B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI\
======

MAI TIN T

ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị UNG THƯ PHổI KHÔNG Tế BàO NHỏ
GĐ IV BằNG PHáC Đồ PACLITAXEL-CARBOPLATIN
TạI BV ĐạI HọC Y Hà NộI Từ 2010 - 2015

CNG LUN VN TT NGHIP BC S NI TR

H NI - 2015


B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI

MAI TIN T

ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị UNG THƯ PHổI KHÔNG Tế BàO NHỏ
GĐ IV BằNG PHáC Đồ PACLITAXEL-CARBOPLATIN
TạI BV ĐạI HọC Y Hà NộI Từ 2010 - 2015

Chuyờn ngnh : Ung th
Mó s :
CNG LUN VN TT NGHIP BC S NI TR

Ngi hng dn khoa hc:

IARC
: International Agency for Research on Cancer
KPS
: Karnofski Performance Status
(Chỉ số toàn trạng Karnofski)
MBH
: Mô bệnh học
OS
: Overall Survival (Sống thêm toàn bộ)
PFS
: Progression Free Survival
(Sống thêm không tiến triển)
SWOG
: Southwest Oncology Group
(Hội ung thư học Tây nam)
UBCSGN BVĐHYHN: khoa ung bướu và chăm sóc giảm nhẹ bệnh viện Đại
Học Y Hà Nội
UICC
: Union International Contre la Cancer
(Uỷ ban phòng chống ung thư quốc tế)
UT
: Ung thư
UTBM
: Ung thư biểu mô
UTP
: Ung thư phổi
UTPKPTBN : Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ
UTPTBN
: Ung thư phổi tế bào nhỏ
WHO

2.1.1. Chuẩn lựa chọn..............................................................................................................................31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................................................................31
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................................................................32
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: .....................................................................................................................32
2.2.2. Cỡ mẫu...........................................................................................................................................32
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu.........................................................................................................32
2.2.4. Các thông tin cần thu thập..............................................................................................................33
2.3. Kỹ thuật khống chế sai số......................................................................................................................39
2.4. Phân tích và sử lý số liệu.......................................................................................................................39
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................................................................39

Chương 3........................................................................................................41
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................41
3.1. Đặc điểm chung bệnh nhân...................................................................................................................41
3.1.1. Tuổi và giới....................................................................................................................................41
Nhận xét:..................................................................................................................................................41
3.1.2. Tình trạng bệnh nhân theo chỉ số Karnofsky:................................................................................41
Nhận xét:..................................................................................................................................................41


3.1.3. Tiền sử hút thuốc............................................................................................................................41
3.1.4. Triệu chứng lâm sàng.....................................................................................................................42
3.1.5. Cận lâm sàng..................................................................................................................................43
3.1.5.3. Phân loại mô bệnh học................................................................................................................44
3.2. Kết quả điều trị của phác đồ Paclitaxel - Carboplatin trên bệnh nhân KPKPTBN giai đoạn IV ......44
3.2.1. Đáp ứng điều trị.............................................................................................................................44
3.2.2. Thời gian sống thêm.......................................................................................................................47
3.2.3. Một số tác dụng phụ của phác đồ Paclitaxel - Carboplatin............................................................53

CHƯƠNG 4....................................................................................................55

Bảng 3.15. Tình trạng đáp ứng theo số chu kỳ hóa chất............................46
Bảng 3.16. Đáp ứng theo một số yếu tố khác..............................................47
Bảng 3.17: Thời gian sống thêm toàn bộ và thời gian sống thêm trung
bình.................................................................................................................48
Bảng 3.18. Sống thêm theo mức độ xâm lấn u (T)..........................48


Bảng 3.19. Sống thêm theo giai đoạn bệnh.................................................49
Bảng 3.20. Sống thêm theo số chu kỳ hóa chất.................................50
Bảng 3.21. Sống thêm theo đáp ứng.............................................................51
Bảng 3.22. Sống thêm theo KPS..................................................................52
Bảng 3.23. Sống thêm theo một số yếu tố khác...........................................53
Bảng 3.24. Tác dụng phụ trên hệ tạo huyết ...............................................53
Bảng 3.25. Một số tác dụng phụ ngoài hệ tạo huyết...................................54

