Header Page 1 of 166.

LUẬN VĂN:

Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh
nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau
NVHL bằng bóng

Footer Page 1 of 166.


Header Page 2 of 166.
Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam.
Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và
tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị
nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi
các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp
ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá.
Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công
bố kỹ thuật nong van hai lá (NVHL) bằng bóng qua da để điều trị HHL với kết quả
khá tốt [30] thì cho đến nay NVHL đã trở thành phương pháp được lựa chọn hàng
đầu cho bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ hai
trong các thủ thuật can thiệp tim mạch.
Tại Việt Nam, NVHL đã được thực hiện từ những năm 1997 và đến nay cũng
trở thành phương pháp điều trị thường quy cho bệnh nhân HHL khít [4;20]. Việc
NVHL đã làm mở rộng lỗ van hai lá qua đó cải thiện đáng kể tình trạng huyết động
của bệnh nhân HHL khít [4;25;26]. Cụ thể là: giảm áp lực động mạch phổi
(ALĐMP), giảm áp lực nhĩ trái, giảm chênh áp qua van, tăng áp lực cuối tâm trương
thất trái, tăng chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index-SVI) và chỉ số thể tích
cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end diastolic volume index-EDVI), cải

1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam
1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới:
Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu
trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn
bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp
thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến,
tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh
thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi
trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế... Bệnh chủ yếu gặp
ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng
thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu
chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc
nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là
85% 19.

Footer Page 3 of 166.


Header Page 4 of 166.
Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng
sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân
chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng
huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng
nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20.

1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam:
- Việt Nam là nước đang phát triển nằm ở vùng nhiệt đới, thấp tim và các bệnh
van tim do thấp vẫn còn khá phổ biến ở trẻ em. Tần suất thấp tim ở lứa tuổi học
đường theo các điều tra về dịch tễ học là khoảng 2-4% 16.
Theo Đặng Văn Chung 1 thì hẹp hai lá chiếm 40,3% số người mắc bệnh tim

Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại
Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là
hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác như HoHL, HoC... thì chiếm
tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim
33%.
Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện
có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần
hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9].
Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng
kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số
liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được
quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với
tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng
7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao
động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12].
Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một
vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt
là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam.
Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp
hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần

Footer Page 5 of 166.


Header Page 6 of 166.
không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều
trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế ...

1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá
Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây

- Dính các mép van, tổn thương thường không đối xứng, lâu ngày sẽ biến
thành xơ hoá, vôi hoá.
- Lá van, bờ van cũng dày cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều.
- Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh
van hình miệng phễu.
Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản
trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi
về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau:
1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL
1.2.2.1. Nguyên nhân:
Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân
không phát hiện được tiền sử thấp.
Các nguyên nhân hiếm gặp khác:
+ Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van...
+ Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp,
thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis)...
+ Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
1.2.2.2. Sinh lý bệnh
Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm2; dòng chảy qua van hai lá bị cản
trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm
trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm.
Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại:
+ Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm2

Footer Page 7 of 166.


Header Page 8 of 166.
+ Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm2
+ Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm2



Header Page 9 of 166.
và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục
một phần sau khi giải quyết HHL.
- Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế
sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung
lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình
trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và
tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu,
cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở
van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp
thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL
từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật
Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu
gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy
thể tích tống máu vẫn giảm.
Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở
chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp.
- Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp
một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do
vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương
thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim
từ 20-25%, đặc biệt nếu có kèm theo đáp ứng thất nhanh. Rung nhĩ cũng dẫn đến sự
hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và đây là nguyên nhân gây ra các biến chứng
tắc mạch đại tuần hoàn.
Tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày sẽ dẫn đến gia tăng áp lực thất phải, gây
giãn thất phải và hở ba lá cơ năng.
1.2.3. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp hai lá
1.2.3.1. Lâm sàng

1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ
Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay
thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.

