ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các nguyên nhân gây xơ gan hay gặp nhất là do rượu, ở Việt nam
chưa có số liệu thống kê cụ thể về bệnh lý này nhưng tỷ lệ lạm dụng rượu và
nghiện rượu trong nhân dân lại rất cao, theo Viện sức khỏe tâm thần tỷ lệ
nghiện rượu trong nhân dân ở một số địa phương từ 1,7- 6,4% dân số [1],
[2], [3]. Số liệu thống kê của các nước trên thế giới cho thấy tổn thương
gan do rượu gặp cao nhất trong số bệnh lý tổn thương gan gây ra bởi các
nguyên nhân khác. Theo số liệu thống kê của Mỹ năm 2004 tỷ lệ người
uống rượu tại Mỹ là 2/3 số người trưởng thành, những người lạm dụng
rượu chiếm tỷ lệ 7,4% trong đó 4,65% nghiện rượu và 3,81% sống phụ
thuộc vào rượu. Trong số bệnh nhân tử vong do bệnh lý gan mật có 44%
nguyên nhân là do bệnh gan rượu [4].
Rượu gây ra các bệnh lý tim mạch, bệnh lý hệ thần kinh như viêm dây
thần kinh, các rối loạn chuyển hóa trong cơ thể [5], [6]. Đặc biệt là các tổn
thương ở hệ tiêu hóa như viêm loét dạ dày, viêm tụy cấp, các tổn thương gan
rượu từ gan nhiễm mỡ, viêm gan rượu (VGR) đến xơ gan rượu. Xơ gan rượu
có tỷ lệ ngày càng cao, tiến triển nặng dần và kèm theo nhiều biến chứng có
thể dẫn đến tử vong, hiện chưa có biện pháp điều trị triệt để trừ ghép gan. Tuy
nhiên gan nhiễm mỡ do rượu, VGR nếu được phát hiện sớm, điều trị tích cực
và quan trọng nhất là cai rượu thì bệnh có thể hồi phục trên lâm sàng. Về mặt
tâm thần, rượu gây tình trạng phụ thuộc rượu, biến đổi nhân cách thậm chí
loạn thần do rượu [7], [8], [9].
Bệnh lý tổn thương gan do rượu đã được thế giới quan tâm nghiên cứu
từ lâu và có nhiều công trình nghiên cứu về quản lý, theo dõi, điều trị bệnh
này. Đã có nhiều guideline đưa ra các khuyến cáo chỉ định theo dõi, điều trị
dựa trên các chỉ số đánh giá giai đoạn xơ gan. Thang điểm Child-Pugh được
áp dụng từ năm 1964 được tính điểm dựa trên 5 thông số có 2 dấu hiệu lâm
sàng là cổ trướng, bệnh não gan, 3 dấu hiệu cận lâm sàng là nồng độ Albumin
1
huyết thanh, bilirubin huyết thanh và tỷ lệ Prothrombin. Child-Pugh chia xơ
gan thành 3 giai đoạn A, B,C [10]. Các chỉ số Maddrey (DF) và MELD được

đòi hỏi thường xuyên uống rượu dẫn đến rối loạn nhân cách, thói quen,
giảm khả năng hoạt động lao động nghề nghiệp, ảnh hưởng đến sức khoẻ
[13]. Tài liệu này cũng nêu ra các tiêu chuẩn chẩn đoán một người được coi là
nghiện rượu khi có 3 trong 6 biểu hiện sau:
• Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu
• Khó khăn kiểm tra về thời gian bắt đầu uống và kết thúc uống cũng như
mức độ uống hàng ngày.
• Khi ngừng uống rượu thì xuất hiện trạng thái cai, cụ thể là: lo âu, trầm
cảm, đau mỏi, rối loạn nhịp tim, cáu bẳn, thô bạo,…và bệnh nhân có ý
định uống rượu trở lại để né tránh hoặc giảm nhẹ hội chứng cai.
• Có bằng chứng về số lượng rượu uống ngày càng gia tăng.
• Sao nhãng những thú vui hoặc sở thích trước đây, dành nhiều thời gian
để tìm kiếm rượu, uống rượu.
• Vẫn tiếp tục uống mặc dù đã hiểu rõ tác hại của rượu gây ra về cả cơ
thể và tâm thần.
3
Có ≥ 3 dấu hiệu là nghiện rượu
Mức an toàn trong sử dụng rượu bia: không quá 3 đơn vị rượu/ngày đối
với nam và không quá 2 đơn vị rượu/ngày đối với nữ
Tính đơn vị rượu hay được áp dụng nhất là: Một đơn vị rượu (1 unit of
alcohol) tương đương với ~ 10g rượu nguyên chất
Tính gram rượu: Số g rượu = Lượng rượu(ml)* Nồng độ rượu(%)* 0.8
Bảng1.1. “Đơn vị rượu” được áp dụng tại một số quốc gia
Quốc Gia ĐV rượu g/alcool
Anh 8
Hà lan 9,9
Australia, Áo, Newzealand, Ba Lan, Tây Ban nha, 10
Phần Lan 11
Đan Mạch, Pháp, Ý , Nam Phi 12
Canada 13,6

