1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ là một bệnh lý cấp tính,
ngày càng hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Tỉ lệ tử vong cao và để
lại nhiều di chứng về thần kinh, là gánh nặng cho gia đình cũng như toàn xã
hội. Mỗi năm tại Mỹ có khoảng 25.000- 30.000 ca CMDMN không do chấn
thương. Trong đó khoảng 18.000 ca tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Ở
Nhật Bản tỉ lệ CMDMN là 40/100.000 dân, trong đó có khoảng 80% nguyên
nhân do vỡ túi phình mạch não. Ước tính tỉ lệ túi phình mạch não trong dân
số là 8/1000 dân. Theo hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 1.5 – 5% dân số có túi phình
mạch não hoặc sẽ mắc túi phình mạch não và phần lớn phát hiện khi đã có
biến chứng vỡ túi phình [3, 13, 39]. Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN khoảng 1% trong
số người mắc và tăng theo thời gian cũng như kích thước túi phình. Trong đó
túi phình ĐM cảnh trong trong sọ chiếm khoảng 30- 40% tổng số túi phình
ĐMN [1, 2, 6, 14, 17,25, 29].
Biểu hiện của túi phình ĐM cảnh đoạn trong sọ không có gì đặc trưng,
người bệnh được phát hiện tình cờ qua thăm khám hình ảnh não. Một số có
biểu hiện của chèn ép thần kinh như giảm thị lực hoặc sụp mi, hay biểu hiện
triệu chứng nhồi máu não thoáng qua. Khi túi phình ĐM vỡ thì biểu hiện lâm
sàng điển hình là: đau đầu đột ngột, dữ dội với cường độ mạnh trong một
hoặc vài phút rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày, rất nhang chóng liên
qua đến buồn nôn và nôn, có thể biểu hiện co giật và đi vào hôn mê. Tùy từng
mức độ có dấu hiệu thần kinh khu trú gợi ý nguyên nhân như liệt vận nhãn và
sụp mi do vỡ túi phình ĐM thông sau, giảm hoặc mất thị lực đột ngột do vỡ
túi phình ĐM mắt [3, 4, 6, 12, 15, 27, 30, 43]
2
Việc điều trị vỡ túi phình ĐMN là loại bỏ hoàn toàn túi phình ra khỏi vòng
tuần hoàn bằng can thiệp nội mạch hay phẫu thuật kẹp cổ túi phình bằng Cliping
qua kính vi phẫu cũng như điều trị các biến chứng của vỡ túi phình ĐMN gây ra
như: CMDMN, co thắt mạch não, não úng thủy [1, 2, 4, 5, 6, 21, 35, 40]…
Với mong muốn góp phần chẩn đoán sớm và điều trị phẫu thuật có hiệu

ngoài sọ. Travers (năm 1809) phẫu thuật thành công phình ĐM cảnh trong
xoang hang bằng cách thắt ĐM cảnh ngoài và đến năm 1885 tác giả Horsley
đã thành công trường hợp túi phình ĐM cảnh trong ở trong sọ bằng thắt ĐM
cảnh, sau đó Dott thực hiện phẫu thuật bọc cơ túi phình ĐMN. Phẫu thuật kẹp
4
cổ túi phình ĐMN được Dandy thực hiện lần đầu vào năm 1973 bằng clip
bạc. Từ đó đến nay đã có rất nhiều thế hệ clip ra đời [20, 21, 22, 33, 35].
Giữa thế kỷ 20, Kurze, Adams và Pool tiến hành áp dụng phương pháp
mổ vi phẫu trong điều trị túi phình ĐMN.Đặc biệt Yasargil M.G được coi như
phẫu thuật viên thần kinh đi tiên phong trong vi phẫu thuật ĐMN trên thế giới
[45]. Ông sử dụng kính vi phẫu để nối mạch từ ĐM thái dương nông vào
ĐMN giữa để điều trị tắc mạch máu não từ năm 1967. Sau này ông và các
CS ở Đại học Zurich (Thuỵ Sĩ) thực hiện và có kết quả tốt các bệnh nhân
phình mạch máu não và các di dạng động - tĩnh mạch não.