Footer Page 10 of 166.


Header Page 11 of 166.
Chỉ số Wells QT1 – T2C được dùng để đánh giá mức độ hẹp lỗ van hai lá: khi
chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít. Đinh Thu Hương đã
nghiên cứu vấn đề này năm 1986.
1.2.3.5. Siêu âm tim
 Siêu âm TM:
- Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay
bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF
Bảng 2.1: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá trên siêu âm

Điểm

1

Di động van

Độ dày van

Mức độ vôi

Tổ chức

hoá van

dưới van

Van di động tốt,

Van hầu như

Chỉ có một

Các dây chằng

chỉ có các bờ van

bình thường,


di động được bình vừa (5-8mm)

rác các bờ

của

thường.

van.

dây

phần thân van
không dày.

(Đoạn
dầy)

Footer Page 13 of 166.

dài
đoạn

chằng
gần

bị


Header Page 14 of 166.

Hai lá van hầu

Dày nhiều các

Vôi hoá hoàn

Toàn

bộ

dây

như không di

lá van (>8-

toàn lá van.

chằng dày, co

động.

10mm)

ngắn và các cột
cơ cũng bị dày
nhiều.

Bảng 2.2: Phân độ HoHL


40%

1.2.3.6. Thông tim [34,14]
Thông tim phải đo áp lực động mạch phổi: tâm thu, tâm trương, trung bình, áp
lực động mạch phổi bít tương đương với áp lực trung bình nhĩ trái, ấn định áp lực
tâm trương thất trái là 5 mmHg khi bệnh nhân không có bệnh van động mạch chủ
hoặc suy thất trái. Trong hẹp hai lá, áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch
phổi tăng khi hẹp hai lá càng nặng, phụ thuộc vào cung lượng tim: tăng lên khi gắng
sức hoặc suy thất trái, giảm giả tạo khi cung lượng tim quá thấp trong trường hợp suy
tim nặng.
Thông tim trái cũng qua đường vào tĩnh mạch rồi chọc qua vách liên nhĩ để
nong van hai lá và đo áp lực thất trái, tính chênh áp qua van trực tiếp bằng hai ống
thông (một ở nhĩ trái và một ống ở thất trái), cả trước và sau khi nong. Bình thường,
chênh áp tâm trương giữa nhĩ và thất trái không quá 1mmHg, trong hẹp hai lá nó tăng

Độ 3: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái và đậm độ tương đương với thất
trái.
Độ 4: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái ngay từ nhát bóp đầu tiên, đậm
độ thuốc cản quang ngày càng tăng dần lên theo mỗi nhát bóp và thuốc cản quang có
thể lan tới các tĩnh mạch phổi trong thời kỳ tâm thu.
1.2.4. Biến chứng của bệnh HHL
- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ.
- Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống.
- Phù phổi cấp.
- Ho ra máu.
- Thuyên tắc phổi.
- Viêm phế quản cấp.
- Bệnh phế quản - phổi do van hai lá.
- Suy tim phải, HoBL cơ năng.
1.2.5. Tiến triển
Tiến triển tự nhiên của HHL dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong.

Footer Page 16 of 166.


Header Page 17 of 166.
Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là 85%, trên
bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này khoảng 30 - 40%. Suy tim là nguyên nhân tử vong
chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến mạch hệ thống(20%).
Nghiên cứu của Olensen thấy bệnh nhân HHL có NYHA III có tỷ lệ sống còn
62% sau 5 năm và 38% sau 10 năm. Với bệnh nhân có NYHA IV thì tỷ lệ sống còn
sau 5 năm chỉ còn 15%.
Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân diều trị nội khoa cho thấy sống
còn sau 5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%.
1.2.6. Điều trị HHL