uống có cồn trong 1 ngày?
1 hoặc 2 3 hoặc 4 5 hoặc 6 7 đến 9
10 hoặc nhiều
hơn
3. Bạn có thường xuyên uống nhiều hơn 5 ly thức
uống có cồn trong 1 ngày?
Không
bao giờ
Ít hơn
hàng
tháng
Hàng
tháng
Hàng
tuần
Hàng ngày
hoặc gần như
hàng ngày
4. Trong năm qua, bạn có thường xuyên cảm thấy
khong thể dừng lại được một khi đã bắt đầu uống?
Không
bao giờ
Ít hơn
hàng
tháng
Hàng
tháng
Hàng
tuần
Hàng ngày

hàng ngày
7. Trong năm qua, bạn có thường xuyên cảm thấy
tội lỗi hay hối hận sau khi uống thức uống có cồn?
Không
bao giờ
Ít hơn
hàng
tháng
Hàng
tháng
Hàng
tuần
Hàng ngày
hoặc gần như
hàng ngày
8. Trong năm qua, bao lần bạn không thể nhớ được
những sự việc xảy ra vào tối hôm trước do uống
thức uống có cồn?
Không
bao giờ
Ít hơn
hàng
tháng
Hàng
tháng
Hàng
tuần
Hàng ngày
hoặc gần như
hàng ngày

trình dị hoá, ở người nghiện rượu khi gan chưa bị ảnh hưởng có khả năng
chuyển hoá rượu nhiều hơn [14].
- Dạ dày hấp thu 20% rượu theo đường uống, phần còn lại là ở ruột non.
- Tốc độ hấp thu phụ thuộc: loại đồ uống, thức ăn kèm theo, nồng độ
rượu, bệnh tiêu hóa kèm theo, thuốc hấp thu cùng. Trong điều kiện lý tưởng,
80-90% được hấp thu hoàn toàn trong vòng 30-60 phút [14].
- 90% ethanol được khử bởi enzyme oxy hoá, chỉ 5-10% thải qua thận,
phổi và mồ hôi ở nguyên dạng [14], [15].
Chuyển hóa của ethanol chủ yếu xảy ra ở gan. Quá trình này được chia
làm 3 giai đoạn:
. Giai đoạn 1: Chuyển hoá ethanol thành acetaldehyde, giai đoạn này có
3 con đường chuyển hoá [14], [15].
MEOS (CYP2E1)
6
Ethanol Catalase Acetaldehyde
ADH
CH
3
CH
2
OH CH
3
CHO
NAD
+
NADH + H
+
Sơ đồ 1.1 Giai đoạn 1 chuyển hoá ethanol [14], [15].
- Alcohol dehydrogenase (ADH): là con đường chuyển hoá chính. Tỷ lệ
NAD / NADH thay đổi cho thấy khả năng oxy hoá khử của tế bào.