Điều trị nội mạch phình ĐMN: Sau những thử nghiệm ban đầu bao
gồm bơm các mẫu tóc và các tiểu thể gây đông vào túi phình ĐMN để gây tắc
túi phình không cho hiệu quả cao. Đến năm 1971. Serbinenko đã sử dụng các
ống thông gắn bóng Latex để lấp túi phình ĐMN [14, 17, 42].
Năm 1978, De Brun, Latinen, Servo và Taki tiếp tục sử dụng bóng của
Serbinenko và đã có rất nhiều nghiên cứu về việc sử dụng bóng ở nhiều trung
tâm khác nhau. Gianturco sử dụng các lò so kim loại để nút ĐM thận, tiếp đến
là Hilal đã phát triển kỹ thuật này với lò xo Platinum (pushabel coil- lò xo
đẩy) cho các túi phình ĐMN nhưng kết quả còn nhiều hạn chế do không
khống chế được lò xo khi đã đẩy khỏi ống thông (guiding catheter).
Năm 1990, loại lò xo mới GDC- Guglielmi Detachable coil do Guglielmi
đã sáng chế ra, đây là lò xo platinum cắt bằng điện (electrolyti coil). Chỉ sau
khi được đặt vào trong lòng túi phình qua ống thông nhỏ (microguidewire
catheter), lò xo sẽ được cắt bằng dòng điện trực tiếp và sẽ nằm hoàn toàn
trong lòng túi [17,23, 34, 41, 42].
1.1.2. Trong nước.

 C4: đoạn giữa phần hướng lên cho tới bắt đầu đi ngang. ĐM đi bên ngoài yên
bướm dọc theo thành bên xương bướm.
 C3: đoạn nằm ngang trong xoang hang, từ gối trước đến gối sau. ĐM đi dưới
chân của mấu giường trước.
 C2: đoạn gối trước từ phần ngang cho đến hết phần còn lại nằm trong màng
cứng. ĐM đi dưới dây thần kinh thị.
 C1: đoạn ĐM đi trong khoang dưới nhện. Từ đây sẽ tách ra thành hai nhánh
tận là ĐMN trước và ĐMN giữa. Túi phình ĐMN ở vị trí này gọi là túi phình
ngã ba ĐM cảnh trong.
Các đoạn C3, C4, C5 tạo thành phần dưới mấu giường, còn đoạn C1,
C2 tạo thành phần trên mấu giường. Các đoạn C2, C3, C4 tạo thành Siphon
ĐM cảnh.
Đoạn trong sọ bắt đầu từ mỏm yên trước tới ngã ba ĐM cảnh trong.
Đoạn này ĐM dài khoảng 1.6 – 1,9 cm, kích thước 0,5- 0,6 cm, chạy chếch ra
ngoài và ra sau một góc 108- 110
0
, lưu lượng máu qua là 300 ml/p [27, 39].
ĐM cảnh trong cho các nhánh bên:
+ Những ĐM xuyên nhỏ: cấp máu cho dây thần kinh thị giác, giao thoa thị giác,
cuống tuyến yên, củ núm vú, dải thị giác và sàn não thất 3.
+ ĐM mắt và ĐM yên trên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui ra khỏi màng
cứng và chạy trong ống thị giác, ĐM này dài 0,7- 1,2 cm và đường kính
trung bình là 0,4cm [27, 39]. Các túi phình ở vị trí này gọi là túi phình ĐM
cạnh mỏm yên trước. Triệu chứng có thể gây giảm thị lực do chén ép dây TK
II, khuyết thị trường. Cổ túi phình thường bị mỏn yên trước che khuất, đây vị
trí khó khoăn trong phẫu thuật kẹp cổ túi phình [2, 5,12, 27].