- Bơm đi kèm để bơm bóng.
- Guide wire đầu cuộn tròn để đưa vào nhĩ trái sau khi chọc qua vách liên nhĩ.
- Que nong (dilater) cỡ 14Fr để nong vị trí chọc ở đùi và nong vách liên nhĩ để
có thể đưa bóng qua các vị trí này.
- Que lái (stylet) đặc biệt hình chữ J để lái bóng xuống qua lỗ van hai lá.
- Que làm căng bóng (stretche) để làm cho bóng nhỏ lại và cứng, dễ dàng đưa
qua vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ.
- Thước đo thử bóng trước khi nong van.
- Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough va Mullins Sheath.
- Các óng thông tim phải, pigtail và introducer để thăm dò trước và đưa các
thiết bị trên vào những vị trí cần thiết.
1.3.3. Kỹ thuật nong van
+ Đường vào: tĩnh mạch và động mạch đùi phải.
+ Qua đường động mạch đưa ống thông Pigtail lên động mạch chủ sau đó
xuống thất trái để chụp buồng thất trái, tìm hiểu vị trí tư thế tim, vị trí van hai lá,
đường kính vòng van, mức độ hở van nếu có. Rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm
mốc để chọn vị trí chọc xuyên vách lên nhĩ, đo độ bão hoà oxy ĐMC trước nong.

Footer Page 18 of 166.


Header Page 19 of 166.
+ Qua đường tĩnh mạch đùi phải: tiến hành thông tim phải, đo áp lực động
mạch phổi, đo độ bão hoà ôxy động mạch phổi trước nong.
+ Chọc xuyên vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidwire 3,032
lên tĩnh mạch chủ trên. Dựa trên guidewire này để đưa Mullins sheath lên tĩnh mạch
chủ trên ở chỗ đổ vào nhĩ phải rồi rút guidewire ra và đưa kim broken brough lên,
kéo cả kim và Mullins sheath xuống tới vị trí được chọn và tiến hành chọc xuyên
vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim trồi qua đầu Mullins sheath. Sau đó luồn
Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra. Khi Mullins sheath đã ở trong nhĩ trái và ống

- Hình thái van trên siêu âm (theo Wilkins) thích hợp cho kỹ thuật NVHL.
+ Điểm Wilkins  8  tối ưu cho NVHL.
+ Điểm Wilkins từ 9-11: có thể nong được nhưng cần cân nhắc.
+ Điểm Wilkins >11: không nên NVHL.
1.3.4.2. Chống chỉ dịnh tuyệt đối
- Có huyết khối trong nhĩ trái.
- HoHL >2/4 kèm theo (Phân loại Seller).
- Có hẹp chủ hoặc HoC 2/4 kèm theo.
- Đang có tắc mạch đại tuần hoàn.
- Có rối loạn về đông máu và chảy máu.
- Đang có bệnh nặng hoặc cấp tính khác.
- Bất thường giải phẫu ngực hoặc cột sống nghiêm trọng.
1.3.4.3. Chống chỉ định tương đối
- Huyết khối nhỏ giới hạn trong tiểu nhĩ trái.
- Những bệnh nhân có hình thái học của van hai lá không phù hợp: vôi hoá lớn
ở van, tổ chức dưới van tổn thương nhiều, dây chằng co rút, vôi hoá…
Tuy nhiên, NVHL có thể cân nhắc một cách thận trọng với những đối tượng
có nguy cơ tim mạch cao khi phẫu thuật hoặc có chống chỉ định phẫu thuật.
- Phụ nữ có thai: trước 5 tháng của thai kỳ không nên tiến hành NVHL trừ
những trường hợp tối cấp, chỉ định đặc biệt cho những trường hợp này có thể xem xét
với việc bảo vệ vùng bụng cho bệnh nhân và hạn chế tối đa thời gian chiếu tia.

Footer Page 20 of 166.