hưởng nhiều tới chuyển hoá ethanol [14]. Các enzym ADH và ALDH bị ức
chế bởi một số thuốc: metronidazol, disulfiram…Do đó khi dùng các thuốc
này sẽ làm chậm quá trình chyển hoá ethanol và làm nặng thêm ngộ độc rượu
7
[15]. Chính vì vậy trong lâm sàng các thuốc trên còn được sử dụng trong một
số trường hợp để cai rượu.
. Giai đoạn 3: Là giai đoạn đưa acetat vào chu trình Krebs chuyển hoá
thành CO
2
và H
2
O. Khả năng chuyển acetylCoA vào chu trình Krebs phụ
thuộc bởi lượng thiamin [14], [17], [18].
1.1.2.2. Những yếu tố nguy cơ của các bệnh gan do rượu
Không phải tất cả những người lạm dụng rượu đều dẫn đến tổn thương
gan. Mặc dù mối liên quan giữa rượu và bệnh gan đã được biết đến từ rất lâu,
cơ chế chính xác của bệnh gan do rượu vẫn đang được bàn cãi. Yếu tố gen,
môi trường sống, lượng rượu uống và thời gian uống, giới, tình trạng dinh
dưỡng, chuyển hóa và gần đây, người ta thấy yếu tố miễn dịch và các
cytokine cũng có liên quan.
1.1.2.3. Cơ chế gây tổn thương gan rượu
. Ảnh hưởng của acetaldehyde:
Acetaldehyde được tạo ra bởi 2 hệ thống enzym là ADH và MEOS.
Nồng độ acetaldehyde trong máu tăng lên ở người nghiện rượu mạn tính. Đó
là một hợp chất có tính phản ứng cao và có thể trực tiếp gây tổn thương và
hoại tử tế bào gan, tổn thương đặc trưng của viêm gan do rượu [14],[19],[20].
Nó kết hợp với phospholipid, acid amin dư thừa và các nhóm sulphydryl và
tạo ra các dẫn chất của acetaldehyde - protein, hợp chất này có thể ảnh hưởng
đến hoạt tính của một số enzyme, quá trình vận chuyển protein trong tế bào
như bài tiết glycoprotein và receptor bên trong tế bào (receptor- mediated

9
. Sự giữ nước và protein trong tế bào gan:
Trên các lát cắt gan chuột thực nghiệm, rượu ức chế sự tiết glycoprotein
và albumin mới được tế bào gan tổng hợp. Nguyên nhân có thể do
acetaldehyde kết hợp với các ống nội bào và làm hư hỏng các ống này vốn là
đường dẫn của protein do tế bào gan tổng hợp [20], [21].
Nước được giữ lại tương ứng với lượng protein làm tế bào gan phồng lên
và đây là nguyên nhân chính làm gan to lên ở người nghiện rượu [20].
. Tình trạng tăng chuyển hoá của tế bào gan:
Rượu làm tăng chuyển hoá trong tế bào gan vì chuyển hoá rượu qua hệ
thống MEOS không tạo ra năng lượng bằng cách tổng hợp ATP, hơn nữa sự
chuyển hoá này còn dẫn đến làm mất năng lượng dưới dạng nhiệt [22].
. Tăng lượng mỡ trong gan:
Mỡ tích trữ trong gan có thể do nguyên nhân từ bên ngoài (chế độ ăn),
nhưng cũng có thể từ các acid béo hoặc lipid được tổng hợp tại gan. Nguồn
gốc của mỡ phụ thuộc vào lượng rượu uống vào và lượng lipid chứa trong
thức ăn. Ở người uống rượu lâu dài các acid béo có nguồn gốc từ sự tăng tổng
hợp và giảm giáng hoá của các acid béo [20].
Sự oxy hoá của rượu đòi hỏi sự chuyển đổi của NAD từ NADH. Vì
NAD cần cho quá trình oxy hoá mỡ nên sự suy giảm của nó ức chế quá trình
oxy hoá acid béo do đó gây ra sự tích luỹ mỡ trong tế bào gan (gan nhiễm
mỡ). Sự tích luỹ mỡ trong tế bào gan mà thực chất là tích luỹ Triglycerid có
thể xảy ra trong thời gian uống rượu. Nếu bỏ rượu, tình trạng oxy hoá khử
bình thường sẽ được khôi phục, mỡ sẽ bị loại bỏ và tổn thương gan nhiễm mỡ
sẽ hồi phục. Mặc dù tổn thương gan nhiễm mỡ thường được xem là lành tính
và có thể hồi phục, các tế bào gan nhiễm mỡ bị vỡ có thể dẫn đến hiện tượng
viêm ở trung tâm, hình thành hạt, xơ hoá và có thể góp phần gây nên tổn
thương gan tiến triển [21], [22].
. Ảnh hưởng của độc tố lên màng tế bào:
10

