ĐẶT VẤN ĐỀ
AIDS là chữ viết tắt tiếng Anh (Acquired Immuno Deficiency
Syndrom) nghĩa là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. AIDS là bệnh do
một loại virus gây suy giảm miễn dịch ở người gây nên, virus có tên gọi
Human Immuno deficiency Virus (HIV). Hội chứng này hiện nay chưa có
vacxin dự phòng và thuốc điều trị virus gây bệnh hiệu quả. Khi nhiễm HIV,
virus sẽ tấn công vào hệ thống miễn dịch của cơ thể, làm sức đề kháng của cơ
thể giảm dần rồi kiệt quệ hoàn toàn và người bệnh sẽ tử vong do các nhiễm
trùng cơ hội[1][2].
Hiện nay AIDS được coi như một căn bệnh như Lao, ung thư và
người bệnh có quyền sống, làm việc và được điều trị bệnh như những người
mắc các căn bệnh khác.
Theo báo cáo của Chương trình HIV/AIDS Liờn hợp quốc (UNAIDS),
tính đến 31/12/2007 trên toàn thế giới số người sống với HIV là 33.2 triệu
(30.6 - 36.1 triệu). Số ca mới nhiễm HIV trong năm 2007 là 2.5 triệu (1.8 -
4.1 triệu). Số ca tử vong do AIDS trong năm 2007 là 2.1 triệu (1.9 - 2.4 triệu).
Khu vực cận Sahara có tỷ lệ nhiễm HIV cao nhất, tiếp sau đó là khu vực
Đông Nam Á.[21]
Năm 1990, khi virus HIV lần đầu tiên được phát hiện tại Việt Nam,
dịch HIV đã lây lan nhanh chóng trên toàn quốc. Theo Báo cáo của bộ Y tế,
tính đến ngày 31/12/2009, số trường hợp nhiễm HIV hiện còn sống ở Việt
Nam là 160.019 người, trong đó số bệnh nhân AIDS còn sống là 35.603 và có
44.540 trường hợp tử vong do AIDS. Riờng năm 2009, toàn quốc phát hiện
15.713 trường hợp nhiễm HIV, 5.785 bệnh nhân AIDS và 803 trường hợp tử
vong do AIDS. Phát hiện trường hợp nhiễm HIV tại 70,51% xã/phường,
97,53% Quận/huyện và 63/63 tỉnh/thành phố. Hiện nay tỷ lệ lây nhiễm
1
HIVchủ yếu là người nghiện chích ma tuý chiếm 50,6%, tiếp theo là gái mại
dâm, bệnh nhân mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục[6].
Những năm trước đây Lạng Sơn là một trong 10 tỉnh, thành trong cả
nước có số nhiễm HIV/AIDS trên 100.000 dân cao nhất toàn quốc và là địa

Với những lý do trên chúng tôi tiến hành đề tài:
“ Nghiên cứu các biểu hiện tổn thương hệ vận động ở bệnh nhân có
HIV được quản lý và điều trị tại Trung tâm phòng, chống HIV/AIDS tỉnh
Lạng Sơn”
Mục tiêu nghiên cứu :
1. Nghiên cứu một số yếu tố dịch tễ và biểu hiện lâm sàng tổn thương
hệ vận động trên bệnh nhân có HIV
2. Đánh giá mối liên quan tổn thương hệ vận động trên bệnh nhân có
HIV với các yếu tố dịch tễ, giai đoạn miễn dịch và thời gian điều trị.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa HIV/AIDS
1.1.1. HIV
Là chữ viết tắt của tiếng Anh “ Human Imuno deficiency Virus” có
nghĩa là virus gây suy giảm miễn dịch ở người. HIV tấn công và tiêu diệt dần
các tế bào miễn dịch, làm suy giảm miễn dịch của cơ thể tạo điều kiện thuận
lợi cho các nhiễm trùng cơ hội, các rối loạn tõm thần kinh và ung thư phát
triển dẫn đến tử vong [4], [10].
