ
Văn Bình (2006) thấy tỉ lệ tổn thƣơng thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2
là 29%[28], tác giả Nguyễn Thu Hƣơng, Nguyễn Tiến Dũng (2013) thấy tỉ lệ
biến chứng thận do đái tháo đƣờng typ 2 là 41,5% [14], tác giả Nguyễn Kim
Lƣơng, Thái Hồng Quang (2000) là 24% [19].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


2

Điều trị bệnh lý thận do đái tháo đƣờng hết sức phức tạp và tốn kém
đặc biệt là suy thận giai đoạn cuối [23]. Nếu chẩn đoán muộn biến chứng thận
sẽ nhanh chóng chuyển thành suy thận giai đoạn cuối [30]. Tổn thƣơng thận
do đái tháo đƣờng đƣợc đặc trƣng bởi sự xuất hiện microalbumin niệu
(MAU), protein niệu, sau đó là suy thận mạn khi có tăng ure, creatinin
[1],[23]. Sự xuất hiện MAU, protein niệu và suy thận mạn giai đoạn đầu
thƣờng tiềm tàng, nếu không phát hiện kịp thời dễ bị bỏ qua.
Hiện nay, ở nƣớc ta, vấn đề biến chứng thận do đái tháo đƣờng đã đƣợc
quan tâm hơn, tuy nhiên chƣa nhiều, một số nghiên cứu chỉ ra rằng việc kiểm
soát glucose máu ở nhóm những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thƣơng thận là
khó khăn hơn rất nhiều so với ĐTĐ chƣa tổn thƣơng thận [5],[35]. Tại Thái
Nguyên, nhiều đơn vị y tế tuyến tỉnh và tuyến huyện đã triển khai công tác
quản lý và điều trị đái tháo đƣờng ngoại trú, nội trú đi đầu làBệnh viện Đa khoa
Trung ƣơng Thái Nguyên. Tuy nhiên, việc đánh giá kết quả kiểm soát glucose

đƣờng quốc tế năm 1995 cả thế giới có 135 triệu ngƣời mắc bệnh đái tháo
đƣờng chiếm 4% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu ngƣời mắc bệnh đái
tháo đƣờng. Theo WHO, năm 2025 ƣớc tính 300-330 triệu ngƣời mắc đái
tháo đƣờng chiếm 5,4 % dân số toàn cầu, bệnh có tốc độ tăng 42 % ở các
nƣớc phát triển còn ở các nƣớc đang phát triển lên tới 170% [1]. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới, tính đến tháng 11/2013, trên thế giới đã có khoảng 382
triệu ngƣời mắc đái tháo đƣờng, kèm theo những dạng biến chứng mới gây
tàn tật, đe dọa tính mạng[54]. Theo Hiệp Hội ĐTĐ thế giới (IDF) [73], năm
2011 toàn thế giới đã có 366 triệu ngƣời mắc ĐTĐ, vƣợt xa dự báo của IDF
(2003) là 333 triệu ngƣời vào năm 2025. Dự tính tới năm 2030, con số tƣơng
đƣơng sẽ là 552 triệu ngƣời ĐTĐ. Vào năm 2035 sẽ là 592 triệu ngƣời ĐTĐ.
Khu vực Tây thái bình dƣơng vào năm 2005 có 30 triệu ngƣời mắc
bệnh đái tháo đƣờng, ƣớc tính đến năm 2025 số ngƣời mắc bệnh đái tháo
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


4

đƣờng khoảng 56-60 triệu. Hiện tại khu vực này trên phạm vi 12 quốc gia có
tỉ lệ đái tháo đƣờng trên 8% dân số, đặc biệt có nơi tỉ lệ rất cao trên 20 %. Tỉ
lệ đái tháo đƣờng typ 2 cao nhất ở ngƣời châu Mỹ và các đảo Thái Bình
Dƣơng tiếp theo là ngƣời Mỹ gốc Mehico, ngƣời Mỹ gốc ấn, tiếp đó là ngƣời
Đông Nam Á và ngƣời Mỹ gốc Phi.
* Tại Việt Nam:
Theo thống kê về tình hình chăm sóc bệnh nhân ĐTĐ tại Việt Nam và
11 quốc gia châu Á khác năm 1998, thì tại Việt Nam tỉ lệ ĐTĐ typ 2 là 91.8%
chỉ có 7.3% là ĐTĐ typ1 và 0.9% là các ĐTĐ khác [2].
Tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ hiện nay khoảng 3,5% trên toàn quốc, riêng tại