7
+ ĐM thông sau: xuất phát từ phía trong mấu giường chạy ra sau có đường kính
trung bình 0,3 cm, đi trên dây TK số III. Nối với ĐMN sau tạo thành cạnh bên
của đa giác Willis. Khi có túi phình vị trí này có thể biểu hiện trên lâm sàng

xoang tĩnh mạch hang, ĐM cảnh trong đổi hướng gập góc 108- 110
0
ra sau,
vào trong và lên trên cạnh ngoài mỏn yên trước và đi dưới ngoài thần kinh thị
(đoạn bể dịch não tủy). Ở đây ĐM cảnh trong cho nhánh bên là Đm mắt, dài
khoảng 0.4 cm, đường kính trung bình là 0,36 cm [39], từ thành trên đi vào
ống thị giác cùng với dây thần kinh số II và cấp máu cho nhãn cầu. ĐM mắt
và dây TK số II ngăn cách nhau bởi vách xương nhỏ là vách thị giác. Túi
phình ĐMN tại vị trí này có thể gây mất thị lực hoặc thị trường do chèn giao
thoa thị giác, hay xuất huyết thủy tinh thể[ 2, 5, 13, 39]
- liên quan với dây thần kinh số III: ĐM cảnh trong đi cùng thần kinh
III, IV, V1, V2 ở thành ngoài xoang hang. Sau khi ra khỏi xương đá [13, 39]
Phía trong của mỏm yên, ĐM cảnh trong chia một nhánh ĐM thông
sau xuất phát từ thành sau của nó, ĐM này chạy hướng ra sau ngay cạnh thần
kinh vận nhã chung (TK số III ), sau đó nối với ĐM não sau. Phình mạch tại
vị trí này có thể gây liệt vận nhãn cùng bên do chèn ép [2, 6, 31, 43]
9
`- liên quan tới tuyến yên : cùng vị trí xuất phát với ĐM mắt, hơi
xuống dưới ĐM cảnh trong cho nhánh bên là ĐM yên trên, đường kính trung
bình là 0,4cm, cấp máu cho giao thoa thị giác và thùy trước tuyến yên, cuống
tuyến yên.
- Các vòng nối [13]:
+ Với ĐM cảnh ngoài: thông qua nhánh ĐM góc mắt của ĐM mặt, các nhánh
của ĐM thái dương nông của ĐM cảnh ngoài với nhánh Đm trên ròng rọc và
Đm trần ổ mắt của ĐM cảnh trong. Ngoài ra còn vòng nối giữa nhánh nhĩ
trước của ĐM hàm trên thuộc ĐM cảnh ngoài và nhánh cảnh- nhĩ thuộc ĐM
cảnh trong.
+ Vòng nối nội sọ: Đa giác Willis được Thomas Willis mô tả năm 1664, đây là
một vòng nối thông ĐM hằng định về giải phẫu, nằm ở mặt nền của não trong
bể giao thoa thị, bao quanh giao thoa thị giác, củ xám và hố liên cuống. Đa

biến chứng vỡ kể cả điều trị nội, ngoại khoa cũng như can thiệp nội mạch.
11
Một phần nhỏ (1 - 3%) phình ĐMN có hình thoi, đặc điểm của loại
phình ĐMN này là: không có cổ, thường gặp hệ ĐM xuyên đi ra từ chỗ
phồng, vì vậy việc điều trị bằng phẫu thuật rất khó khăn. Hơn nữa, đây là loại
phình ĐMN rất ít gặp, vì vậy nghiên cứu này chỉ tập trung giải quyết những
phình ĐMN hình túi.
Theo Bryce Weir và Castel J.P thì túi phình có 3 loại kích thước túi
phình nhỏ (dưới 10mm), vừa (10- 25mm) và túi phình ĐMN khổng lồ (trên
25mm) [31]. Túi phình có mạch bên, canxi hóa ở thành túi phình, xơ vữa ở cổ
túi phình là các yếu tố khó khăn khi tiến hành kẹp cổ túi. Cục máu đông trong
lòng túi phình có thể gây tắc mạch não và làm túi phình trên phim chụp ĐMN
có kích thước nhỏ hơn thực tế, thường là khối phình khổng lồ (giant
aneurysm), loại này ít có biến chứng vỡ [6, 11, 26, 30].
1.3.3. Số lượng túi phình.
Nhiều túi phình ĐMN: là có từ hai túi phình trở lên, chiếm 0,9- 33,5 %.