1.1.2. AIDS
Là chữ viết tắt bằng tiếng Anh “Acquired Immuno deficiency
Syndrome” có nghĩa là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người do
nhiễm HIV [4],[10], AIDS là giai đoạn cuối của quá trình nhiễm HIV, hệ
thống miễn dịch bị tổn thương, cơ thể không tự bảo vệ trước các nhiễm trùng
cơ hội hoặc các biến đổi tế bào mà một người bình thường có thể chống đỡ
được [4].
1.2. Một số đặc điểm của HIV
1.2.1. Cấu trúc
- Virus HIV thuộc họ Retrovirus có hình cầu kích thước 80 đến 120
nm. Genom (nhân) là ARN một sợi có men RT (men phiờn mó ngược

Do có sự tương tác giữa gp120, gp41 của HIV với phõn tử CD4 ở màng
tế bào. Gp120 gắn vào màng của tế bào đớch, cũn gp41 có vai trò hoà màng
để giải phóng nhân của virus vào trong bào tương tế bào đích. Phức hợp
gp120- CD4 được tạo thành làm cho gp120 bị thay đổi hình dạng, bộc lộ
gp41, virus và tế bào hợp nhất bằng cách phần kị nước của màng virus chèn
vào giữa lớp lipid kép của màng tế bào đích, hiện tượng hoà màng sảy ra, lõi
RNA của HIV được đẩy vào bào tương của tế bào đích.
- Các đồng thụ thể khỏc giỳp HIV xâm nhập tế bào đích: CXCR-4,
CCR-5, CCR-3, CCR-2b, HFPG (Heparan sunphat proteoglycans), ICAM-1
Cơ chế xâm nhập HIV vào tế bào ngoại vi nhờ phân tử CD4 thông qua các
đồng thụ thể, CCR-5 là đồng thụ thể đối với chủng HIV ỏi tớnh M và là
chủng hoạt động ở giai đoạn sớm của AIDS, trong khi đó CXCR4 chủ yếu
cho chủng HIV ỏi tớnh T và thường thâm nhập vào TCD4 ở giai đoạn muộn
của bệnh. Vì vậy khi có đột biến ở các gen mà cho đồng thụ thể thì virus khó
xâm nhập vào tế bào tương ứng, bệnh sẽ phát triển chậm. HIV còn xâm nhập
vào cả các tế bào đớch cú CD4g trên bề mặt không phải tế bào lympho như tế
bào cơ, tế bào trophobast, nguyên bào sợi ở da, tế bào glial ở não cũng nhờ
có quá trình gắn gp120 của HIV với các đồng thụ thể mà kênh Ca
++
được hoạt
hoá và hướng động các tế bào có phân tử CD4
+
khác, quá trình chết theo
chương trình được khởi động.
6
1.3.1.3. Chu trình nhân lên và lan truyền HIV sau khi xâm nhập vào tế bào.
Gồm 5 giai đoạn :
Giai đoạn 1: Gắn kết hoà màng. HIV gắn vào màng tế bào TCD4 và
đồng thụ thể Chemokine trên màng tế bào sau đó có hiện tượng hoà màng
giữa màng của virus với màng của tế bào T CD4.

bào T CD4 phân chia và phát triển khi có Il-2 ( autocrin) do chính tế bào T
này tiết ra. Chức năng hỗ trợ của tế bào lympho T CD4 đối với tế bào lympho
B và tế bào lympno T CD8 chưa bị thay đổi .
1.3.2.1.2. Tế bào lympho T CD8:
Ở giai đoạn nhiễm HIV, tế bào lympho T CD8 không giảm mà còn tăng
nhờ có sự hỗ trợ của IL-2 do tế bào T CD4 hoạt hoá tiết ra nhằm làm giảm
nồng độ HIV trong huyết thanh trước khi có kháng thể.
1.3.2.1.3. Đại thực bào :
Tế bào này ở các tổ chức như hệ thần kinh trung ương, biểu mô âm
đạo, ruột, phổi và các hạch lympho nhiều hơn ở máu ngoại vi. Số lượng và
chức năng của tế bào này ở giai đoạn không có triệu chứng chưa thay đổi mà
chỉ thay đổi khi giảm số lượng tế bào lympho T CD4, do không cũn yếu tố
hoạt hoá đại thực bào( MAF : macrophage activating factor) do tế bào lympho
TCD4 hoạt hoá tiết ra.
1.3.2.1.4. Tế bào diệt tự nhiên (NK: nature killer cell):
NK là những tế bào lympho có tỷ lệ nhân/ nguyên sinh chất lớn. Chúng
cũng có thụ thể với Fc của IgG và có cơ chế diệt tế bào nhiễm virus như tế
bào lympho T CD8. Ở giai đoạn nhiễm HIV số lượng và chức năng của loại tế
8
bào này chưa giảm do vẫn được kích thích bởi IL-2 của tế bào lympho T CD4
hoạt hoá tiết ra.
1.3.2.1.5. Kháng thể trong nhiễm HIV:
Sau khi nhiễm HIV từ 3 đến 6 tháng sẽ phát hiện được kháng thể kháng
nhiều loại kháng nguyên của HIV. Trước tiên là kháng thể lớp IgM, sau đó
IgM giảm dần và thay đó lớp kháng thể IgG và tồn tại suốt thời gian nhiễm
bệnh, kháng thể giúp tế bào lympho T CD8, tế bào diệt tự nhiên diệt tế bào
nhiễm HIV bằng cơ chế gõy độc tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC:
Antibody dependent cell cytotoxicity) nghĩa là nhờ kháng thể kết hợp với
kháng nguyên đặc hiệu của HIV ở tế bào nhiễm, tế bào lympho T CD8 và NK
có thụ thể với Fc của IgG sẽ đến tiêu diệt tế bào nhiễm.

thức lây truyền HIV chủ yếu. Chưa tìm thấy bằng chứng về các phương thức
lây truyền khác.
1.4.1. Lây truyền qua quan hệ tình dục không an toàn:
Đây là phương thức lây truyền HIV quan trọng và phổ biến nhất trên
thế giới, chiếm khoảng 3/4 trường hợp nhiễm HIV trên thế giới. Đa số
những người này bị nhiễm là do quan hệ tình dục khác giới giữa nam và
nữ. Tần suất lây nhiễm HIV qua một lần giao hợp là 0,1% đến 1%, nhìn
chung nam truyền HIV cho nữ nhiều hơn gấp 2 lần trong quan hệ tình dục
[2,10,11,15].
Nhiều nghiên cứu về sinh học và dịch tễ học đã chứng tỏ, người mắc
các bệnh lây truyền qua đường tình dục (STDs) cú loột và không có loét đều
làm tăng nguy cơ lây nhiễm HIV gấp 10-20 lần. Hơn nữa, nhiễm virus HIV
làm thay đổi tiến triển bệnh lý thông thường của một số bệnh STDs. HIV và
10
STDs được coi là "đồng yếu tố lây nhiễm”. STDs tạo điều kiện thuận lợi cho
virus HIV lây truyền qua đường tình dục. Nhiễm HIV/AIDS làm cho STDs
trở nên khó chữa hơn, làm tăng khả năng kháng với các trị liệu thông thường,
cần phải dựng cỏc thuốc kháng sinh mới và bệnh kéo dài hơn. Những người
nhiễm HIV mà mắc STDs thì sẽ nhanh tiến triển sang AIDS hơn [2,10,11,15]
1.4.2. Lây truyền qua đường máu:
Nguy cơ lây truyền HIV qua đường máu rất cao (trên 90%). HIV lây
truyền qua đường máu do nhận máu hoặc sản phẩm của máu, cấy ghép tổ
chức, cơ quan bị nhiễm HIV. HIV cũng có thể được truyền do dùng chung
bơm kim tiêm, vật sắc nhọn đâm qua da mà không được tiệt trùng đúng cách,
phổ biến nhất là tiờm chớch ma tuý. HIV có thể bị lây nhiễm qua vết thương
hở, qua niêm mạc khi dính máu, dịch tiết của người nhiễm HIV [2,10,11,15].
1.4.3. Lây truyền từ mẹ sang con:
Sự truyền HIV từ mẹ sang con bao gồm sự lây truyền trong thời kỳ
mang thai, trong lúc đẻ và thời gian cho con bú. Nếu không có sự can thiệp
nào, 15-30% những người mẹ nhiễm HIV sẽ lây nhiễm cho con trong thời

Immunosorbent Assay: ELISA)
Cho tới nay đó cú 4 thế hệ ELISA:
+ Thế hệ 1: Kháng nguyên HIV được tinh chế từng phần lấy từ HIV bị
phá vỡ hoàn toàn trong nuôi cấy tế bào.
+ Thế hệ 2: Kháng nguyên là các Protein tái tổ hợp, tổng hợp.
+ Thế hệ 3: Kháng nguyên là các Protein tái tổ hợp, tổng hợp, phát hiện
kháng thể Typ IgG và IgM.
+ Thế hệ 4: Xét nghiệm này tìm cả Kháng nguyên và Kháng thể.
12
Dựa vào nguyên lý kỹ thuật người ta chia ELISA ra làm 4 loại: ELISA
gián tiếp, ELISA cạnh tranh, ELISA“ Sandwich” KN, ELISA tìm cả KN và
KT(thế hệ 4).
- Kỹ thuật sắc ký miễn dịch( Immuno Chromato Assay)[2,3,12]
1.5.1.2. Các Xét nghiệm chẩn đoán xác định
- Kỹ thuật miễn dịch điện di (Westem- Blot)
- Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang (Immuno Fluorescence Assay- IFA)
- Xét nghiệm kết tủa miễn dịch phóng xạ (Radio Immuno Precipitation
Assay- RIPA)
- Kỹ thuật miễn dịch dải băng ( Line Immuno Assay- LIA)[2,3,12]
1.5.1.3. Chiến lược xét nghiệm
Tổ chức Y tế thế giới đã đề ra chiến lược xét nghiệm như sau:
- Bước I: Tất cả mẫu mỏu dựng để cho máu đều kiểm tra bằng xét
nghiệm lần I (SERODIA hoặc ELISA)
- Bước II: Tất cả mẫu máu làm xét nghiệm lần 1 dương tính đều làm
xét nghiệm lần II bằng ELISA
- Bước III: Nếu lần II dương tính cần làm xét nghiệm lần III bằng Westem- Blot
Ở Việt Nam, theo tài liệu “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
HIV/AIDS” của bộ Y tế 5/2000 và sửa đổi 9/2009 quy định xét nghiệm chẩn
đoán nhiễm HIV ở nước ta hiện nay:[2,3,4]
Một mẫu máu được gọi là có KT HIV dương tính khi có cả ba lần xét

- Loét miệng tái diễn
- Phát ban dát sẩn, ngứa
- Viêm da bã nhờn
- Nhiễm nấm móng
14
Giai đoạn lâm sàng 3: Triệu chứng tiến triển
- Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (> 10% trọng lượng cơ thể)
- Tiêu chảy không rõ nguyên nhân kéo dài hơn 1 tháng.
- Sốt không rõ nguyên nhân từng đợt hoặc liên tục kéo dài hơn 1 tháng.
- Nhiễm nấm Candida miệng tái diễn.
- Bạch sản dạng lông ở miệng.
- Lao phổi.
- Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mủ màng phổi, viêm
đa cơ mủ, nhiễm trùng xương khớp, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết).
- Viờm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng.
- Thiếu máu (Hb< 80g/L), giảm bạch cầu trung tính (< 0.5x109/L),
và/hoặc giảm tiểu cầu mạn tính (< 50x109/L) không rõ nguyên nhân.
Giai đoạn lâm sàng 4: Triệu chứng nặng
- Hội chứng suy mòn do HIV (sút cân >10% trọng lượng cơ thể, kèm
theo sốt kéo dài trên 1 tháng hoặc tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng không rõ
nguyên nhân).
- Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP).
- Nhiễm Herpes simplex mạn tính (ở môi miệng, cơ quan sinh dục,
quanh hậu môn, kéo dài hơn 1 tháng, hoặc bất cứ đâu trong nội tạng).
- Nhiễm Candida thực quản (hoặc nhiễm candida ở khí quản, phế quản
hoặc phổi).
- Lao ngoài phổi.
- Sarcoma Kaposi.
15
- Bệnh do Cytomegalovirus (CMV) ở võng mạc hoặc ở các cơ quan khác.

Suy giảm nhẹ 350 - 499
Suy giảm tiến triển 200 - 349
Suy giảm nặng < 200
1.7. Điều trị HIV/AIDS
1.7.1. Các thuốc kháng Virus (ARV) và cơ chế hoạt động
1.7.1.1. Thuốc ức chế Enzyme sao chép ngược.
- Thuốc ức chế enzyme sao chép ngược Nucleoside (NsRTI) gồm:
AZT (Zidovudine), D4T (Stavudine, Zerit), 3TC (Lamivudine, Epivir),
DdI ( Didanosine, Videx), ABC ( Abacavinr), Emtricitabine
- Thuốc ức chế enzyme sao chép ngược Nucleotide (NtRTI)
Tenofovir (TDF)
- Thuốc ức chế enzyme sao chép ngược Non-nucleoside (NNRTI)
Efavirenz (EFV), Nevirapine (NVP)
1. 7.1.2. Thuốc ức chế Protease (PI)
Loperavir, Atazanavir, Indinavir, Saquinavir, Fos-amprenavir
1.7.1.3. Thuốc ức chế hoà màng
Anfuvirtide
1.7.1.4. Ngoài ra cũn cú một số nhóm thuốc khác[1,2,9,11]
17
Một số thuốc dạng kết hợp liều cố định
- AZT + 3TC = Combivir, Duovir, Lamzidivir
- AZT + 3TC + ABC = Trizivir
- d4T + 3TC + Nevirapine = Triomune, GPOvir, Nevitrio, Triviro
- TDF + FTC = Truvada
- ABC + 3TC = Epzicom
1.7.2. Phác đồ điều trị ARV bậc 1
* Phác đồ ưu tiên: D4T + 3TC + NVP hoặc AZT + 3TC + NVP.
Chỉ định: Thông thường sử dụng một trong hai phác đồ này cho tất cả các
người bệnh bắt đấu điều trị ARV. Liều dùng (thông thường cho người lớn):
- D4T 30mg x 2 lần/ngày

- Các tác dụng phụ chủ yếu:
+ Bệnh lý thần kinh ngoại biên: rát bỏng, giảm cảm giác, ảnh hưởng tới vận động.
+ Teo mỡ phổ biến sau 6- 12 tháng
- Như tất cả các NRTI, các tác dụng phụ khác có thể là:
+ Đau đầu
+ Buồn nụn, nôn, ỉa chảy, loét miệng
+ Viêm gan
+ Nhiễm toan lactic nặng gan to: Không dựng cùng ddI
+ Viêm tuỵ cấp
- Bệnh lý thần kinh do d4T
+ Xuất hiện sau 3- 12 tháng điều trị, thường sau 6 tháng điều trị.
+ Biểu hiện: Rát bỏng, đau, giảm cảm giác, thường bắt đầu từ ngọn chi,
nếu nặng gây hạn chế đi lại, mất cảm giác nhiều nơi trên cơ thể. Các tổn
thương thần kinh thường vĩnh viễn.
19
1.7.3.3. Nhiễm toan lactic
- Toan lactic là một biến chứng nặng, hiếm xảy ra, là hậu quả rối loạn chức
năng ti lạp thể do các thuốc nhóm NRTI gây ra, trong đó chủ yếu là do d4T.
- Triệu chứng thường tiến triển chậm và không đặc hiệu, bao gồm mệt
mỏi, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, chán ăn và sút cân.
- Xét nghiệm: Tăng axit lactic, ALT, LDH, CPK và thiếu hụt anion
1.7.3.4. Rối loạn phân bố mỡ
- Nguyên nhân do điều trị bằng các thuốc nhóm NRTI, hay gặp nhất là
do d4T nhưng có thể do các NRTI khác (d4T > DDI > AZT).
- Thường xuất hiện sau điều trị từ 6-12 tháng: Biểu hiện gồm teo mỡ
dưới da ở mặt, tay, chõn, mụng và/hoặc tăng tích tụ mỡ ở bụng, ngực, vú,
vai, cổ (thông thường không hồi phục). Nếu nặng có thể gây rối loạn chuyển
hoá như tăng mỡ máu hoặc tiểu đường
1.7.3.5. Nhiễm độc ty lạp thể của NRTIs: Teo mô mỡ ( ngoại vi và mặt)
- Toàn thân: Sút cân nhanh, mệt mỏi, tăng lactat huyết thanh, tăng

+ Xét nghiệm ALT định kỳ sau 1 tháng, 6 tháng điều trị và bất cứ khi
nào nghi ngờ có nhiễm độc gan
21
1.7.3.9. Độc tính của Efavirenz (EFV)
- Phát ban:
+ Có thể tiếp tục EFV một cách bình thường nếu phát ban mức độ nhẹ
+ Điều trị bằng thuốc kháng Histamin
+ Phần lớn tốt lên sau 3- 5 ngày
+ 3% phải dừng EFV do phát ban
- Nhiễm độc gan:
- Các tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương:
+ Trầm cảm, lú lẫn, ác mộng và thường hết trong vòng 2- 4 tuần.
1.7.3.10. Độc tính Didanosine (ddI)
- Tiờu hoá:
+ Buồn nôn, tiêu chảy, loét miệng
+ Viêm tuỵ
+ Nhiễm toan lactic.
+ Gan to nhiễm mỡ.
+ Bệnh lý thần kinh ngoại biên (đặc biệt nếu dựng cựng d4T)
1.7.3.11. Độc tính của Abacavir (ABC)
- Phản ứng quá mẫn (khoảng 4%)
- Sốt, khó chịu, có thể phát ban, rối loạn tiờu hoỏ, suy hô hấp.
- Xuất hiện trong vòng 6 tuần điều trị (>90%)
- Hết sau khi ngừng thuốc 2 ngày.
1.7.3.12. Thuốc ức chế protease (PI)
- Độc tính của Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) và Saquinavir (SQV)
+ Tiêu chảy + Loạn dưỡng mỡ
+ Đau bụng + Đau đầu
+ Buồn nôn + Suy nhược
+ Nôn + Mất ngủ

Thường kèm theo rối loạn của cơ hoặc gân xương và là một nguyên nhân
tương đối phổ biến của tình trạng khuyết tật.
Viêm màng hoạt dịch của khuỷu tay, cổ, vai không phổ biến nhưng có
thể dẫn đến co rút và teo cơ đáng kể.
Bệnh sinh: Các bệnh sinh của hội chứng Reiter liên quan đến HIV là
phức tạp và bao gồm các yếu tố sau: giảm TCD4
+
, tế bào lympho, tăng bạch
huyết bào TCD8
+
, độc tế bào, cảm ứng bởi các tác nhân truyền nhiễm, gắn với
lớp HLA- B27 là hậu quả trực tiếp và gián tiếp của nhiễm HIV
1.8.1.2. Viêm khớp vẩy nến và giống như vẩy nến
Ở người nhiễm HIV có thể giống như người không lây nhiễm HIV, nhưng
bệnh cảnh nặng nề hơn. Triệu chứng phổ biến là viêm khớp, đặc biệt là ở các
khớp xa bàn tay và bàn chân. Nhiều bệnh nhân có biểu hiện da vẩy nến hoặc
chỉ có những phát hiện cơ xương và không đáp ứng đủ các tiêu chí cho một chẩn
đoán viêm khớp vẩy nến.
Bệnh sinh: Đó là hội chứng vẩy nến liên quan đến HIV tương tự như
viêm khớp vẩy nến tự phát ở bệnh nhân không bị nhiễm HIV. Bằng chứng
24
chống lại khả năng này là không có kháng nguyên bạch cầu người (HLA) tìm
thấy ở những bệnh nhân với bệnh vẩy nến tự phát (không có HIV)
1.8.1.3. Các bệnh nhân nhiễm HIV còn bị một loạt các vấn đề về khớp mà
nguyên nhân không rừ được coi là đau khớp liên quan với HIV/AIDS:
Hội chứng này là viêm khớp bán cấp phát triển trong thời gian từ 1–6
tuần và kéo dài từ 6 tuần đến 6 thỏng. Nú thường gây tổn thương ở các khớp
lớn chủ yếu là mắt cá chân, không ăn mòn mà chỉ là 1 phản ứng viêm nhẹ.
Các phim chụp khớp không phát hiện được gì. Một thể viêm khớp thứ 2 cũng
có thể coi là thứ phát do nhiễm HIV. Hội chứng đau khớp này đã được mô tả