tháo đƣờng đƣợc chân đoán khi có bất kỳ một trong bốn tiêu chuẩn sau [53]:
+ Nồng độglucose máu lúc đói ≥7 mmol/lít (126 mg/dl), xét nghiệm khi
bệnh nhân đã nhị đói ≥8 giờ.
+ Nồng độ glucose máu ≥11,1 mmol/lít (200 mg/dl) ởbất kỳthời điểm
nào mà có kèm theo triệu chứng của ĐTĐ: đái nhiều, khát nhiều và giảm cân
không rõ nguyên nhân.
+ Nồng độglucose máu ≥11,1 mmol/lít (200 mg/dl) khi làm nghiệm
pháp dung nạp glucose bằng đƣờng uống.
+ HbA1c ≥6,5%.
- Chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo tiêu chuẩn theo tiêu chuẩn một số tiêu chuẩn
của Tổ chức Y tế thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam [22]:
+ Tuổi khởi phát> 40 tuổi.
+ Triệu chứng lâm sàng kinh điển kín đáo
+ Glucose máu tăng vừa phải, đi đôi với rối loạn lipid máu.
+ Thƣờng có cơ địa béo, không có biến chứng nhiễm toan ceton
1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng
Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng đƣợc các nhà lâm sàng và bệnh học
(Cotunnius và Bright) đề cập rất sớm vào đầu thế kỉ 19. Tổn thƣơng thận do
đái tháo đƣờng là một trong những biến chứng rất quan trọng trong số biến
chứng mạn tính bởi những đặc điểm của nó là không những ngoài tổn thƣơng
thận dẫn tới tàn phế và tử vong đối với bệnh nhân mà còn ảnh hƣởng rất xấu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


6

tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng mạn tính khác: THA, bệnh lý
mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý võng mạc mắt…[23].


7

creatinin máu sẽ tăng trên 2mg/dl (
Giai đoạn tổn thương thận:
Tổn thƣơng thận từ giai đoạn này là một quá trình tịnh tiến, quá trình
này sẽ tiến triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo, tình
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


9

trạng huyết áp xấu đi rõ rệt, protein niệu xuất hiện, có thể kèm theo hội chứng
thận hƣ, có tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim. Các tổn thƣơng ở
giai đoạn này sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ức chế men chuyển và giữ
không để nhiễm trùng tiết niệu.
Giai đoạn cuối:
Lúc này buộc phải lọc máu thận hoặc ghép thận. Các tổn thƣơng kèm theo
là bệnh lý mạch máu ngoại vi lan tỏa, bệnh lý võng mạc tăng sinh, bệnh lý thần
kinh. Tiên lƣợng giai đoạn này xấu, thƣờng kéo dài đƣợc khoảng 3 năm.
1.2.1.3. Diễn biến lâm sàng của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường
typ 2 [1],[28]
* Vào thời điểm chẩn đoán
Bệnh đái tháo đƣờng typ 2 trong thực tế đã có nhiều năm trƣớc
khi có biểu hiện, chẩn đoán lâm sàng, vì thế mức lọc cầu thận vào thời điểm
chẩn đoán có thể bình thƣờng hoặc cao. Khi glucose máu đƣợc kiểm soát tốt,
bài xuất albumin lại về giới hạn bình thƣờng trong nhiều trƣờng hợp. Có từ
10-48% ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2 có MAU tồn tại dai dẳng. Đây đƣợc
cho là dấu hiệu phản ánh thời gian dài bị đái tháo đƣờng trƣớc khi có biểu
hiện lâm sàng và tổn thƣơng cấu trúc thận là không còn khả năng cải thiện.
Một số nghiên cứu thấy rằng tại thời điểm chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng nếu
ngƣời bệnh có MAU dai dẳng thì mức huyết áp và HbA1c luôn cao.