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Thời gian sống thêm toàn bộ và thời gian sống thêm trung
bình.................................................................................................................47
Biểu đồ 3.2. Thời gian sống thêm theo mức độ xâm lấn u (T).................48
Biểu đồ 3.3 Sống thêm theo giai đoạn bệnh..............................................49
Biểu đồ 3.4 Sống thêm theo số chu kỳ hóa chất..............................50
Biểu đồ 3.5. Sống thêm theo đáp ứng:.......................................................51
Biểu đồ 3.6. Sống thêm theo chỉ số KPS.....................................................52


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư phổi (UTP) là bệnh lý ác tính thường gặp nhất ở nhiều nước trên
thế giới với số ca mới mắc mỗi năm tăng trung bình 0,5% [15]. Đây vẫn còn

được chất lượng sống và giảm nhẹ các triệu chứng của bệnh [16], [25],[37],
[50].
Paclitaxel là một Taxane có hiệu quả rõ rệt trong điều trị UTPKTBN giai
đoạn muộn, khi dùng đơn độc hay phối hợp với Cisplatin trong các thử
nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, do các độc tính trên thính giác, thận và thần
kinh của Cisplatin nên gần đây người ta có xu hướng thay thế thuốc này bằng
Carboplatin - thế hệ 2 của hợp chất platin có tác dụng tương đương nhưng an
toàn hơn [16],[19],[37],[55]. Do những hiệu quả và tính an toàn đã được
chứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng, phác đồ Paclitaxel - Carboplatin
đã trở thành một trong những phác đồ được sử dụng rộng rãi nhất trên thế
giới, đặc biệt ở Mỹ [10],[50].
Cho đến nay, ở nước ta và thế giới có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu
quả của phác đồ này với tỷ lệ đáp ứng cao, kéo dài thời gian sống thêm và độc
tính của phác đồ dung nạp tốt cho bệnh nhân giai đoạn muộn. Tại khoa
UBCSGN BVĐHYHN, phác đồ Paclitaxel - Carboplatin đã được sử dụng
nhiều trong điều trị UTPKPTBN giai đoạn IV nhưng chưa có nghiên cứu nào

đánh gía kết quả điều trị của phác đồ này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu này tại khoa UBCSGN BVĐHYHN từ 2010-2015, với mục tiêu:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân
UTPKTBN giai đoạn IV
2. Đánh giá hiệu quả điều trị của phác đồ Paclitaxel-Carboplatin ở
bệnh nhân UTPKTBN giai đoạn IV


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Dịch tễ học ung thư phổi và các yếu tố liên quan

8,6 (1998) lên 10,5/100.000 dân (2001 - 2004) ở nữ. Theo ghi nhận ung thư
giai đoạn 2010 tại Hải Phòng UTP gặp hàng đầu ở nam giới với tỷ lệ mắc
chuẩn theo tuổi là 52,0/100.000 dân và đứng thứ 2 trong các ung thư ở nữ giới
với tỷ lệ 16,1/100.000 dân [2], [4], [5], [8], [15].
1.1.2. Các yếu tố liên quan
- Thuốc lá: hút thuốc là nguyên nhân chính gây UTP. 90% trong số
660.000 ca được chẩn đoán UTP hàng năm trên thế giới là người hút thuốc lá.
Những người hút trên 1 bao thuốc 1 ngày thì nguy cơ tăng lên 10 - 20 lần.
Mức độ tăng nguy cơ khác nhau tùy theo loại tế bào UT, nguy cơ bị UT biểu
mô tế bào vảy và UT biểu mô tế bào nhỏ ở những người hút thuốc tăng 5 đến
20 lần trong khi nguy cơ bị UT biểu mô tuyến và UT biểu mô tế bào lớn tăng
2 đến 5 lần so với những người không hút thuốc. Trong khói thuốc lá dòng
chính không lọc được xác định là có khoảng trên 4700 chất hóa học và theo
Tổ chức nghiên cứu UT quốc tế có 78 chất gây UT khác nhau. Những chất
gây UT chính là: NNN (N - Nitrosonornicotine), 4 - (N - methyl - N nitrosamin) - 1 - (3 - pyridiyl - butanone) (NNK) và các polycylic aromatic
hydrocacbon như BP(Benzopyrene). Nguy cơ mắc tăng theo số lượng thuốc
hút trong mỗi ngày, số năm hút thuốc, tuổi bắt đầu hút, độ sâu khi hút. Nguy
cơ bắt đầu giảm trong vòng 2 - 3 năm đầu sau khi bỏ thuốc và giảm đều đặn
trong 10 năm sau đó.
Hút thuốc lá thụ động cũng làm tăng nguy cơ mắc UTP với chỉ số nguy
cơ tương đối khoảng từ 1,2 đến 1,5 [16], [56].
Khi đồng thời hút thuốc và có tiếp xúc với các yếu tố độc hại khác thì
nguy cơ UTP tăng lên gấp nhiều lần.
- Tuổi: Ở cả hai giới, tỉ lệ mắc UTP bắt đầu tăng dần ở lứa tuổi sau 40.
Phần lớn UTP được chẩn đoán ở tuổi 35 - 75, đỉnh cao ở lứa tuổi 55 - 65.
Đây là nhóm tuổi được xếp vào nhóm có nguy cơ cao [16], [56].