các tiền tố gây viêm và eicasnoids. Những chất này tham gia vào cơ chế bệnh
sinh của bệnh gan do rượu [23].
. Hiện tượng xơ hoá:
Sự tăng sinh mô liên kết ở gan thường là hậu quả của tổn thương tế bào
gan ở người nghiện rượu. Ở người nghiện rượu, xơ gan có thể phát triển từ
hiện tượng xơ hoá mà không qua quá trình viêm gan cấp do rượu [20]. Cơ chế
của hiện tượng này chưa rõ ràng. Mặc dù hoại tử tế bào là nguyên nhân chính
kích thích sự hình thành xơ, nhưng cũng còn có các khả năng khác. Sự thiếu
oxy ở vùng 3 có thể là một yếu tố kích thích. Tăng áp lực do tế bào gan to ra
là một yếu tố khác. Các sản phẩm giáng hoá từ quá trình oxy hoá khử của
lipid từ các tế bào mỡ cũng làm tăng sinh xơ [20].
. Vai trò của các cytokine:
Một số cytokine tăng lên ở người bị bệnh gan do rượu như IL-1, IL-6,
IL-8 và TNF-α. Một số cytokine khác cũng tăng lên ở trong gan và huyết
thanh của bệnh nhân viêm gan do rượu [22].
Tác dụng sinh học của các cytokine có mối liên hệ chặt chẽ với các biểu
hiện lâm sàng của bệnh gan do rượu (bảng 1.2).
Bảng 1.2. Các tác dụng của cytokine trong đáp ứng ở giai đoạn cấp so với
những thay đổi ở bệnh gan cấp do rượu [20]
Thay đổi Bệnh gan do rượu Các cytokine
Sốt +
+
Chán ăn
+ +
Teo cơ
+ +
Tăng chuyển hoá
+ +
Tăng BC trung tính
+ +

Nồng độ transaminase huyết thanh hiếm khi tăng quá 500 IU/l. Khi
transaminase tăng quá cao cần xem xét liệu có ngộ độc thuốc hoặc các nguyên
nhân khác như virus… phối hợp [20], [21].
. Bilirubin huyết thanh: Tăng khi có ứ mật [20],[21].
. Phosphatase kiềm: Có thể tăng lên đáng kể (hơn 4 lần bình thường),
đặc biệt ở những người bị ứ mật nặng và viêm gan do rượu [20].
13
. Protein toàn phần, albumin huyết thanh:
Albumin là một loại protein chủ yếu trong huyết thanh, được tổng hợp
bởi gan, có thời gian bán thải xấp xỉ 21 ngày.
Trong gan người nghiện rượu có tổn thương hệ thống ty lạp thể của tế
bào nhu mô gan nên gây giảm tổng hợp albumin. Ngoài ra, tình trạng suy kiệt
chung còn ảnh hưởng tới tổng hợp cũng như phân bố albumin [25]. Như vậy,
giảm albumin huyết thanh không đặc hiệu cho bệnh lý gan rượu nhưng cho
phép đánh giá tình trạng nặng cũng như tính chất của loại bệnh lý. Theo
James R. Burton (2001), giảm albumin huyết thanh gợi ý một bệnh lý gan kéo
dài trên 3 tuần [25].
Những thay đổi huyết thanh không đặc hiệu trong nghiện rượu cấp và
mạn bao gồm tăng acid uric, lactate và triglyceride, giảm glucose và magie.
Nồng độ T3 huyết thanh thấp có thể do giảm chuyển đổi của Hydroxine thành
T3 ở gan [20].
Trường hợp xét nghiệm sinh hoá không phát hiện được tổn thương gan do
rượu hoặc trong trường hợp nghi ngờ thì sinh thiết gan là cần thiết [20],[21].
1.1.3.2. Thay đổi về huyết học
Thể tích trung bình hồng cầu (MCV) tăng (> 95 fl). Sự kết hợp giữa việc
tăng MCV và GGT huyết thanh có thể xác định được 90% bệnh nhân phụ
thuộc rượu [20], [21], [31].
1.1.4. Hình ảnh siêu âm trong bệnh gan do rượu
1.1.4.1. Gan nhiễm mỡ
Độ hồi âm của nhu mô gan tăng tạo hình ảnh đặc thù gọi là “gan sáng”.