Ở những ngƣời có bệnh thận lâm sàng, tốc độ giảm mức lọc cầu thận là
10-12 ml/phút/1,73m2 da/năm.
Số lƣợng ngƣời bệnh đái tháo đƣờng cần thay thế thận tiếp tục tăng lên
nhanh chóng trên khắp thế giới. Ở hầu hết các quốc gia, đái tháo đƣờng hiện
là nguyên nhân đơn độc phổ biến nhất của bệnh thận giai đoạn cuối.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận do đái tháo đường [1],[23]
* Cơ chế chuyển hóa
Giai đoạn đầu của bệnh thận đái tháo đƣờng là sự liên quan đến thời
gian mắc bệnh và mức độ của các rối loạn chuyển hóa. Gần đây ngƣời ta
đƣa ra một số quan điểm về cơ chế, giải thích tác động của tăng glucose
máu tới những thay đổi cấu trúc và chức năng protein kinase C trong
mạch máu thận và sự kích hoạt theo con đƣờng polyol. Các cơ chế này có
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


11

thể kích hoạt các thay đổi huyết động, tác động những thay đổi trong yếu
tố tăng trƣởng và biểu hiện cytokine.
+ Sự glycat hóa bậc cao
Quá trình glycat hóa bậc cao đại diện cho một dãy các phản ứng phức
tạp xảy ra khi glucose và các loại đƣờng khử khác phản ứng với protein, lipid
và các acid nucleic, cả ngoài và trong tế bào. Sự glycat hóa bậc cao là một cơ
chế liên quan tới tăng glucose máu dẫn tới những bất thƣờng cấu trúc và chức
năng của thận đái tháo đƣờng. Những hiện tƣợng này cũng có trong quá trình
lão hóa và suy thận trên những ngƣời không đái tháo đƣờng.
+ Tác động của protein kinase C
Protein kinase C (PKC) là các serinethreonine kinase, chất này điều

giãn mạnh của tiểu động mạch đến cầu thận và co các tiểu động mạch đi là
hình ảnh đặc trƣng của bệnh thận đái tháo đƣờng giai đoạn sớm.
- Yếu tố tăng tƣới máu: Bất thƣờng đầu tiên của bệnh nhân đái tháo
đƣờng có thể là sự tăng tƣới máu thận mãn tính. Sự giãn động mạch cầu thận
đến và đi khỏi cầu thận làm tăng lƣu lƣợng huyết tƣơng qua thận, làm tăng
gradient áp lực thủy tĩnh qua mao mạch, qua màng đáy cầu thận, gây ra
protein niệu. Vai trò tăng tƣới máu thận đƣợc ủng hộ bới những quan sát về
sự giảm tƣới máu thận giƣờng nhƣ bảo vệ khỏi bệnh thận đái tháo đƣờng.
-Yếu tố tăng huyết áp: Ở thận các tiểu động mạch vòng liên thùy, liên
tiểu thùy và các động mạch tới và đi khỏi cầu thận có thể co giãn độc lập, để
điều chỉnh áp lực và lƣợng máu ở cầu thận. Nếu huyết áp hệ thống giảm, động
mạch tới cầu thận sẽ giãn nở để duy trì độ lọc cầu thận. khi huyết áp hệ thống
tăng, động mạch tới cầu thận sẽ co thắt để giảm áp lực ở cầu thận. Trên bệnh
nhân đái tháo đƣờng do ảnh hƣởng của prostaglandin tại chỗ và 1 số yếu tố
nhƣ atrial natriuretic peptid động mạch tới cầu thận giãn nở nhiều hơn, do đó
huyết áp hệ thống đƣợc truyền trực tiếp tới cầu thận và tăng huyết áp hệ thống
là mối đe dọa trực tiếp làm tăng áp lực cầu thận.
- Yếu tố tăng trƣởng: Liên quan đến bệnh thận đái tháo đƣờng là đặc
trƣng bởi sự tổng hợp tăng và sự thoái biến giảm của matrix ngoại bào gây ra
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


13

sự phát triển trung mô và sơ hóa mô kẽ ống thận. Sự giảm độ lọc cầu thận do
mất bề mặt lọc cầu thận là kết quả của sự tăng sinh trung mô ngoài ra còn có
mối quan hệ gần giữa thể tích mô kẽ và chức năng thận suy giảm. có bằng
chứng rằng các ống thận góp phần trong sự bài tiết albumin thận và dẫn tới sự