5



+ Chromium: là kim loại xuất hiện tự nhiên được tìm thấy trong môi trường,
chúng tồn tại rất đa dạng và được sử dụng trong bảo quản gỗ, nhuộm, mạ
crom, thuộc da và sản xuất thép. IARC đã kết luận rằng chromium gây nên
UTP. Giai đoạn tiềm tàng sau khi phơi nhiễm là 13 - 30 năm phụ thuộc
vào thời gian phơi nhiễm [16], [56].
+ Khói Diesel: Năm 1989, nghiên cứu của Garshick đã cho thấy có mối liên
quan giữa phơi nhiễm với khói diesel và UTP ở những công nhân đường
ray ở Mỹ [16], [56].
+ Nickel: Được sử dụng trong công nghiệp luyện thép, để sản xuất các sản
phẩm khác nhau như hợp kim, pin sạc, chất xúc tác, mạ, tiền xu, hóa chất
và các sản phẩm đúc. Năm 1990, IARC đã kết luận rằng nickel gây nên
UTP ở người. Giai đoạn tiềm tàng sau khi phơi nhiễm là khoảng 15 năm
[14], [56].
+ Radon: Radon là khí phóng xạ do sự phân hủy của radi, trong đó có 2 loại
là những hạt alpha ion hóa nặng. Những hạt này khi hít phải có thể phát ra
bức xạ có cường độ xuyên sâu từ 41 - 71 mm trong biểu mô của đường
thở. Radon có trong đất đá, khuyếch tán vào trong nhà ở và những tòa nhà
công sở. Khi sự lưu thông không khí bị hạn chế nó có thể bị tích lũy trong
không khí. Những người thợ mỏ, người bị phơi nhiễm cao với khí Radon
có khả năng tăng nguy cơ bị UTP [16], [56].
+ Ngoài ra, còn một số hóa chất khác như: Silica, berylli, vinyl chlorid cũng
được chứng minh là có vai trò gây UTP.
- Bệnh lý mãn tính ở phổi: các nốt vôi hóa, các sẹo cũ, tổn thương lao,
các viêm phế quản mạn có dị sản dạng biểu bì.
- Gen: Người ta thấy các nhiễm sắc thể bị mất đoạn trong nhiều tế bào
UTP, nổi bật là sự mất nhiễm sắc thể vùng 3p21. Gen p53, gen đã được
nghiên cứu rộng rãi trong UTPTBN, đã bị biến đổi trong mọi typ của UTP
[16], [56].


quang đánh giá có thể phát hiện tổn thương viêm.