- Những biến đổi của các cấu trúc mạch máu và huyết động:
+ Hình ảnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Tĩnh mạch cửa: giãn to > 13 mm,
Lách to > 13 cm, tĩnh mạch lách giãn to > 10 mm.
+ Động mạch gan giãn và ngoằn ngoèo, Doppler thấy chỉ số trở kháng
động mạch gan tăng trong xơ gan tiến triển.
+ Tĩnh mạch gan: Trên siêu âm Doppler thấy phổ Doppler tĩnh mạch gan
mất dạng 3 pha mà trở thành dạng 2 pha, thậm chí 1 pha giống như phổ Doppler
của tĩnh mạch cửa (tĩnh mạch cửa hoá tĩnh mạch gan). Theo một số tác giả, hiện
tượng này có liên quan đến độ giãn của tĩnh mạch thực quản [32].
1.1.5. Thay đổi về mô bệnh học trong bệnh xơ gan do rượu
Sinh thiết gan khẳng định bệnh lý gan và có thể xác định nguyên nhân
do rượu. Sinh thiết gan cũng rất quan trọng trong tiên lượng. Các biến đổi
thường được phân thành 3 loại: gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu và xơ gan.
1.1.5.1. Gan nhiễm mỡ
Mỡ tích luỹ ở vùng 3 và 2. Mỡ có thể dưới dạng hạt lớn làm đẩy lệch
nhân tế bào gan sang một bên. Một lượng ít hơn ở dạng hạt nhỏ, các hạt mỡ
nhỏ chứa trong bào tương của tế bào gan và nhân tế bào vẫn nằm giữa. Dạng
thoái hoá mỡ này được gọi là “thoái hoá dạng bọt do rượu” [20], [21].
Thay đổi về mỡ có thể được định lượng như sau:
+ dưới 25% tế bào gan có chứa mỡ.
+ + 25 – 50% tế bào gan có chứa mỡ.
+ + + 50 – 75% tế bào gan có chứa mỡ.
+ + + + trên 75% tế bào gan có chứa mỡ.
1.1.5.2 . Viêm gan do rượu
Hình ảnh đầy đủ của viêm gan do rượu tương đối hiếm gặp. Có các mức
độ từ nặng đến nhẹ, có thể riêng rẽ hoặc kết hợp với xơ gan [20], [21].
16
Thể Mallory
Hoại tử tế bào gan (hoại tử xơ cứng hyaline)
Thâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính

quản và phình vị [20].
Siêu âm: giãn tĩnh mạch cửa (đường kính > 13 mm), áp lực tĩnh mạch
cửa tăng > 25 cm H
2
O [34].
1.2.1.2 Hội chứng suy tế bào gan
- Lâm sàng: mệt mỏi, kém ăn, ăn chậm tiêu, có thể có vàng da, da
xạm đen, sao mạch, bàn tay son, phù, có thể có xuất huyết dưới da hoặc
dễ chảy máu cam, chảy máu chân răng do rối loạn đông máu, thiếu máu
[20], [34], [35].
- Xét nghiệm:
+ Protein máu giảm, nhất là albumin máu giảm < 35g/l, globulin tăng, tỷ
lệ A/G đảo ngược.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm, nếu < 35% là tiên lượng nặng.
+ Rối loạn điện giải do suy gan không thải bỏ được aldosterol và do
cường aldosterol thứ phát. Thường natri máu tăng, kali máu giảm.
+ Hội chứng viêm: fibrin tăng > 4g/l, LDH > 250 UI, CRP > 20mg/l, tốc
độ máu lắng tăng.
+ Hội chứng hủy hoại tế bào gan: chỉ biểu hiện rõ khi có đợt viêm như
trong xơ gan tiến triển hoặc có đợt thiếu máu, nhiễm trùng tại gan phối hợp,
thường kèm dấu hiệu suy gan gia tăng và tắc mật [34], [35].
18
1.2.2. Chẩn đoán xác định: dựa vào các yếu tố sau
- Chẩn đoán nghiện rượu dựa vào bộ câu hỏi Audit khi: Nam > 8 điểm,
nữ > 4 điểm, không tính trẻ em và người già > 60 tuổi.
- Lâm sàng: 2 hội chứng suy tế bào gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, kết
hợp với các xét nghiệm của 2 hội chứng này.
- Siêu âm: nhu mô gan thô dạng nốt, bờ răng cưa, tĩnh mạch cửa giãn và
có cổ trướng [34].
- Loại trừ nguyên nhân gây xơ gan khác: do virus viêm gan B, C…