Theo Nehls thấy rằng nhiều túi phình thường xảy ra ở nữ, ít gặp ở trẻ em và
72% bệnh nhân trên 50 tuổi. Vấn đề đặt ra là túi phình ĐMN nào vỡ và cần
thiệp phẫu thuật bên nào trước. Chính vì vậy, sự phối hợp của phẫu thuật kẹp
cổ túi phình và can thiệp nội mạch là sự lựa chọn hợp lý trong các trường hợp
nhiều túi phình. Trước hết là phẫu thuật, không những loại bỏ túi phình, mà
còn cho thấy bằng chứng để chẩn đoán đó là túi phình vỡ, tránh hậu quả đáng
tiếc xẩy ra. Theo Heiskanen thì can thiệp phẫu thuật bằng hai thì: thì một kẹp
cổ túi phình bên vỡ, sau 2-3 tháng khi bệnh nhân ổn định thì tiến hành kẹp cổ
túi phình chưa vỡ, còn theo tác giả Oshiro, Nguyến Thế Hào thì nhận thấy
thiệp một thì tất cả các túi phình cùng bên bán cầu cho kết quả rất khả quan
với đường mổ trán - thái - dương nền [6].
1.3.4. Túi phình ĐMN phối hợp với bệnh lý mạch máu não khác.
12
Thường phối hợp với khối thông động - tĩnh mạch não, thể này chiếm 2,7-

tùy theo vị trí, kích thước túi phình và tình trạng vỡ hay chưa vỡ của túi phình.
Theo vị trí, nếu túi phình ở nhánh ĐM mạch mắt có thể gây mất thị lực. Theo
kích cỡ, những túi phình nhỏ thường không biểu hiện triệu chứng. Ngược lại,
những túi phình lớn có thể chèn ép vào dây TK và tổ chức não . Túi phình
ĐMN chưa vỡ có thể biểu hiện triệu chứng như: nhìn đôi, giảm hoặc mất thị
lực, đau mắt hoặc những cơn đau đầu báo trước [6, 7, 15, 17, 31,33].
• Vỡ túi phình ĐMN thường xảy ra đột ngột, có thể thấy các yếu tố thuận lợi
như: gắng sức (giao hợp, rặn ỉa ), tâm lý căng thẳng, xúc cảm mạnh hay làm
việc dưới nắng, cơn cao huyết áp [6, 15, 17, 31].
• Tùy theo vị trí giải phẫu, dung tích túi, kích thước chỗ vỡ, lượng máu chảy
nhiều hay ít mà gây ra CMDMN đơn thuần hay khối máu tụ trong sọ hoặc
chảy máu não thất, hiếm hơn là một khối máu tụ dưới màng cứng. Vỡ túi
phình ĐM cảnh trong ít có đặc điểm riêng biệt: liệt nửa người, khuyết thị
trường, động kinh, liệt mặt, thay đổi tri giác, lơ mơ. Thường có phối hợp với
khối máu tụ trong não 39-55% [6, 31].
• CMDMN nhiều có thế do vỡ túi phình kích thước nhỏ. Khi máu chảy nhiều,
áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao và nhanh, não bị phá huỷ nhiều bệnh nhân sớm
đi vào hôn mê sâu và tử vong. Một số khác, sau khi túi phình ĐMN vỡ, máu
chảy ra sẽ bị ngăn trong khoang dưới nhện giới hạn lại và áp lực trong sọ nói
chung sẽ tăng lên nhanh chóng, tác động như một sức ép để cầm máu. Áp lực
trong sọ tăng lên để ngăn chặn chảy máu, nhưng không đủ gây thiếu máu não
cục bộ ở não. Áp lực trong sọ sẽ trở về bình thường 1 tiếng sau khi có chảy
14
máu, nhưng cũng có khi lâu hơn. Lượng máu chảy ra thường phụ thuộc vào
các yếu tố như: lưu lượng máu, dung tích túi và khả năng tạo cục máu đông.
Sợi huyết sẽ lắng đọng và lưu lượng máu sẽ giảm để sợi huyết có thể kết lại.
Nhờ vậy máu có thể cầm, giúp bệnh nhân qua được giai đoạn đầu [6, 37, 38].