8

* Những biểu hiện của bệnh tiến triển tại chỗ, tại vùng.
- Khàn tiếng: ở bệnh nhân UTP do tổn thương dây thần kinh quặt ngược
trái dẫn đến liệt dây thanh âm trái. Do dây thần kinh quặt ngược trái chạy
dưới cung động mạch chủ nên thường dễ bị tổn thương bởi khối u nguyên
phát hoặc hạch ở cửa sổ chủ - phổi.
- Liệt dây thần kinh hoành: Dây thần kinh hoành đi dọc hai bên màng
ngoài tim và dễ bị tổn thương do sự xâm lấn của khối u nguyên phát hoặc
khối hạch lớn.
- Nấc: do tổn thương thần kinh hoành và thần kinh phế vị.
- Nuốt khó: có thể do hạch trung thất to chèn ép gây tắc nghẽn hoặc do tổn
thương dây thanh quản quặt ngược dẫn đến mất chức năng nuốt của họng.
- Thở rít: do tổn thương lòng khí quản. Nguyên nhân chủ yếu là do khối
u xâm lấn vào khí quản hoặc ít gặp hơn là do liệt dây thanh hai bên.
- Hội chứng tĩnh mạch chủ trên: Phù cổ mặt hoặc phù áo khoác do u
chèn ép tĩnh mạch chủ trên (bên phải) hoặc thân tĩnh mạch cánh tay đầu (bên
trái) gây phù hố thượng đòn trái, đỏ mặt, các tĩnh mạch cổ và ngực giãn.
Nguy hiểm nhất khi sự tắc nghẽn tiến triển nhanh có thể dẫn đến các triệu
chứng thần kinh trung ương, hôn mê và tử vong.
- Tràn dịch màng phổi: Khoảng 15% bệnh nhân UTP có tràn dịch màng
phổi lúc chẩn đoán. Mặc dù hầu hết các trường hợp tràn dịch cuối cùng được
xác định là ác tính, khoảng một nửa ban đầu có tế bào học âm tính.
- Tràn dịch màng tim: Xuất hiện ở 5 - 10% bệnh nhân UTP. Bệnh nhân
thường biểu hiện khó thở, đặc biệt là khi nằm là triệu chứng đầu tiên, kèm
theo có lo âu, cảm giác bó chặt ngực dưới xương ức, giãn tĩnh mạch cổ và gan to.
- Hội chứng Pancoast - Tobias: đau vai và cánh tay cùng bên với dị cảm

Hội chứng do tăng sản sinh βHCG (Human chorionic

gonadotropin): biểu hiện lâm sàng là chứng vú to ở nam giới và dậy thì sớm ở
nữ giới.
+

Tăng sản sinh các hormon khác: calcitonin, prolactin, serotonin,

insulin
- Các hội chứng thần kinh:
+

Hội chứng Lambert - Eaton (hội chứng nhược cơ giả): viêm đa

dây thần kinh dẫn đến nhược cơ, yếu cơ gốc chi và mệt mỏi.
+

Bệnh thần kinh cảm giác bán cấp tính

- Hội chứng Pierre Marie: to đầu chi, đau nhức phì đại xương khớp.
- Các hội chứng cận u biểu hiện ở da: viêm cơ da, dày lớp gai, chai
hoặc đa sừng hoá ở lòng bàn tay và gót chân.
- Các biểu hiện ở tim mạch, huyết học: viêm nội tâm mạc, huyết tắc
không nhiễm khuẩn, huyết tắc ở xa, tình trạng máu nhanh đông chiếm 10 -


10

15%. Số lượng tiểu cầu tăng, tăng sinh sợi huyết 54% các trường hợp.
- Các biểu hiện ở thận: viêm cầu thận màng và các hội chứng về thận.