Header Page 21 of 166.
- Chức năng thất trái giảm nhiều: làm tăng nguy cơ ngừng tim hoặc rối loạn
nhịp thất nghiêm trọng trong khi tiến hành thủ thuật nong van.
1.3.5. Các tai biến của NVHL
1.3.5.1.Tai biến nhẹ:

giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định can thiệp hay phẫu thuật mà không cần thiết
phải thông tim.
Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của
NVHL trong điều trị HHL. Tuy nhiên việc đánh giá thể tích và chức năng tâm thu
thất trái (CNTTTT) trước và sau NVHL còn chưa được đề cập đến. Do vậy trong đề
tài này chúng tôi đánh giá một số thông số về thể tích, chức năng thất trái: Đường
kính thất trái tâm thu (Ds), đường kính thất trái tâm trương (Dd), thể tích thất trái
cuối tâm thu (Vs), thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd), thể tích nhát bóp (SV),
phân số tống máu (EF), chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái (EDVI), chỉ số thể
tích nhát bóp (SVI).
1.4.1. Phương pháp đo đường kính và thể tích thất trái[11]:
được thăm dò chủ yếu trên các thiết đồ cạnh ức trái trục dài hoặc ngắn, 4
buồng từ mỏm và dưới mũi ức. Thiết đồ trục dài và ngắn cạnh ức là vị trí chuẩn nhất
để đo đạc các kích thước của thất trái và trên thế giới đa số các trung tâm tiến hành
đo đạc trên siêu âm TM theo phương pháp của hội siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ.
- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của
sóng R trên điện tâm đồ.
- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dầy tối đa.
Bình thường:
Dd = 46,5 +/- 3,7 mm
Ds = 30,3 +/- 3,2 mm
Từ các kích thước đã đo được chúng ta có thể tính được các chỉ số thể tích thất
trái.
- Thể tích thất trái thường được tính theo công thức của Teicholz:
V

Footer Page 22 of 166.




%D = (Dd -Ds)/Dd  100(%).
Trong đó:

Footer Page 23 of 166.

Dd: đường kính TT cuối tâm trương.


Header Page 24 of 166.
Ds: đường kính TT cuối tâm thu.
Trị số bình thường: 34,7 +/- 6,3%
Các giá trị bệnh lý:
Chức năng tâm thu giảm: %D < 25%
Chức năng tâm thu tăng: %D > 45%, có thể gặp trong các bệnh
lý cấp tính: hở van tim cấp ( van HL, ĐMC)...
- Phân suất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy
nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể
tích TT của siêu âm TM và hoặc 2D (thường được sử dụng khi không có rối loạn vân
động vùng của thành tim - nhồi máu cơ tim - lúc đó các chỉ số TM không còn chính
xác nữa)
EF = (Vd - Vs)/Vd 100(%)
Trong đó:
Vd: Thể tích thất trái cuối tâm trương.
Vs: Thể tích thất trái cuối tâm thu.
Trị số bình thường: 62,3 +/- 7,3 %.
- Cung lượng tim: trên siêu âm Doppler cung lượng tim được tính theo công
thức:
Q = V  TS
Trong đó:


mạch chủ.
+ Đo S = D2/4 ta có V = VTI  S và Q = V  TS
Nếu bệnh nhân HHL kèm rung nhĩ thì phổ Doppler xung qua van động mạch
chủ sẽ thay đổi theo từng nhát bóp của tim dẫn đến đường viền đo diện tích phổ cũng
thay đổi. Do vậy để có con số cung lượng tim một cách chính xác hơn thì ta đo VTI ở
5 nhát bóp liên tiếp và lấy con số trung bình.
Trị số bình thường của CO là 4-5l/ph
-Chỉ số tim (Cardiac Index -CI): Là chỉ số đánh giá cung lượng tim theo diện
tích da bề mặt cơ thể.
CI= CO/Sda
Trị số bình thường là 3-3,5l/ph/m2
- Thể tích nhát bóp (Stroke Volume -SV): là thể tích máu tim bơm đi được
trong một lần co bóp.

Footer Page 25 of 166.