khỏi lòng mạch sẽ gây hiện tượng phù, cổ trướng.
1.2.4. Các biến chứng của xơ gan rượu
1.2.4.1. Xuất huyết tiêu hóa
- Đây là biến chứng thường gặp trong xơ gan. Nguyên nhân do vỡ búi
giãn tĩnh mạch thực quản hoặc xuất huyết dạ dày, loét dạ dày, giảm các yếu tố
đông máu nhưng hay gặp hơn cả là vỡ giãn tĩnh mạch thực quản với tỷ lệ
trung bình là 32% trong thời gian theo dõi 2 năm [35], [41].
1.2.4.2. Hôn mê gan
- Hôn mê gan còn gọi là hội chứng não - gan, là nguyên nhân gây tử
vong thông thường nhất của bệnh xơ gan. Hôn mê gan thường xảy ra sau các
yếu tố thuận lợi như nhiễm khuẩn, nhiễm độc, xuất huyết tiêu hóa. . . . gây
tăng NH3 máu, hoặc là giai đoạn cuối cùng của suy gan [34], [35], [41].
1.2.4.3. Nhiễm trùng
- Bệnh nhân xơ gan có sự suy giảm quá trình bảo vệ của cơ thể chống lại
vi khuẩn. Giảm sức đề kháng của cơ thể là do: [42].
- Rối loạn chức năng đại thực bào của tế bào Kuffer.
- Giảm năng lực hóa ứng động và quá trình opsonin hóa của bạch cầu,
hậu quả của giảm bổ thể và fibronectine.
- Hình thành các vòng tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ làm giảm chức năng
chống đỡ vi khuẩn của hệ thống võng nội mô trung gian.
20
- Nhễm trùng có thể gặp ở mọi nơi, thường không phát hiện được ổ
nhiễm trùng, bệnh nhân dễ đi vào hôn mê gan. Do đó khi có biểu hiện nhiễm
trùng cần dùng kháng sinh không độc cho gan và dự phòng hôn mê gan.
1.2.4.4. Ung thư hóa.
- Đây là biến chứng muộn của xơ gan, có đến 70% - 80% bệnh nhân ung
thư gan trên nền gan xơ.
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào xét nghiệm αFP, siêu âm gan, CT- scanner.
Nếu không có phương tiện thì phải soi ổ bụng để xác định chẩn đoán, có thể
kèm theo sinh thiết [38], [40].