C.T Scanner là một phương tiện có hiệu quả nhất cho việc đánh giá khối
u, hạch, vùng trung thất và tình trạng di căn xa. Phân loại này có vai trò quan
trọng trong xác định khả năng phẫu thuật và tiên lượng. CT còn có vai trò
quan trọng trong hướng dẫn chọc dò sinh thiết các tổn thương trong lồng ngực
với kỹ thuật định vị không gian ba chiều.
Nó cho phép quan sát được những khối u < 1cm (nhưng không thấy
được những tổn thương < 0,5cm), những tổn thương ở vị trí bị che lấp bởi
trung thất và cơ hoành không thấy được trên phim Xquang thường, đánh giá
mức độ lan rộng của khối u và tình trạng hạch với độ nhạy khoảng 51 - 95%.
Các hạch bạch huyết có đường kính ≥ 1cm trên phim C.T Scanner được
coi là hạch bất thường, 90% các hạch trung thất > 2cm đường kính là các
hạch di căn. Những tiêu chuẩn của hình ảnh hạch ác tính bao gồm đậm độ,
đường bờ và kích cỡ hạch, việc tăng kích cỡ được coi là một dấu hiệu của
hạch ác tính. Hiệu quả phát hiện sự xâm nhập vào hạch của CT thế hệ mới có
độ nhạy là 80% - 90%. Độ đặc hiệu 63% - 94% tuỳ từng nghiên cứu.
- Chụp MRI (Magnetic Resonance Imaging): là một phương pháp
rất có giá trị trong thăm khám lồng ngực với các trường hợp thăm khám đỉnh
phổi, cơ hoành và cột sống, màng phổi, các khối u cạnh cột sống, đánh giá
xâm lấn tại chỗ của khối u vào mạch máu, di căn xâm lấn tuỷ xương, xác định
đánh giá giai đoạn UTP. Ưu điểm nổi bật của MRI là tương phản cao trong
đánh giá tổn thương mô mềm và hình ảnh đa bình diện, đánh giá mạch máu
mà không bị ảnh hưởng bởi bức xạ ion hoá. Tuy nhiên nó còn nhiều hạn chế
trong chẩn đoán các bệnh lý nhu mô phổi do độ phân giải không gian kém
hơn, nhiễu ảnh do chuyển động sinh lý của phổi, độ nhạy tín hiệu giữa thành
phế nang và phế nang thấp.
- Chụp PET - CT:


12


hạch N2 qua đánh giá bằng soi trung thất ngay cả khi kết quả trên phim CT là
bình thường.
1.2.2.4. Xét nghiệm mô bệnh học: Giúp chẩn đoán xác định, phân loại mô
bệnh học, phân độ mô học.
- Trước phẫu thuật: có thể sinh thiết qua nội soi phế quản, hoặc có thể
sinh thiết kim xuyên thành ngực dưới sự hướng dẫn của CT Scanner.
- Xét nghiệm MBH bệnh phẩm sau phẫu thuật.
1.2.2.5. Tế bào học: Xét nghiệm tế bào học các bệnh phẩm như: đờm, dịch chải
rửa phế quản, chất quét tổn thương qua soi phế quản, phiến đồ áp các mảnh sinh
thiết, bệnh phẩm sau phẫu thuật, chọc hút kim nhỏ xuyên thành phế quản hoặc
chọc hút kim nhỏ xuyên thành ngực. Với các trường hợp di căn hạch, xương
hoặc dưới da, xét nghiêm tế bào học giúp chẩn đoán gián tiếp.
Xét nghiệm tế bào dịch màng phổi, màng tim tìm tế bào ác tính.
1.2.2.6. Xét nghiệm khác
- Xét nghiệm chất chỉ điểm u; SCC (Sqamous Cell Cancer), CEA, CA19.9
(Cancer Antigen) có giá trị gợi ý chẩn đoán, tiên lượng bệnh và theo dõi
điều trị nhưng không đặc hiệu.
- Kháng thể đơn dòng: mới được phát triển và sử dụng trong UTP, có thể có
giá trị trong chẩn đoán tế bào học và chẩn đoán phân biệt.
- Các xét nghiệm đánh giá tình trạng toàn thân: Tế bào hạch ngoại vi, công
thức máu, sinh hóa máu.
- Các xét nghiệm thăm dò chức năng: thăm dò chức năng hô hấp, tim
mạch…
Ngày nay, càng ngày càng có nhiều phương pháp cận lâm sàng tiên tiến
được áp dụng để phát hiện và chẩn đoán sớm ung thư nói chung và ung thư
phổi nói riêng [1], [3], [12], [14], [16], [56].
1.3. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán lâm sàng phối hợp với chụp X quang ngực thẳng nghiêng, CT