điều trị làm giảm lipid máu trên động vật thực nghiệm gợi ý rằng điều trị tăng
lipid máu có thể cải thiện sự tiến triển bệnh thận trong các bệnh nhân đái tháo
đƣờng typ 2.
- Béo phì: Có những nghiên cứu về mối liên quan giữa BMI và sự phát
triển bệnh thận ở ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2. Một vài nghiên cứu cắt
ngang về đái tháo đƣờng typ 1 cũng thấy rằng BMI tăng lên ở những ngƣời
bệnh có bệnh thận đái tháo đƣờng. Song có lẽ khó nhất là sự phân tách ảnh
hƣởng của các yếu tố; Ví dụ với ngƣời bệnh béo phì, đái tháo đƣờng, tăng
huyết áp có bệnh thận tiến triển ngƣời ta sẽ khó mà phân tách đâu là ảnh
hƣởng của rối loạn chuyển hóa lipid, đâu là ảnh hƣởng của Tăng huyết áp.
1.2.3. Các yếu tố liên quan đến tổn thương thận do đái tháo đường
* Tăng glucose máu
Vai trò của tăng glucose máu mạn tính đến tổn thƣơng thận đã đƣợc
biết thông qua các thực nghiệm và thử nghiệm lâm sàng. Có nhiều cơ chế
tƣơng tác với nhau tác động gây tổn thƣơng thận. Điều căn bản và quan trọng
nhất là KSGM thật tốt ngay từ đầu, để ngăn ngừa biến chứng thận. Việc
KSGM tích cực cho thấy những kết quả rất rõ ràng nhƣ trong các nghiên cứu
sau [44], [59], [61], [65], [68].
Bảng 1.1. Vai trò của KSGM tích cực lên biến chứng thận
HbA1c
Giảm biến
chứng thận

DCCT

Kumamoto

UKPDS

ADVANCE

15

đã cho thấy ý nghĩa của kiểm soát đƣờng máu trong hạn chế và phòng ngừa
các biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ.
Nghiên cứu DCCT từ năm 1983 đến năm 1993 đã chỉ ra rằng kiểm soát
tích cực glucose máu làm giảm 63% biến chứng võng mạc, 54% biến chứng
thận, 60% biến chứng thần kinh, 41% các biến cố tim mạch ở BN ĐTĐ typ 1
[44]. Năm 1998 nghiên cứu UKPDS [65], đã cho thấy cứ giảm 1% HbA1c thì
giảm đƣợc hàng loạt nguy cơ các biến chứng của ĐTĐ, giảm đƣợc 21% biến
chứng võng mạc, 33% biến chứng thận, 43% trƣờng hợp cắt cụt chi hoặc
bệnh mạch máu ngoại biên, giảm 16% suy tim, 14% nhồi máu cơ tim gây tử
vong hoặc không tử vong và giảm 12% đột quị não gây tử vong hoặc không
tử vong. Nghiên cứu UKPDS [71] cho thấy bệnh ĐTĐ không chỉ tổn thƣơng
cơ quan đích mà cả tỉ lệ tử vong cũng liên quan chặt chẽ với nồng độ HbA1c.
Nếu giảm đƣợc HbA1c từ 9% xuống 7% sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong chung 28%
và tỉ lệ tử vong liên quan trực tiếp với ĐTĐ là 48%. Nghiên cứu Kumamoto
cũng thấy rõ vai trò của việc kiểm soát ĐH tích cực, khi HbA1c giảm 2%
giảm đến 69% biến chứng mắt, 70% biến chứng thận [59]. Một nghiên cứu
quy mô lớn khác là nghiên cứu ADVANCE (Đánh giá hiệu quả phối hợp giữa
Preterax và Diamicron MR trong bệnh lý đái tháo đƣờng và mạch máu)
(Action in Diabetes and vascular disease preterax and Diamicron MR Control
and Evaluation) đƣợc thực hiện trên 11.140 BN ĐTĐ typ 2 từ châu Âu, Úc,
Á, và Bắc Mỹ cho thấy giảm 14% biến chứng mạch máu nhỏ, trong đó giảm
21% biến chứng thận [68].
* Tăng huyết áp
Ở ĐTĐ typ2, THA nhiều khi đƣợc phát hiện ngay tại thời điểm phát
hiện bệnh. Rất khó phân biệt THA có trƣớc hay ĐTĐ gây tổn thƣơng bệnh thận
có trƣớc. Ngƣợc lại với ĐTĐ typ 1, THA ở ĐTĐ typ 2, có thể có trƣớc
microalbumin niệu. Trong nghiên cứu UKPDS tại thời điểm chẩn đoán có
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN