1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là bệnh lý rất thường gặp, và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu. Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 865.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và trong số
đó có 1/3 là nhồi máu có tim có ST chênh lên [1],[2].
Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ nhồi máu cơ tim ngày càng có
khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của viện tim mạch Quốc Gia
Việt Nam, trong 10 năm từ (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu
cơ tim vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm 9 (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có
82 trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp [3]. Trong những năm gần đây
tỷ lệ NMCT trong số các bệnh nhân nằm viện ngày càng tăng cao không chỉ
với các bệnh viện chuyên khoa đầu ngành mà cả ở các bệnh viện đa khoa địa
phương [4].
NMCT cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến
chứng nguy hiểm luôn đe dọa tính mạng người bệnh, tỷ lệ tử vong cao. Ở Mỹ,
tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 30%, trong đó một nửa bị tử vong ngay trong
giờ đầu tiên [1],[5]. Ở Pháp tỷ lệ tử vong do NMCT cũng vào khoảng 30%
của tổng số các trường hợp tử vong nói chung. Theo thống kê của tổng hội y
dược Việt Nam năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói
chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [6].
Bệnh nhân sống sót sau NMCT sẽ có nguy cơ cao xuất hiện các biến cố
tim mạch nặng như tử vong, NMCT và đột quy không tử vong trong 1 năm
đầu cũng như giai đoạn ổn định (sau NMCT trên 1 năm) [7],[8].
Có nhiều yếu tố liên quan chặt chẽ đến việc chẩn đoán điều trị cũng như
tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp như: tuổi, giới, nghề nghiệp, điều kiện kinh
tế, bệnh kèm theo, thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng cho đến khi vào viện,


2

Khảo sát tỷ lệ biến cố tim mạch chính trong sáu tháng và một năm ở
các bệnh nhân trên.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. TÌNH HÌNH BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1. Trên thế giới
Trong ba thập kỷ qua, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp. Song đây vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng
quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các
nước đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng gần 1 triệu bệnh nhân phải
nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1
năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [1],[5].
Trong số liệu thu thập ở các bệnh nhân vào viện tại Australia năm 1999 cho
kết quả 28.002 bệnh nhân từ 40-90 tuổi được chẩn đoán NMCT bao gồm 17.986
nam và 10.016 nữ; tương đương với tỷ lệ nhập viện do NMCT ở Australia trong độ
tuổi từ 40-49 là 351/100.000 người. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng nam giới có
nguy cơ nhập viện vì NMCT cao gấp gần 2 lần nữ giới (464/100.000 ở nam so với
244/100.000 ở nữ giới); độ tuổi trung bình của bệnh nhân nam bị NMCT là 65
trong đó độ tuổi trung bình của bệnh nhân nữ bị NMCT là 74. Tỷ lệ NMCT liên
quan với độ tuổi và 2/3 số bệnh nhân NMCT trong nhóm tuổi từ 65-90 [10].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 2004) có 7,2 triệu người
chết trên toàn thế giới do bệnh tim thiếu máu cục bộ [11], tỷ lệ tử vong do
nguyên nhân này so với tổng số chết ở một số khu vực là [12].
Châu Âu và Trung Á


Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt
Nam từ năm 2003 - 2007 tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18,3% tổng
số bệnh nhân nằm viện và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11,2% lên 24% năm
2007. Trong đó NMCT có 3662 bệnh nhân (chiếm 37,9% trong tổng số ca bị
bệnh tim thiếu máu cục bộ) [15].
Thống kê số liệu tại Bệnh viện Đà Nẵng từ tháng 10/1999 đến tháng 10/2002
cho kết quả có 132 bệnh nhân NMCT vào viện điều trị với hơn một nửa (56,28%)
số bệnh nhân ở nhóm tuổi 61-80; tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ. Trong thống
kê này cũng phát hiện số bệnh nhân NMCT tăng hàng năm với 30 bệnh nhân năm
2000; 46 bệnh nhân năm 2001 và 56 bệnh nhân năm 2002; tỷ lệ tử vong tại bệnh
viện ở bệnh nhân NMCT chiếm tương đối cao với 18,18% [16].
Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong
những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.


5

1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
1.2.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả
của thiếu máu cục bộ cơ tim [1],[6].
1.2.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành [1],[6]
1.2.2.1. Giải phẫu động mạch vành
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung
gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và
ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy
trì một cung lượng vành khá ổn định.
* ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái).
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải


7

1.2.2.2. Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành [1],[6]
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng
áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào
trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu
đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/phút/100 gam
cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự
trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái
khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [1].
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [1],[6],[17],[18].
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp
do các nguyên nhân khác hiếm gặp gây tổn thương ĐMV như: bất thường
bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách động mạch
chủ lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van động
mạch chủ vôi hoá,phì đại tâm thất (phì đại thất trái...) tắc động mạch vành thứ
phát do cholesterol, khí...[17].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương,

tim. ATP giảm làm ức chế kênh Na +, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion Na + và
Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong màng tế
bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây ra hoạt
hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate không thực
sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm pH nội bào,
giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn định nội
môi của (hình 1.4) [19].

Hình 1.5. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí


10

Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu. Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ
glycogen. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co
rút. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá
hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình Đậm độ này được tạo
thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [20].
Các hậu quả về chuyển hóa của cơ tim
* Tổn thương không hồi phục và chết cơ tim: Tổn thương không hồi
phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV, tổn thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc
sau đó lan đến thượng tâm mạc. Các yếu tố làm tăng tiêu thụ oxy (nhịp
nhanh...), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ huyết áp...). Thiếu máu hồi
phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể làm giảm tổn thương không
hồi phục do cơ tim thích nghi. Mối liên quan giữa kích thước và diện tích nhồi
máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, khi lưu lượng bàng hệ dưới nội tâm
mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu trên 1
giờ [21].
* Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng

1.3.1. Lâm sàng [24],[25]
a. Triệu chứng cơ năng:
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơi
lệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin.
- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tay
phải, thượng vị... Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít có
cảm giác đau. Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn,
trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử...


12

- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khó
chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên
ngực” hay nóng rát. Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở
bệnh nhân bị đái tháo đường.
b. Triệu chứng thực thể:
- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán phân
biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân.
- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:
+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng
+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không
+ Ran ở phổi
+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không
+ Các dấu hiệu của đột quỵ
+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái...)
- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa
phi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim,
ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp...

tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngực
nên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC.
1.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp
1.3.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO
1972) [6],[26].
1. Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dùng các thuốc
giãn mạch không đỡ.
2. Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm ở ít nhất 2
chuyển đạo ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có
biểu hiện của block nhánh trái mới trên điện tâm đồ.
3. Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
1.3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán toàn cầu về nhồi máu cơ tim năm 2012 theo
ESC/ACC/AHA/WHF [27].
Nhồi máu cơ tim được xác định khi có tăng và/ hoặc giảm xuống của các
dấu ấn sinh học tim (troponin được ưa chuộng hơn) với ít nhất một giá trị cao


14

hơn bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên, kèm theo ít nhất một trong các tiêu
chuẩn sau:
1.
2.

Triệu chứng của thiếu máu cơ tim.
Biến đổi có ý nghĩa của ST-T mới hoặc có khả năng mới xuất hiện, hoặc

3.
4.

15

Nên cho các bệnh nhân có độ bão hòa oxy máu động mạch < 90%. Các
thử nghiệm cho thấy thở oxy có thể làm hạn chế tổn thương thiếu máu cơ
tim và có bằng chứng cho thấy thở oxy làm giảm mức độ chênh lên của
đoạn ST [1],[29].
* Nitroglycerin
Nitroglycerin gây giãn ĐMV, giảm nhu cầu oxy cơ tim do giảm tiền
gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do giãn các ĐMV và cải thiện dòng
chảy ở các mạch bàng hệ. Tuy tác dụng trên không làm giảm tỷ lệ tử vong hay
NMCT nhưng nitrat rõ ràng làm giảm gánh nặng do thiếu máu cơ tim.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch được chỉ định trong vòng 48 giờ đầu sau
NMCT cấp để điều trị thiếu máu cơ tim, suy tim xung huyết hay THA. Mặc
dù đây là thuốc chống đau ngực rất tốt, có hiệu quả trong NMCT cấp song
không nhất thiết phải sử dụng thường quy dài ngày do thuốc chưa chứng minh
được tác dụng dự phòng thứ phát các biến chứng ĐMV [1],[29].
* Giảm đau
Giảm đau là một yếu tố quan trọng trong điều trị ban đầu cho các bệnh
nhân NMCT cấp. Đau ngực nhiều thường gặp trong giai đoạn cấp và góp
phần làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Tăng tiết catecholamin
có vai trò gây nứt mảng xơ vữa và hình thành huyết khối, làm giảm ngưỡng
gây rung thất. Để kiểm soát cảm giác đau của bệnh nhân cần phối hợp giữa
nitrat, morphin, thở oxy và chẹn bêta giao cảm [1],[29].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
- Aspirin
Aspirin là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu do ức chế không hồi
phục enzym cyclo-oxygenase, từ đó ức chế hình thành thromboxan A2 là chất
có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg)
càng sớm càng tốt, tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn
đoán NMCT cấp. Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg)

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá


17

trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốc
tiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase. Heparin
không phân đoạn là thuốc chống đông cổ điển nhưng có một số hạn chế:
thuốc tuy ức chế thrombin lưu hành trong máu song lại không có tác dụng
thích hợp với thrombin đã gắn vào mô hoặc gắn vào fibrin chưa kể tới hiện
tượng tái phát thiếu máu khi ngừng thuốc [1],[33].
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng
minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị
NMCT cấp [1],[6].
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với

nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
có thể dùng phối hợp với aspirin mà không gây hại thêm. Tuy nhiên, thuốc
làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng
thận (1,3% so với 0,6%) ở nhóm chứng [6].
* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho thấy
bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril song


19

losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng
ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [6].
1.3.4.2. Điều trị tiêu sợi huyết
Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở > 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở > 2 chuyển đạo liên tiếp
trước tim) và/hoặc biểu hiện block nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim.
Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt
dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết quả về men
tim như creatinin kinase (CK) hay troponin [1],[30],[33].
1.3.4.3. Can thiệp động mạch vành qua da.
Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để
khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được công
nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Can thiệp ĐMV thì đầu
đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so với thuốc
tiêu sợi huyết. Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp [1],[33].
- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMV
cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước bằng
thuốc tiêu sợi huyết.

tương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương ứng là 5,8% so với 3,1%
(không có ý nghĩa thống kê). Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ tái can thiệp
ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6% so với 21%) trong khi tỷ lệ
NMCT (2,2%) và đột qụy (0,2%) tương đương ở hai nhóm [1],[36].
1.3.4.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành.
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp chính
điều trị bệnh ĐMV. Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởi điều trị
bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì đầu [1].
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ định
cho những bệnh nhân:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái > 50%
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV
+ Bệnh van tim phối hợp


21

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.
1.3.5. Biến chứng [1],[6],[37]
* Các rối loạn nhịp:
Xuất hiện trong những giờ đầu và những ngày đầu của NMCT, là nguyên
nhân chủ yếu gây tử vong trong giai đoạn cấp của bệnh.
+ Rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp tự thất gia tốc, nhịp nhanh
thất, rung thất.
+ Rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch phát
trên thất, rung nhĩ, nhịp bộ nối.
* Rối loạn dẫn truyền: Block nhĩ thất từ cấp 1 đến cấp 3, block nhánh.
* Suy chức năng thất trái:
+ Suy tim từ mức độ nhẹ đến nặng.

Kết quả quan sát từ chương trình APOLO cho thấy từ các đối tượng trong
nghiên cứu HELICON theo dõi trong 3 năm thì tần suất mới mắc các biến cố tim
mạch vẫn cao, có 40% bệnh nhân bị NMCT không tử vong tái phát, 18,6% đột
quỵ không tử vong, 40,6% tử vong do nguyên nhân tim mạch.
Nghiên cứu PEGASUS-TIMI 54 [8], đánh giá biến cố tim mạch chính
trong 3 năm theo dõi các bệnh nhân sau NMCT cấp được điều trị bằng
Ticargelor so với giả dược cho thấy tỷ lệ xuất hiện biến cố tim mạch chính ở
nhóm giả dược: 9,04%, nhóm dùng Ticagrelor 90mg: 7,85%, nhóm dùng
Ticagrelor 60 mg: 7,78%.
Ở Việt Nam có một số nghiên cứu về NMCT cấp có đưa ra thống kê về
tỷ lệ biến cố tim mạch chính theo dõi theo thời gian kể từ sau khi xuất hiện
NMCT cấp.
Nguyễn Quốc Thái [1] nghiên cứu hiệu quả can thiệp động mạch vành
của stent phủ thuốc trong điều trị NMCT cấp, thực hiện trên 216 bệnh nhân bị
NMCT cấp theo dõi trong thời gian 4 năm ở hai nhóm can thiệp động mạch
vành bằng stent phủ thuốc và nhóm bằng stent kim loại trần. Kết quả cho thấy
biến cố tim mạch chính bao gồm (tử vong, tái NMCT, tái can thiệp ĐMV thủ
phạm, đột quỵ) sau 30 ngày ở nhóm đặt stent phủ thuốc là 2%, nhóm đặt stent


23

kim loại trần là 4,3%. Theo dõi trong một năm tỷ lệ biến cố tim mạch chính ở
nhóm đặt stent phủ thuốc là 10,6%, ở nhóm đặt stent trần là 21,5%.
Nguyễn Quang Tuấn nghiên cứu trên 149 bệnh nhân NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim Mạch Việt Nam gồm 83 bệnh nhân được can
thiệp ĐMV qua da và 66 bệnh nhân được điều trị nội khoa. Nghiên cứu này
chỉ ra rằng can thiệp ĐMV qua da đã làm giảm 52,4% nguy cơ bị các biến
chứng tim mạch chính cộng dồn trong 30 ngày đầu và giảm 66,7% nguy cơ bị
các biến chứng tim mạch chính cộng dồn sau 12 tháng theo dõi so với nhóm

NMCT cấp (trung bình 5-6 giờ) và có tới 60% là NMCT thành trước. Sau 30
ngày, tỷ lệ tử vong ở nhóm được tái tạo ĐMV (can thiệp ĐMV qua da hoặc phẫu
thuật bắc cầu nối chủ-vành) là 46% so với điều trị nội khoa là 56% (p = 0,11).
Tuy nhiên, sau 6 tháng kết quả lần lượt là 50% so với 63% (p = 0,027) [40].
Chức năng thất trái trên siêu âm:
Chức năng tâm thu thất trái là yếu tố tiên lượng quan trọng về hoạt động
chức năng cũng như tỷ lệ tử vong của bệnh nhân NMCT. Phân số tống máu (EF)
và độ giãn thất trái (Vd và Vs) là hai yếu tố tiên lượng quan trọng. Có sự tương
quan rõ rệt giữa tỷ lệ tử vong và phân số tống máu. Với cùng một phân số tống
máu thì thể tích thất trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [23].
Các chỉ số cận lâm sàng
* Mức tăng pro-BNP: Giá trị pro-BNP tăng cao trong suy tim, trong
nghiên cứu của Delamosia, et al (2001) cho thấy pro-BNP tăng cao hơn ở
nhóm bệnh nhân tử vong [41].
* Mức tăng TroponinT: Trong nghiên cứu của Delamosia, et al (2001) cũng
cho thấy TroponinT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có các biến cố sau NMCT [41].
*Vùng NMCT trên điện tâm đồ: vị trí nhồi máu là yếu tố tiên lượng
quan trọng ở bệnh nhân NMCT. Vị trí vùng NMCT vùng thành trước có nguy
cơ tử vong gấp hai lần NMCT vùng thành dứơi. Thử nghiệm GUSTO-1 tỷ lệ
tử vong trong 30 ngày là 9,9% với vùng nhồi máu thành trước, 5,0% với vùng
nhồi máu thành dưới [42].


25

Thang điểm TIMI trong tiên lượng tử vong:
Thang điểm này được đánh giá trong thử nghiệm TIMI-9. Chỉ số TIMI
có giá trị tiên lượng ngắn hạn và cả dài hạn: càng nhiều chỉ số nguy cơ TIMI
thì tỷ lệ tử vong trong 30 ngày và sau 1 năm càng tăng sau NMCT cấp ST
chênh lên.