Đánh giá:
- Child-Pugh A: 5 – 6 điểm: xơ gan mức độ nhẹ, tiên lượng tốt.
- Child-Pugh B: 7 – 9 điểm: xơ gan mức độ trung bình, tiên lượng dè dặt.
- Child-Pugh C: ≥ 10 điểm: xơ gan mức độ nặng, tiên lượng xấu.
Qua nhiều năm việc sử dụng bảng phân loại này đã cho thấy có vài
nhược điểm. Thứ nhất cả mức độ cổ trướng và hội chứng não gan đều được
đánh giá một cách chủ quan bởi bác sỹ lâm sàng. Sự phổ biến của siêu âm đã
giúp phát hiện cổ trướng nhạy hơn nhưng chẩn đoán mức độ cổ trướng trên
siêu âm để phù hợp với bảng điểm Child- Pugh không rõ ràng [46], [48]. Hội
chứng não gan thường được đánh giá bằng các test tâm lý hoặc thấy sóng
chậm trên điện não đồ, điều đó cũng không rõ ràng khi đánh giá bất thường
nào là phù hợp với bảng phân loại Child- Pugh. Thứ hai, cả cổ trướng và hội
chứng não gan đều có thể bị ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị như thuốc lợi
tiểu, truyền albumin, lactulose. Các thông số sinh hóa trong bảng phân loại
này được đưa ra một giá trị cắt tùy ý. Do vậy một bệnh nhân có lượng
bilirubin là 55 μmol/l sẽ có tiên lượng tốt hơn bệnh nhân có nồng độ bilirubin
là 250 µmol/l, theo bảng phân loại này thì cả hai bệnh nhân này đều có số
điểm như nhau. Viêc thay đổi nồng độ bilirubin khi được điều trị bằng liệu
pháp thích hợp như dùng acid ursodeoxycholic là khó để giải thích trong việc
22
sử dụng bảng phân loại Child- Pugh. Vấn đề cũng tương tự đối với albumin ở
trong bảng phân loại Child- Pugh, nồng độ albumin 17g/l so với 25g/l là
không có sự khác biệt.
Bảng phân loại sửa đổi của Pugh đã thay thế tiêu chuẩn prothrombin cho
tình trạng dinh dưỡng. Tuy nhiên, prothrombin phụ thuộc rất nhiều vào độ
nhạy của thuốc thử thromboplastin được sử dụng khác nhau ở các phòng thí
nghiệm. Hơn nữa bảng phân loại này không đánh giá được chức năng thận, đó
là một yếu tố tiên lượng đã được chứng minh là rất tốt trong việc dự báo tiên
lượng ở bệnh nhân xơ gan cũng như tổn thương gan cấp tính.
Trong những năm gần đây, nhiều bảng điểm mới đã phát triển và có giá

Biểu đồ so sánh tỷ lệ sống sót ở ngày thứ 28 và 84 giữa điểm Maddrey
và điểm Glasgow.
Năm 2007 Forrest và các cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu ”Thang
điểm Glasgow xác định được kết quả điều trị Corticoid ở bệnh nhân xơ gan
rượu ”. Trong nghiên có sự tham gia của 225 bệnh nhân với chỉ số Maddrey ≥
32 trong đó có 144 bệnh nhân sống sót sau ngày thứ 28 khi được điều trị bằng
24
corticoid cũng có điểm Glasgow ≥ 9. Với Glasgow ≥ 9 được đối chiếu giữa
bệnh nhân không điều trị bằng corticoid và bệnh nhân được điều trị bằng
corticoid thì tỷ lệ sống sau 28 ngày là 52% và 78% (p = 0,002) [50].
Bảng điểm Glasgow tính nhiều thông số nhưng mức độ nhạy trong tiên
lượng bệnh nhân chỉ ở giai đoạn đầu nhập viện, tiên lượng xa thì kém hơn các
chỉ số Maddrey và chỉ số MELD. Bảng điểm cũng không tính đến các chỉ số
của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do vậy bệnh nhân VGR hay xơ gan
rượu cũng cần áp dụng bảng điểm Child – Pugh.
1.3.3. Chỉ số MELD (Model for End stage Liver Disease)
Năm 2000 Malinchoc và cộng sự đã công bố trên một tạp chí “Mô
hình dự báo sự sống sót rất ngắn ở 231 bệnh nhân xơ gan được làm TIPS”.
Họ đã phát triển một mô hình thống kê nhằm dự báo sự sống sót và sau đó
xác định tỷ lệ tử vong trong vòng 3 tháng hoặc ít hơn ở bệnh nhân xơ gan
sau khi làm TIPS [51]. Cox hồi quy đã xác định được nồng độ bilirubin và
creatinin, INR (thay cho PT), nguyên nhân gây xơ gan là các yếu tố dự báo
sự sống sót. Đặc biệt, các biến này đã được sử dụng để tính điểm số cho
bệnh nhân xơ gan làm TIPS lấy giá trị tiên lượng của mỗi biến nhân với hệ
số hồi quy của nó [52], [53], [54], [55].
Công thức tính điểm MELD:
R= 0.957*log
e
( creatinin mg/dl) + 0.378*log
e