15

lớn, khí quản, dây thần kinh quặt ngược, thực quản, thân đốt sống, carina,
hoặc có một khối u hoặc nốt riêng biệt khác thuỳ cùng bên.
N: hạch khu vực
N0: chưa có hạch khu vực.
N1: tổn thương hạch cạnh phế quản và/hoặc hạch rốn phổi cùng bên,
hạch trong phổi, bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp của khối u vào
các hạch đó.
N2: tổn thương hạch trung thất cùng bên và/hoặc hạch dưới carina.
N3: tổn thương hạch trung thất đối bên, rốn phổi đối bên, hạch thượng
đòn hoặc hạch vùng cơ thang cùng bên hoặc đối bên.
M: di căn xa
M0: chưa có di căn xa.
M1a: có các khối riêng biệt ở một thuỳ đối bên, hoặc có các khối u ở
màng phổi hoặc có tràn dịch màng phổi (màng tim) ác tính.
M1b: di căn xa.
Bảng 1.1. Phân giai đoạn bệnh UTPKTBN
T/M

T/M

N0

N1

N2



IIIa

IIIb

IIa

IIb

IIIa

IIIb

IIb

IIIa

IIIa

IIIb

T3 (xâm nhập)

IIb

IIIa

IIIa

IIIb


IV
IV
IV

IV
IV
IV

IV
IV
IV

T2
T3 > 7cm

T4 (xâm lấn)

T4

M1 (cùng bên)
T4 (TDMP)
M (đối bên)
M (xa)

M1a
M1b


16

TDMP ác tính
TDMT ác tính

Hình 1.2. UTP giai đoạn IV
1.5. Phân loại mô bệnh học
Phân loại mô bệnh học một số týp chính UTPKPTBN theo phân loại
WHO 1999, gồm các typ sau [16]:
- UT biểu mô (UTBM) vảy: 29%
- UTBM tuyến: 32%
- UTBM tế bào lớn: 9%


17

- UTBM tế bào lớn thần kinh nội tiết: 2%
- UTBM tuyến tiểu phế quản phế nang: 3%
- Các loại khác: 12%
1.6. Các phương pháp điều trị
Chỉ định điều trị UTPKPTBN phụ thuộc vào giai đoạn bệnh, chức năng
hô hấp và toàn trạng bệnh nhân. Các phương pháp điều trị chính là phẫu thuật,
tia xạ, hóa chất, trong đó điều trị bằng phẫu thuật là phương pháp mang lại kết
quả tốt nhất. Tuy nhiên, trên thực tế chỉ có khoảng 25% bệnh nhân đến viện ở
giai đoạn còn khả năng phẫu thuật được [1], [3], [15], [16], [50], [56].
1.6.1 Điều trị theo giai đoạn
*Giai đoạn I
- Điều trị phẫu thuật là phương pháp điều trị hiệu quả nhất ở giai đoạn
này, và có thể cứu chữa được 60 - 80% số bệnh nhân. Nếu diện cắt sau phẫu
thuật an toàn, ta chỉ theo dõi không cần điều trị gì thêm. Nếu diện cắt phẫu
thuật không chắc chắn cần xem xét phẫu thuật lại hoặc xạ trị hậu phẫu có tác
dụng làm giảm tỉ lệ tái phát.

đồng thời sau đó tiếp tục điều trị bằng hoá chất. Với những khối u sát bờ thì
hoá xạ trị đồng thời trước sau đó đánh giá lại trước phẫu thuật và hoá trị bổ
trợ sau.
+ Với khối u T4 xâm lấn, N0,1 ở thuỳ trên:
• Nếu xét thấy có khả năng phẫu thuật: điều trị hoá xạ đồng thời trước
sau đó đánh giá lại. Nếu phẫu thuật được thì phẫu thuật rồi hoá trị
sau, tỷ lệ sống thêm sau 5 năm ở nhóm bệnh nhân này là gần 40%.
Nếu không phẫu thuật được thì xạ trị đủ liều và hoá trị tiếp.
• Nếu không có khả năng phẫu thuật thì điều trị bằng hoá xạ đồng thời
triệt căn sau đó hoá trị bổ trợ. Tỷ lệ sống sau 2 năm là 50 - 70%.