Người ta không tin hiện tượng co thắt mạch máu sớm có tác dụng cầm máu
khi túi phình vỡ. Sự cầm máu này chỉ có tính chất tạm thời do sợi huyết tạo
lên một thành mới cho túi phình ĐMN và cũng đồng thời làm túi phình ĐMN

sự chênh lệch áp lực xuyên thành túi phình, giữa áp lực trong lòng túi phình
(đó là huyết áp ĐM trung bình) và áp lực ngoài thành túi phình (là ALNS).
Những yếu tố làm thay đổi áp lực xuyên thành đều có thể dẫn đến vỡ lại túi
phình như: huyết áp cao, giảm ALNS (điều trị chống phù não, dẫn lưu não
thất). Mặt khác, chảy máu tái phát còn là hậu quả của hiện tượng tiêu cục máu
đông bịt chỗ vỡ của túi phình, do những rối loạn đông máu diễn ra sau
CMDMN như: giảm đông, giảm kết dính tiểu cầu, tăng tiêu sợi huyết. Vì vậy,
điều trị chống tiêu sợi huyết cũng đã được đề nghị và áp dụng trên lâm sàng, để
hạn chế nguy cơ chảy máu tái phát. Những yếu tố dự đoán nguy cơ chảy máu
tái phát của túi phình ĐMN: huyết áp ĐM cao khi vào viện, tình trạng lâm sàng
nặng, có khối máu tụ trong não và chảy máu não thất phối hợp, giãn não thất
cấp tính và dẫn lưu não thất, túi phình ĐMN có kích thước lớn, nhiều thuỳ.
1.3.7.4. Co thắt mạch máu não [ 15, 17, 31].
Hiện tượng co thắt diễn ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau
khi chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần. Hậu quả của co thắt mạch
máu não là thiếu máu não. Mặc dù co thắt mạch máu dường như liên quan với
sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn còn
chưa biết rõ.
16
Co thắt mạch máu não là hiện tượng co các sợi cơ trơn thành mạch,
dưới tác động của Oxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu máu dưới
màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián tiếp qua
các giai đoạn trung gian. Ngoài ra mạch máu não không có vasovasorum
nhưng lại có một lớp mạng lưới vi mạch trong lớp áo ngoài thông thương với
DNT và protein phân tử lớn có thể ngấm xuyên qua thành của chúng. Các
mạch máu não được nuôi bởi hệ thống vi mạch đó. Các vi mạch này bị các
cục máu đông và các sản phẩm chuyền hóa của CMDMN làm tắc nghẽn. Mặc
dù vậy, thành các ĐMN có thể hở ra nên các sản phẩm chuyền hóa của
CMDMN có thể xuyên tới lớp cơ, làm nó co thắt lại. Co thắt mạch máu não
càng nặng nếu máu chảy trong DNT càng nhanh và nhiều. Do có tình trạng

Gây ra tăng ALNS và làm giảm áp lực tưới máu não. Hơn nữa giãn não
thất thường phối hợp với co thắt mạch máu não, hoặc rối loạn nước-điện giải,
làm nặng hơn tình trạng thiếu máu não, và gây ra nhồi máu não, vì vậy tỉ lệ tử
vong khá cao. Tình trạng bệnh nhân càng nặng hơn và tỉ lệ tử vong càng cao
hơn khi có chảy máu não thất phối hợp
 Giãn não thất mạn tính.
Thường xuật hiện ở giai đoạn từ 2 đến 6 tuần sau chảy máu, thậm chí ở
nhiều tháng sau. Đây là loại giãn não thất thông thường (communicating
hydrocephalus), hay còn gọi là giãn não thất với áp lực bình thường. Nguyên
nhân chủ yếu là do viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi động
học DNT. Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảy
18
qua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng không đến được vị trí hấp thu do bị
cản trở ở khoang dưới màng nhện.
1.4. BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN.
1.4.1. Biến chứng tim mạch.
Sau CMDMN có thể thấy là những thay đổi điện tim, loạn nhịp, thậm
chí tổn thương cơ tim do thiếu máu hoặc nhồi máu (hiện tượng cơ tim choáng
váng) do tim bị ảnh hưởng thông qua cơ chế tác dụng từ vùng dưới đồi. Các
bất thường này là do tăng quá mức cathecholamin, adrelanin và noradrelanin
trong máu sau CMDMN. Mặt khác mem Norepinphrin sinh sản ra từ
CMDMN gây tổn thương cơ tim vì chịu sức căng quá mức do huyết áp toàn
thân hay vì cơ tim trực tiếp bị nhiễm độc. Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất
ở 2 ngày đầu sau chảy máu. Những trường hợp loạn nhịp tim nặng (như phân
ly nhĩ thất, nhịp riêng thất, nhịp nhanh trên thất).
1.4.2. Rối loạn cân bằng nước-điện giải:
Thường xảy ra sau CMDMN, cóthể là giảm Natri máu, giảm thể tích
tuần hoàn máu, đôi khi giảm Kali máu.
1.4.2.1. Giảm Natri máu: Natri máu dưới 135mEq/l, đây là một trong những
nguyên nhân gây thiếu máu não. Biến chứng này thường xuật hiện vài ngày

màng não và suy giảm tri giác. Thể này hay gặp ở nữ giới trong độ tuổi từ 40-
60 tuổi [6, 14, 15,17, 31, 34,37, 43].
Có thể có tiền triệu đau đầu cấp tính và bất thường từ trước đó vài ngày
hay vài tuần. Đau đầu cấp tính thể hiện ở chỗ đau dữ dội, khác với đau đầu từ
trước. Đau như “búa bổ”, bệnh nhân cảm thấy “chưa bao giờ đau như vậy”.
20
tại các nghiên cứu trên thế giới thấy rằng 50- 80% đau điển hình như mô tả,
không giảm dù đã được điều trị giảm đau thông thường. Đau thường khu trú ở
vùng trán hoặc chẩm lan xuống cổ hoặc hố mắt. Nguyễn Thế Hào ngiên cứu
thì có tới 85,3% bệnh nhân có triệu chứng đau đầu [6].
Mất tri giác ban đầu (khoảng 10- 15 phút), do hiện tượng tăng ALNS,
giảm tưới máu não khi vỡ túi phình hay tình trạng co thắt mạch não phản ứng.
Triệu chứng này xuất hiện ngay sau đau đầu 58,9% bệnh nhân [ 6,31, 34, 43].
Mất tri giác cũng có thể đến trước khi đau đầu. Rodman và CS thấy có 45%
bệnh nhân đau đầu khi tri giác hồi phục.
Đấu hiệu kích thích màng não (buồn nôn, nôn, đau cổ và hội chứng
màng não) là triệu chứng thường gặp, chiếm tỉ lệ 57- 61% [2, 6, 12, 31], và
35- 70% có hội chứng màng não rõ biều hiện như: co cứng cơ (bệnh nhân ở tư
thế cò súng), dấu hiệu cứng gáy, dấu hiệu Kernig, Brudzinski, Babinski có thể
dương tính, tăng cảm giác đau, sợ ánh sáng và tiếng động, vạch màng não
dương tính [2, 4, 6,17, 17, 31, 34]…
Sự giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu và mức độ tổn thương
não, bệnh nhân trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê.
Năm 1900, Albert Terson đã mô tả các triệu chứng như: giảm thị lực,
chảy máu dịch kích, chảy máu võng mạc (hội chứng Terson) gặp trong 16-
46% các trường hợp CMDMN do vỡ túi phình ĐMN. Tác giả cho rằng, tăng
ALNS làm cản trở lưu thông tĩnh mạch trở về, làm ứ đọng và vỡ mạch máu
trong nhãn cầu. Liệt dây TK sọ ít gặp như liệt dây TK IV một hặc hai bên
(lác trong, nhìn đôi) có thể do tăng ALNS, liệt dây TK III (sụp mi, đồng tử
giãn, lác ngoài, mất khả năng điều tiết) do túi phình ĐM thông sau. Liệt dây

(rối loạn thần kinh cấp cao, rối loạn bước đi và rối loạn cơ tròn), dễ nhầm với
di chứng của CMDMN. Hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính là sự giãn đồng đều
của 4 não thất và kích thước sừng Thái dương lớn hơn hay bằng 2cm, không
thấy rãnh Sylvian, rãnh liên bán cầu, rãnh vỏ não [2, 6, 12, 31, 34] .
1.5.3.3. Thiếu máu não: do co thắt mạch não: thể này hay gặp từ ngày thứ 4-
14 sau khi vỡ túi phình ĐMN gây CMDMN. Biểu hiện bằng đau đầu, cứng
gáy tăng lên, tri giác xấu đi, dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt nửa người, rối
loạn ngôn ngữ…), tăng thân nhiệt vừa phải 38- 38,8
0
C, theo Rousseaux thì có
tới 88,3% bệnh nhân co thắt mạch não có sốt, dấu hiệu tăng ALNS (mạch
chậm, huyết áp tăng, phù gai thị…) Doppler xuyên sọ cũng cho biết tình
trạng, mức độ co mạch dựa vào vận tốc trung bình của sóng doppler mạch
(Vm) và được chia làm 3 mức độ: co thắt nhẹ khi Vm dưới 100 cm/giây. Vừa
khi Vm 100- 200 cm/giây và nặng khi Vm trên 200 cm/giây [8].
Ngoài ra có một số trường hợp biểu hiện bằng đau ngực phối hợp với bất
thường điện tâm đồ, loạn nhịp tim thậm chí là ngừng hô hấp và tuần hoàn[6].
1.5.4. Theo vị trí túi phình vỡ
 Túi phình ĐM mắt: chiếm 2- 8% túi phình trong sọ, thường gặp ở nữ (50-
850% ), có nhiều túi phình. Tỉ lệ 22- 47% túi phình ĐM mắt vỡ gây CMDMN
[5, 6, 9, 17, 31, 34, 45]. Biểu hiện bằng đau đầu đột ngột sau hốc mắt, giảm
hoặc mất thị lực, bán manh ¼ trên trong, rối loạn mầu sắc.
 Túi phình ĐM thông sau: chiếm 4-11% túi phình trong sọ (đoạn ngã ba ĐM)
với biểu hiện là liệt TK số III một bên khi túi phình vỡ (sụp mi, giãn đồng tử,
mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn chung) do túi phình đè ép trực tiếp vào
dây TK III [4, 6, 31,34].
23
 Túi phình ĐM mạch mạc trước: trên lâm sàng ít gặp thể này, triệu trứng có
thể nhần với túi phình ĐM thông trước, hay có biến chứng chảy máu trong
não thất khi vỡ [6, 31, 34].

II 13- 14 Không
III 13- 14 Có
IV 7- 12 Có hoặc không
V 3- 6 Có hoặc không
25
1.6. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH
CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ.
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính [9, 14, 16, 23, 31, 29].
Trên phim chụp CLVT hình ảnh CMDMN là hình tăng tỉ trọng các
khoang dưới nhện ở nền sọ (bể trên yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, khe
liên bán cầu, lều tiểu não và thậm chí ở các rãnh cuộn não, có thể có chảy
máu não thất. Độ nhậy của chụp cắt lớp vi tính trong chẩn đoán CMDMN do
vỡ túi phình động mạc não thay đổi tùy từng thời điểm chụp. Theo Adams cà
CS thì 95% có dấu hiệu CMDMN trên chụp CLVT ở ngày đầu tai biện, còn
77% phát hiện dấu hiệu này khi chụp vào ngày thứ 5 [9, 14, 23, 26].
Ngoài ra CLVT còn cho biết thêm về tình trạng co thắt mạch não: dựa
trên 4 mức độ CMDMN của Fisher, chảy máu càng nhiều nguy cơ co thắt
mạch máu não càng lớn.
Bảng 3. Bảng phân độ CMDMN theo Fisher
Độ Mô tả hình ảnh
1. Không thấy chảy máu dưới nhện
2. Chảy máu dưới nhện có độ dày < 1mm
3. Chảy máu dưới nhện có độ dày > 1mm
4.
Chảy máu nhiều, lan tỏa. máu tràn vào trong não hoặc vào
não thất
1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MDCTA).
Sự ra đời của máy chụp vi tính đa dãy từ năm 2000, đặc biệt là máy
chụp 64 đãy năm 2005 đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoán phình
ĐMN, ngày nay thế hệ máy đã được cải thiện lên tới 128 đẫy. Độ nhạy và độ